Dit is 'n onlangse resensie, gepubliseer in die gesogte joernaal Nutrients in Februarie 2024, deur Ligia J. Dominguez en ander van die Universiteit van Palermo en die Universiteit van Enna in Itali?. Hulle het stelselmatig die verhouding tussen magnesium en aanwysers van veroudering in die menslike liggaam hersien, en gevind dat hierdie algemene mineraal eintlik die verouderingstempo kan vertraag, wat regtig verbasend is!

?

Sleutelwenke:

?

1. Magnesium is die vierde volopste minerale element in die menslike liggaam en is nou verwant aan die aktiwiteit van meer as 600 ensieme, wat 'n verskeidenheid fisiologiese prosesse be?nvloed.

?

2.Magnesiumtekort is baie algemeen by bejaardes, wat verband hou met baie faktore soos gene, omgewing en leefstyl. Onvoldoende magnesiumvlakke in die liggaam kan die verouderingsproses versnel.

?

3. Studies het bevind dat magnesium 12 sleutelkenmerke van veroudering kan be?nvloed, insluitend genomiese onstabiliteit, telomere-verkorting en epigenetiese veranderinge. Magnesiumaanvulling sal na verwagting veroudering vertraag en gesondheidsverwagtinge verbeter.

?

Hier is 'n gedetailleerde opsomming van die oorspronklike artikel:

?

Magnesiumtekort versnel 12 verouderingskenmerke

?

Genomiese onstabiliteit: Magnesium stabiliseer die DNA-dubbelheliksstruktuur en is betrokke by 'n verskeidenheid van DNA-herstelmeganismes. Magnesiumtekort kan lei tot ophoping van DNA-skade, verhoogde genetiese mutasies en versnelde veroudering.

?

Telomere verkorting: Telomere is herhaalde reekse aan die punte van chromosome wat die genoom teen skade beskerm. Magnesium stabiliseer die einde.

?

Epigenetiese veranderinge: Epigenetiese veranderinge in geenuitdrukking vind plaas sonder om die DNA-volgorde te verander. Magnesium reguleer epigenetiese meganismes soos DNA-metilering en histoonmodifikasie.

?

Prote?enhomeostasewanbalans: prote?ensintese en afbraak binne die sel bereik 'n dinamiese balans, genaamd prote?enhomeostase. Magnesium is betrokke by die regulering van proteasoom- en lisosoomfunksie, en magnesiumtekort lei tot ophoping van verkeerd gevoude prote?ene.

?

Versteuring van voedingspersepsie: Insulien /IGF-1 en ander seinpaaie neem sellulêre voedingstatus waar en reguleer metabolisme. Magnesium is 'n kofaktor van insulienreseptore en stroomaf kinases, en magnesiumtekort veroorsaak insulienweerstand.

?

Mitochondriale disfunksie: Mitochondria is sellulêre energie fabrieke, en hul DNA en respiratoriese kettings is kwesbaar vir skade. Magnesium is die tweede volopste katioon in mitochondria, wat betrokke is by ATP-sintese en antioksidant, en magnesiumtekort vererger mitochondriale skade.

?

Sellulêre veroudering: verouderde selle hou op om te verdeel, skei inflammatoriese faktore af en vernietig die weefselmikro-omgewing. Magnesium kan selsiklusblokkerende prote?ene p53 en p21 inhibeer en selveroudering vertraag.

?

Stamseluitputting: Stamselle is verantwoordelik vir weefselherlewing en herstel, en hul aantal en funksie neem af met ouderdom. Magnesium be?nvloed hematopoietiese stamseldifferensiasie, en magnesiumtekort kan stamseluitputting versnel.

?

Veranderinge in intersellulêre kommunikasie: sitokiene, hormone, ens. bemiddel intersellulêre seinuitruiling. Veroudering verhoog die afskeiding van inflammatoriese faktore. Magnesium inhibeer inflammasie en verbeter selkommunikasie.

?

Verswakte outofagie: outofagie is 'n belangrike pad vir selle om beskadigde prote?ene en organelle af te breek. Magnesium handhaaf outofagiefunksie deur die aktiwiteit van autofagieverwante gene en kinases te reguleer.

?

Dermflora-versteuring: dermflora is betrokke by voedingstofmetabolisme en immuunregulering, en mikrobiese wanbalans hou verband met veroudering. Magnesium reguleer dermflora en verbeter gasheergesondheid.

?

Chroniese inflammasie: Veroudering gaan gepaard met chroniese laegraadse inflammasie regdeur die liggaam, dit wil sê "inflammatoriese veroudering". Magnesiumtekort veroorsaak oormatige aktivering van inflammatoriese seinwe? soos NF-KB en vererger die inflammatoriese reaksie.

Volgens 'n groot aantal epidemiologiese studies en ewekansige beheerde proewe, kan die verhoging van dieetmagnesium-inname en die aanvulling van magnesiumpreparate ouderdomverwante chroniese inflammasie, insulienweerstandigheid, kardiovaskulêre siektes, ens.

?

Alhoewel magnesium relatief veilig is, moet mense met nierversaking versigtig wees, en groot dosisse mondelinge medisyne kan diarree veroorsaak. Ouer volwassenes moet prioritiseer om genoeg magnesium uit hul dieet te kry, soos groen blaargroentes, volgraan, neute, ens. Indien nodig, volg die dokter se raad om magnesium aan te vul, en monitor gereeld die magnesiumkonsentrasie in die bloed.

?

Gedetailleerde eksperimentele bewyse en kliniese data:

?

Eksperimentele bewyse van magnesium- en genomiese stabiliteit DNS is die genetiese materiaal van lewe, en die stabiliteit daarvan is die basis vir die normale funksionering van selle. Die studie het bevind daar is magnesiumione tussen sowat 50% van die basispare in die DNS-dubbelheliksstruktuur, wat ’n rol speel om die struktuur te stabiliseer. In model-organismes soos Escherichia coli en gis, veroorsaak 'n lae magnesium-omgewing 'n beduidende toename in DNA-replikasie foutkoerse. Menslike fibroblastkultuureksperimente het ook bevestig dat lae magnesium versnelde telomere-verkorting en opregulering van DNA-skade-reaksie geenuitdrukking kan veroorsaak. Diere-eksperimente het getoon dat die antioksidant-verdedigingstelsel beskadig is in die lewerweefsel van magnesium-tekorte rotte, en die vlak van 8-hidroksi-deoksiguanosien, 'n merker van DNA-oksidatiewe skade, is verhoog. ’n Studie in muise het bevind dat die drink van magnesiumryke water die telomere-lengte verleng en DNA-skade verminder. Hierdie resultate dui daarop dat magnesium noodsaaklik is vir die handhawing van genomiese stabiliteit.

?

In bevolkingstudies is serum- of eritrosietmagnesiumvlakke negatief gekorreleer met verskeie aanwysers van genomiese onstabiliteit, soos mikrokernfrekwensie, vlakke van DNA-skadeprodukte 8-hidroksi-deoksiguanosien en telomeerlengte. ’n Deursnitstudie van byna 200 gesonde volwassenes het bevind dat diegene met die laagste rooibloedselmagnesiumvlakke perifere bloed limfosiettelomere lengtes gehad het wat gemiddeld 11,5% korter was as dié met die hoogste magnesiumvlakke. Nog 'n kohortstudie van 1800 middeljarige en bejaarde mans van 45-74 jaar wat vir 5 jaar gevolg is, het gevind dat dieetmagnesiuminname aansienlik negatief geassosieer is met die graad van DNA-skade in perifere bloedlimfosiete by basislyn, en dat elke toename in magnesiuminname van 100mg/dag die graad van DNA-skade na 5 jaar verminder het. Dit dui daarop dat magnesiumaanvulling by mense ook kan help om genomiese stabiliteit te handhaaf.

?

Tweedens, die verband tussen magnesium- en telomerase-aktiwiteit en selveroudering Telomere is spesiale strukture aan die einde van chromosome, saamgestel uit TTAGGG-herhalings en telomere-bindende prote?ene, wat chromosome beskerm teen degradasie tydens seldeling. Maar in menslike selle verkort telomeerlengte met 50 tot 100 basispare per deling, en wanneer die verkorting 'n kritieke waarde bereik, gaan die sel in 'n toestand van veroudering. Telomerase is 'n ribonukleoprotease wat die telomere-volgorde verleng, maar word gewoonlik swak uitgedruk of nie in volwasse selle uitgedruk nie.

?

In muis-embrioniese fibroblaste (MEF) het lae magnesiummedium telomerase-aktiwiteit met meer as 50% verminder en sellulêre verouderingskenmerke getoon, soos verhoogde β-galaktosidase-aktiwiteit en op-gereguleerde uitdrukking van selsiklus-inhibeerders p16 en p21. Hierdie verouderingsfenotipes kan na behandeling met magnesium- of telomerase-aktiveerders omgekeer word. Soortgelyke resultate is in menslike endoteelselle en fibroblaste waargeneem. Molekulêre meganismestudies het bevind dat magnesium telomeerlengte kan reguleer deur die uitdrukking en lokalisering van sommige sleutelprote?ene in die telomeerkompleks te be?nvloed, soos TRF1 en TRF2. Daarbenewens kan magnesium ook seinwe? soos AKT en ERK aktiveer, en selsiklus-inhibeerders soos p53 en Rb inhibeer, en sodoende selveroudering vertraag.

?

Kliniese studies ondersteun ook 'n verband tussen magnesium en sellulêre veroudering. In meer as 100 gesonde bejaardes was serummagnesiumvlakke positief gekorreleer met T-limfosietproliferasie en negatief gekorreleer met plasma p16-vlakke. Nog 'n studie het 250 bejaardes in die gemeenskap ingesluit, en het bevind dat basislyn serummagnesiumvlakke nou verband hou met veranderinge in fisiologiese verouderingsaanwysers soos gehoordrempel, greepsterkte en loopspoed, wat daarop dui dat magnesiumstatus die algehele verouderingsproses in die liggaam kan be?nvloed. ’n Kohortstudie van meer as 2 000 mense bo die ouderdom van 70 het verskillende serummagnesiumvlakke met die 10-jaar risiko van dood vergelyk en bevind dat die groep met die laagste magnesiumvlakke ’n 2,2 keer groter risiko van dood het as die groep met die hoogste vlakke. Alhoewel hierdie waarnemingstudies nie direk oorsaak en gevolg kan bewys nie, ondersteun dit wel 'n sterk verband tussen magnesium en veroudering vanuit 'n bevolkingsperspektief.

?

Die rol van magnesium in insulienseinweg Insulien is die kernregulerende hormoon van menslike bloedglukosehomeostase. Nadat insulien aan sy reseptor bind, veroorsaak dit selffosforilering van die reseptor, en aktiveer 'n reeks stroomafwaartse prote?enkinases soos PI3K en AKT, en reguleer uiteindelik die uitdrukking van gene wat met glukosemetabolisme verband hou. Talle eksperimente het getoon dat magnesium 'n sleutelrol speel in byna elke stap van insuliensein. 1. In eilandjie beta-selle vorm magnesium MgATP-kompleks met ATP om deel te neem aan die hele proses van insuliensintese, verwerking en afskeiding. In muis- en rot-beta-sellyne het lae-magnesiummedium glukose-gestimuleerde insulienafskeiding met meer as 70% verminder. 2. In insulien-teikenselle hang tirosienkinase-aktiwiteit van insulienreseptore af van magnesiumione, en magnesiumtekort lei tot insulienreseptorfosforilering en stroomaf seintransduksieobstruksie, wat insulienweerstand tot gevolg het. In 3T3-L1 adiposiete en L6 skeletspierselle het lae-magnesiummedium insulien-gestimuleerde glukose-opname met 40% tot 60% verminder. 3. Magnesium neem ook deel aan die regulering van insuliensensitiwiteit deur prote?enfosfatase te inhibeer, integrine-uitdrukking te reguleer, GLUT4-vervoerderaktiwiteit en ander meganismes te be?nvloed. Sommige diere-eksperimente het getoon dat matige dieetaanvulling van magnesium insulienweerstand in vetsugtige en tipe 2-diabetiese rotte verbeter.

?

Epidemiologiese studies ondersteun ook die noue verband tussen magnesium- en glukosemetabolisme. Die US Nurses' Health Study, wat byna 70 000 vroue bo die ouderdom van 45 ingesluit het wat vir meer as 20 jaar gevolg is, het bevind dat diegene in die hoogste kwintiel van dieetmagnesiuminname 'n 27% laer risiko het om tipe 2-diabetes te ontwikkel as dié in die laagste kwintiel. 'n Meta-analise van 25 kohortstudies wat byna 1 miljoen deelnemers betrek het, het getoon dat elke 100mg/dag toename in dieetmagnesiuminname geassosieer word met 'n 8% tot 13% vermindering in die risiko van tipe 2-diabetes. In mense met bestaande diabetes, is verminderde serum magnesium vlakke ook nou verwant aan siekte vordering en komplikasies. ’n Studie van meer as 300 pasi?nte met tipe 2-diabetes het bevind dat serummagnesiumvlakke aansienlik laer was in diegene met koronêre hartsiekte as in dié met diabetes alleen. Ten slotte, 'n groot aantal studies het getoon dat magnesiumaanvulling veroudering kan vertraag deur insulienweerstand te verbeter.

?

4. Magnesiumtekort en mitochondriale disfunksie Mitochondria is die hoofplekke van sellulêre energiemetabolisme en reaktiewe suurstofspesies (ROS) produksie. Tydens die verouderingsproses neem die doeltreffendheid van mitochondriale elektronvervoerketting af en ROS-produksie neem toe, wat mtDNA-mutasie, membraanlipiedperoksidasie en ander skade veroorsaak, wat 'n bose kringloop vorm en selveroudering versnel. Studies het bevind dat een derde van magnesium in die liggaam in mitochondria gestoor word, wat noodsaaklik is vir die handhawing van mitochondriale struktuur en funksie. In muislewermitochondria benodig nege van die 13 subeenhede van adenosientrifosfatase magnesium as 'n kofaktor. In muis miokardiale mitochondria kan lae magnesium die aktiwiteite van sleutelensieme in die trikarboksielsuursiklus, soos isositraatdehidrogenase en α-ketoglutaraatdehidrogenase, aansienlik verminder. In rotlewermitochondria kan magnesiumtekort ATP-sintesetempo met meer as 60% verminder, respiratoriese beheertempo verlaag en ROS-produksie verhoog, wat lei tot verhoogde mtDNA-skade en mutasietempo. Magnesiumaanvulling kan hierdie mitochondriale disfunksie omkeer. In menslike skeletspierselle en kardiomyosiete kan lae magnesium mitochondriale membraanpotensiaal depolariseer, die opening van mitochondriale deurlaatbaarheidsoorgangporie (mPTP) veroorsaak, die vrystelling van sitochroom C aktiveer, en uiteindelik lei tot apoptose. In menslike naelstring-aar endoteel selle, veroorsaak lae magnesium 'n groot aantal mitochondriale ROS deur prote?enkinase C te aktiveer, wat lei tot endoteel disfunksie. 'n Studie van meer as 100 pasi?nte met metaboliese sindroom het bevind dat serummagnesiumvlakke positief gekorreleer is met mitochondriale respiratoriese funksie en negatief gekorreleer met mitochondriale ROS-vlakke. Samevattend dui bogenoemde bewyse daarop dat magnesium 'n belangrike faktor is in die handhawing van mitochondriale homeostase, en mitochondriale disfunksie is een van die kernmeganismes van veroudering.

?

Vyfdens, die regulerende rol van magnesium op chroniese inflammasie en immuunveroudering Chroniese laegraadse inflammasie is nog 'n belangrike kenmerk van veroudering. Studies het bevind dat die vlakke van inflammatoriese faktore soos IL-6 en TNF-α in verouderende individue aansienlik verhoog word, terwyl die vlakke van anti-inflammatoriese sitokiene soos IL-10 verlaag word, en hierdie chroniese inflammatoriese toestande wat deur veroudering veroorsaak word, staan ??bekend as "ontsteking". Inflammatoriese veroudering kan weefselskade en immuunwanbalans veroorsaak, wat die patologiese basis van baie chroniese siektes is. Eksperimentele studies het getoon dat magnesiumtekort inflammatoriese reaksie en immuundisfunksie kan veroorsaak. In muismakrofaagkultuur kan lae magnesium NF-KB-aktiwiteit opreguleer en die vrystelling van verskeie inflammatoriese faktore bevorder. In brongiale epiteelselle van rotte kan die afskeiding van IL-6 en IL-8 met 2 tot 3 keer verhoog word deur LPS-stimulasie onder 'n lae magnesium-omgewing. In menslike endoteelselle kan lae magnesium die p38 MAPK seinweg aktiveer, veroorsaak dat die uitdrukking van intersellulêre adhesiemolekules opreguleer word en die inflammatoriese reaksie vererger. In rotte met magnesiumtekort is die vlakke van TNF-α, CRP en interleukien in sirkulasie en weefsels aansienlik verhoog, die immuunorgane was atrofie, die aantal en funksie van T- en B-limfosiete is verminder, en immuunonderdrukking is vererger. Magnesiumaanvulling kan hierdie inflammatoriese en immuunafwykings effektief verlig. Kliniese studies het ook bevind dat lae magnesium nou verwant is aan chroniese inflammasie. ’n Deursnitstudie van meer as 5 000 volwassenes in die Verenigde State het bevind dat serummagnesiumkonsentrasie beduidend negatief gekorreleer is met CRP- en witbloedseltellings, en CRP- en IL-6-vlakke in die laagste kwartiel van magnesiumvlakke was 60% en 40% ho?r as dié in die hoogste kwartiel. Die korrelasie was selfs sterker by vetsugtige mense. Nog 'n studie van 3 200 mense ouer as 65 het bevind dat serummagnesiumvlakke positief gekorreleer is met witbloedseltelomeerlengte en negatief gekorreleer met CRP- en D-dimeervlakke. 'n Meta-analise van 25 gerandomiseerde gekontroleerde proewe met 'n totale steekproefgrootte van meer as 2 000 mense het getoon dat orale magnesiumaanvulling serum CRP-vlakke met gemiddeld 22% verminder het, TNF-α met 15% en IL-6 met 18%. Daarom kan magnesiumaanvulling liggaamsveroudering vertraag deur anti-inflammatoriese effekte.

?

Die regulatoriese verhouding tussen magnesium en outofagie Autofagie is 'n belangrike meganisme vir seldegradasie en verwydering van beskadigde prote?ene en organelle, en is noodsaaklik vir die handhawing van die homeostase van die sellulêre omgewing. Studies het getoon dat outofagiefunksie geleidelik verswak word tydens veroudering, en defekte in outofagie kan prote?enaggregasie, mitochondriale disfunksie, ens., en selveroudering versnel. Magnesium, as 'n tweede boodskapper, is betrokke by die regulering van die aanvang en proses van outofagie. In gis inhibeer magnesiumtekort die uitdrukking van autofagie-verwante gene Atg1 en Atg13 deur die TORC1-seinweg te aktiveer. In soogdierselle kan 'n lae magnesium-omgewing die aktiwiteit van ULK1, Beclin1 en ander outofagie-initierende prote?ene inhibeer, en die vorming van outofagosome blokkeer. In menslike embrioniese nierselle kan magnesiumioon chelaatmiddel EDTA outofagievloei inhibeer. In vitro eksperimente het getoon dat fisiologiese konsentrasies magnesiumione direk Atg4 kan bind en aktiveer, 'n proteolitiese ensiem wat nodig is vir outofagosoom rypwording. Dierestudies het ook bevind dat matige dieetaanvulling van magnesium outofagie-afwykings in neurone en kardiomiosiete kan verminder, kognitiewe funksie en kardiale sistoliese funksie kan verbeter. Alhoewel daar 'n gebrek aan direkte kliniese bewyse is, dui sommige waarnemingstudies op 'n korrelasie tussen magnesium en outofagie. Magnesiumvlakke was positief gekorreleer met die uitdrukking van outofagie merkers Atg5 en Beclin1 in breinweefsel en perifere bloed mononukleêre selle van pasi?nte met Alzheimer se siekte. By pasi?nte met tipe 2-diabetes is serummagnesiumkonsentrasie nou verwant aan die uitdrukkingsvlakke van autofagieverwante gene LC3 en p62. Ten slotte, magnesium sal waarskynlik 'n belangrike rol speel om veroudering te weerstaan ??deur outofagie te reguleer. Maar die spesifieke meganisme daarvan moet verder bestudeer word.

?

7. Interaksie tussen Magnesium en dermflora Dermflora is 'n belangrike "orgaan" in die menslike liggaam, wat 'n onvervangbare rol speel in voedingsmetabolisme, immuunregulering, neuro-endokriene en ander aspekte. Onlangse navorsing het bevind dat veranderinge in die samestelling en funksie van die dermmikrobiota nou verband hou met veroudering. Byvoorbeeld, die proporsie van firmicutes en Bacteroides in die ingewande van ouer mense het aansienlik afgeneem, terwyl die proporsie opportunistiese patogene soos enterococcus en Staphylococcus toegeneem het. Hierdie wanbalans van flora kan skade aan die dermversperring veroorsaak, die vrystelling van inflammatoriese faktore bevorder en chroniese inflammasie in die hele liggaam vererger.

?

As 'n belangrike voedingssubstraat in die ingewande, kan magnesium die samestelling van die flora be?nvloed deur 'n verskeidenheid meganismes. In kiemvrye muise kan drinkwater wat ryk is aan magnesium die aantal voordelige bakterie? soos bifidobacterium en Bacteroides aansienlik verhoog, en die derm-pH-waarde verlaag. In 'n muismodel van kolitis het magnesiumaanvulling dermflora-versteurings versag en NF-KB-aktivering in die inflammatoriese seinweg ge?nhibeer. In gesonde menslike eksperimente het die proporsie bifidobakterie? in ontlasting toegeneem na 8 weke van magnesiumaanvulling, en die vlakke van lipopolisakkaried, D-melksuur en ander bakteriese metaboliete het afgeneem. Sommige prekliniese studies het ook bevind dat magnesiumtekort intestinale stywe aansluitings kan ontwrig, deurlaatbaarheid verhoog en toestande skep vir translokasie van enterogene endotoksiene.

?

Magnesium kan ook die verouderingsproses van die gasheer be?nvloed deur bakteriese metabolisme te reguleer. Magnesium stimuleer byvoorbeeld die produksie van kortkettingvetsure soos Bifidobacterium, wat die G-prote?engekoppelde reseptor GPR43 aktiveer, wat vetsugverwante inflammasie en insulienweerstand inhibeer. Daarbenewens kan magnesium ook galsuur- en triptofaanmetabolisme be?nvloed, en afwykings van hierdie twee we? is nou verwant aan veroudering en neurodegeneratiewe siektes. Ten slotte, magnesium sal na verwagting 'n nuwe strategie wees om veroudering te vertraag deur die dermflora te hervorm en die bakterie?-derm-brein-as te reguleer, maar die langtermyn-effekte daarvan moet deur voornemende kohortstudies geverifieer word.

?

Samevattend toon 'n groot aantal eksperimentele en epidemiologiese bewyse dat magnesium 'n belangrike voedingstof is om veroudering te weerstaan ??en gesondheid en lang lewe te bevorder. Dit is betrokke by die regulering van veroudering deur die volgende meganismes:

?

Alhoewel die uitwerking van magnesiumaanvulling op menslike lewensduur tans onoortuigend is, dui indirekte bewyse daarop dat magnesium kan help om verskeie verouderingsfenotipes te vertraag en gesondheidsverwagtinge te verbeter. In die toekoms is voornemende kohortstudies en gerandomiseerde gekontroleerde proewe nodig om die anti-verouderingseffekte van magnesium en die dosis-effekverhouding daarvan verder te verduidelik, om bewysgebaseerde bewyse te verskaf vir die formulering van magnesiumaanvullingstrategie?. Daarbenewens is die magnesium voedingstatus en aanvraag van verskillende bevolkings nie dieselfde nie, so die formulering van individuele magnesiumaanvullingsprogram is ook 'n dringende probleem wat opgelos moet word. Daar word geglo dat ons met die ontwikkeling van verouderingsmedisyne en voeding uiteindelik al die raaisels van hierdie magiese element magnesium sal ontbloot, en dit sal gebruik om veroudering te beveg en die droom van gesonde langlewendheid te verwesenlik.

?