Гэта няда?н? агляд, апубл?каваны ? прэстыжным часоп?се Nutrients у лютым 2024 г. Л?г?яй Х. Дам?нгез ? ?ншым? з Ун?верс?тэта Палерма ? Ун?верс?тэта Энна ? ?тал??. Яны с?стэматычна разглядал? ?заемасувязь пам?ж магн?ем ? паказчыкам? старэння ? арган?зме чалавека ? выяв?л?, што гэты распа?сюджаны м?нерал сапра?ды можа запавол?ць хуткасць старэння, што сапра?ды дз??на!

?

Асно?ныя парады:

?

1. Магн?й з'я?ляецца чацвёртым па распа?сюджанасц? м?неральным элементам у арган?зме чалавека ? цесна звязаны з дзейнасцю больш чым 600 фермента?, як?я ?плываюць на розныя ф?з?ялаг?чныя працэсы.

?

2. Дэф?цыт магн?ю вельм? часта сустракаецца ? пажылых людзей, што звязана з мног?м? фактарам?, так?м? як гены, навакольнае асяроддзе ? лад жыцця. Недастатковы ?зровень магн?ю ? арган?зме можа паскорыць працэс старэння.

?

3. Даследаванн? паказал?, што магн?й можа ?плываць на 12 ключавых асабл?васця? старэння, уключаючы нестаб?льнасць генома, скарачэнне тэламер ? эп?генетычныя змены. Чакаецца, што прыём магн?ю затрымае старэнне ? палепшыць чаканн? здаро?я.

?

Вось падрабязнае рэзюмэ арыг?нальнага артыкула:

?

Дэф?цыт магн?ю паскарае 12 характарыстык старэння

?

Геномная нестаб?льнасць: магн?й стаб?л?зуе структуру падвойнай сп?рал? ДНК ? ?дзельн?чае ? розных механ?змах адна?лення ДНК. Дэф?цыт магн?ю можа прывесц? да назапашвання пашкоджання? ДНК, узмацненню генетычных мутацый ? паскарэння старэння.

?

Скарачэнне тэламер: тэламеры - гэта па?таральныя паслядо?насц? на канцах храмасом, як?я абараняюць геном ад пашкоджання?. Магн?й стаб?л?зуе канец.

?

Эп?генетычныя змены: Эп?генетычныя змены ? экспрэс?? гена? адбываюцца без змены паслядо?насц? ДНК. Магн?й рэгулюе эп?генетычныя механ?змы, так?я як метыляванне ДНК ? мадыф?кацыя г?стона?.

?

Дысбаланс гамеастазу бялку: с?нтэз ? дэградацыя бялку ? клетцы дасягаюць дынам?чнага балансу, як? называецца гамеастазам бялку. Магн?й удзельн?чае ? рэгуляцы? функцы? протеасом ? л?засом, а дэф?цыт магн?ю прыводз?ць да назапашвання няправ?льна згорнутых бялко?.

?

Парушэнне ?спрымання харчавання: ?нсул?н /IGF-1 ? ?ншыя с?гнальныя шлях? ?спрымаюць стан харчавання клетак ? рэгулююць абмен рэчыва?. Магн?й з'я?ляецца кофактором рэцэптара? ?нсул?ну ? н?жэйстаячых киназ, а дэф?цыт магн?ю выкл?кае рэз?стэнтнасць да ?нсул?ну.

?

Дысфункцыя м?тахондрый: м?тахондры? - гэта фабрык? клеткавай энерг??, ? ?х ДНК ? дыхальныя ланцуг? ?разл?выя да пашкоджання?. Магн?й з'я?ляецца друг?м найбольш распа?сюджаным катыёнам у м?тахондрыях, як? ?дзельн?чае ? с?нтэзе АТФ ? антыакс?дант, а дэф?цыт магн?ю пагаршае пашкоджанне м?тахондрый.

?

Клеткавае старэнне: старэючыя клетк? перастаюць дзял?цца, вылучаюць фактары запалення ? разбураюць м?краасяроддзе ткан?ны. Магн?й можа ?нг?б?раваць клеткавы цыкл, блакуючы вавёрк? р53 ? р21 ? затрымл?ваючы старэнне клетак.

?

Зняс?ленне ствалавых клетак: ствалавыя клетк? адказваюць за рэгенерацыю ? адна?ленне ткан?н, ? ?х колькасць ? функцыя памяншаюцца з узростам. Магн?й ?плывае на дыферэнцыявання крывятворных ствалавых клетак, ? дэф?цыт магн?ю можа паскорыць зняс?ленне ствалавых клетак.

?

Змены м?жклеткавай сувяз?: ц?ток?ны, гармоны ? г. д. апасродкуюць м?жклеткавы абмен с?гналам?. Старэнне павял?чвае сакрэцыю фактара? запалення. Магн?й тармоз?ць запаленне ? паляпшае клеткавую сувязь.

?

Парушэнне аутофагии: аутофагия з'я?ляецца важным шляхам для клетак да дэградацы? пашкоджаных бялко? ? арганэл. Магн?й падтрымл?вае функцыю а?тафаг??, рэгулюючы акты?насць звязаных з а?тафаг?яй гена? ? к?наз.

?

Парушэнне к?шачнай флоры: к?шачная флора ?дзельн?чае ? абмене пажы?ных рэчыва? ? рэгуляцы? ?муннай с?стэмы, а м?кробны дысбаланс звязаны са старэннем. Магн?й рэгулюе к?шачную флору ? паляпшае здаро?е гаспадара.

?

Хран?чнае запаленне: старэнне суправаджаецца хран?чным запаленнем н?зкай ступен? ва ?с?м целе, гэта значыць ?запаленчым старэннем?. Дэф?цыт магн?ю выкл?кае празмерную актывацыю запаленчых с?гнальных шляхо?, так?х як NF-κB, ? ?змацняе запаленчую рэакцыю.

Згодна з вял?кай колькасцю эп?дэм?ялаг?чных даследавання? ? рандом?з?рованный кантраляваных даследавання?, павел?чэнне спажывання магн?ю ? рацыёне ? даба?к? да прэпарата? магн?ю могуць паменшыць хран?чнае запаленне, звязанае з узростам, рэз?стэнтнасць да ?нсул?ну, сардэчна-сасудз?стыя захворванн? ? г.д. Хоць няма прамых доказа? таго, што магн?й можа падо?жыць жыццё, ускосныя доказы паказваюць, што даба?к? магн?ю спрыяюць здароваму старэнню.

?

Хоць магн?й адносна бяспечны, людз? з нырачнай недастатковасцю пав?нны быць асцярожным?, бо вял?к?я дозы пероральных лека? могуць выкл?каць дыярэю. Пажылыя людз? пав?нны надаваць перавагу атрыманню дастатковай колькасц? магн?ю са свайго рацыёну, напрыклад, зялёных л?ставых гародн?ны, суцэльнага збожжа, арэха? ? г. д. Пры неабходнасц? прытрымл?вайцеся рэкамендацый лекара, каб дадаць магн?й ? рэгулярна кантраляваць канцэнтрацыю магн?ю ? крыв?.

?

Падрабязныя эксперыментальныя дадзеныя ? кл?н?чныя дадзеныя:

?

Эксперыментальныя доказы магн?ю ? геномнай стаб?льнасц? ДНК з'я?ляецца генетычным матэрыялам жыцця, ? яе стаб?льнасць з'я?ляецца асновай для нармальнага функцыянавання клетак. Даследаванне паказала, што прыкладна пам?ж 50% пар асно? у структуры падвойнай сп?рал? ДНК знаходзяцца ?ёны магн?ю, як?я адыгрываюць ролю ? стаб?л?зацы? структуры. У мадэльных арган?змах, так?х як к?шачная палачка ? дрожджы, асяроддзе з н?зк?м утрыманнем магн?ю выкл?кае значнае павел?чэнне частаты памылак рэпл?кацы? ДНК. Эксперыменты на культуры ф?брабласта? чалавека таксама пацвердз?л?, што н?зк? ?зровень магн?ю можа выкл?каць паскоранае ?карачэнне тэламер ? рэгуляцыю экспрэс?? гена? у адказ на пашкоджанне ДНК. Эксперыменты на жывёл паказал?, што с?стэма антыакс?дантнай абароны была пашкоджана ? ткан?нах печан? пацуко? з дэф?цытам магн?ю, ? ?зровень 8-гидроксидезоксигуанозина, маркера ак?сляльнага пашкоджання ДНК, бы? павышаны. Даследаванне на мышах паказала, што ?жыванне багатай магн?ем вады павял?чвае да?жыню тэламер ? памяншае пашкоджанне ДНК. Гэтыя вын?к? сведчаць аб тым, што магн?й неабходны для падтрымання геномнай стаб?льнасц?.

?

У папуляцыйных даследаваннях узровень магн?ю ? сыроватцы або эрытрацытах адмо?на карэлюе з розным? паказчыкам? геномнай нестаб?льнасц?, так?м? як частата м?краядра?, узровень прадукта? пашкоджання ДНК 8-г?дракс?-дэзакс?гуаноз?ну ? да?жыня теломер. Папярочнае даследаванне амаль 200 здаровых дарослых паказала, што ? людзей з самым н?зк?м узро?нем магн?ю ? эрытрацытах да?жыня теломер л?мфацыта? перыферычнай крыв? ? сярэдн?м на 11,5% карацейшая, чым у людзей з самым высок?м узро?нем магн?ю. ?ншае кагортнае даследаванне 1800 мужчын сярэдняга ? сталага ?зросту ва ?зросце 45-74 гадо?, як?я наз?рал?ся на працягу 5 гадо?, паказала, што спажыванне магн?ю з ежай было ?стотна негаты?на звязана са ступенню пашкоджання ДНК у л?мфацытах перыферычнай крыв? на зыходным узро?н?, ? што кожнае павел?чэнне спажывання магн?ю на 100 мг/дзень зн?жала ступень пашкоджання ДНК на 5,5% праз 5 гадо?. Гэта сведчыць аб тым, што даба?к? магн?ю ? людзей таксама могуць дапамагчы падтрымл?ваць геномную стаб?льнасць.

?

Па-другое, узаемасувязь пам?ж акты?насцю магн?ю ? тэламеразы ? старэннем клетак Тэламеры - гэта спецыяльныя структуры на канцы храмасом, як?я складаюцца з па?тора? TTAGGG ? бялко?, як?я звязваюць тэламеры, як?я абараняюць храмасомы ад дэградацы? падчас дзялення клетак. Але ? клетках чалавека да?жыня теломер скарачаецца на 50-100 пар асно? за адно дзяленне, ? кал? ?карачэнне дасягае крытычнага значэння, клетка пераходз?ць у стан старэння. Тэламераза - гэта рыбануклеапратэаза, якая пада?жае паслядо?насць теломер, але звычайна слаба выя?ляецца або не выя?ляецца ? дарослых клетках.

?

У мышыных эмбрыянальных ф?брабластах (MEF) асяроддзе з н?зк?м утрыманнем магн?ю зн?жала акты?насць тэламеразы больш чым на 50% ? дэманстравала асабл?васц? клеткавага старэння, так?я як павышэнне акты?насц? β-галактозидазы ? рэгуляцыя экспрэс?? ?нг?б?тара? клеткавага цыклу р16 ? р21. Гэтыя фенатыпы старэння можна змян?ць пасля лячэння актыватарам? магн?ю або теломеразы. Аналаг?чныя вын?к? наз?рал?ся ? эндотелиальных клетках ? ф?брабластах чалавека. Даследаванн? малекулярнага механ?зму паказал?, што магн?й можа рэгуляваць да?жыню тэламер, уплываючы на ??экспрэс?ю ? лакал?зацыю некаторых ключавых бялко? у тэламерным комплексе, так?х як TRF1 ? TRF2. Акрамя таго, магн?й можа таксама актываваць с?гнальныя шлях?, так?я як AKT ? ERK, ? ?нг?б?раваць ?нг?б?тары клеткавага цыклу, так?я як p53 ? Rb, тым самым затрымл?ваючы старэнне клетак.

?

Кл?н?чныя даследаванн? таксама пацвярджаюць сувязь пам?ж магн?ем ? клеткавым старэннем. У больш чым 100 здаровых пажылых людзей узровень магн?ю ? сыроватцы крыв? стано?ча карэлява? з прал?ферацы? Т-л?мфацыта? ? адмо?на карэлява? з узро?нем р16 у плазме. ?ншае даследаванне ?ключала 250 пажылых людзей у суполцы ? выяв?ла, што зыходны ?зровень магн?ю ? сыроватцы крыв? бы? цесна звязаны са зменам? ? ф?з?ялаг?чных паказчыках старэння, так?х як парог слыху, с?ла захопу ? хуткасць хады, мяркуючы, што статус магн?ю можа па?плываць на агульны працэс старэння ? арган?зме. Кагортнае даследаванне больш чым 2000 чалавек ва ?зросце старэйшыя за 70 гадо? пара?но?вала розныя ?зро?н? магн?ю ? сыроватцы крыв? з 10-гадовым рызыкай смерц? ? паказала, што група з самым н?зк?м узро?нем магн?ю мела ? 2,2 разы большы рызыка смерц?, чым група з самым высок?м узро?нем. Хоць гэтыя наз?ральныя даследаванн? не могуць непасрэдна даказаць прычыну ? следства, яны пацвярджаюць моцную сувязь пам?ж магн?ем ? старэннем з пункту гледжання насельн?цтва.

?

Роля магн?ю ? с?гнальным шляху ?нсул?ну ?нсул?н з'я?ляецца асно?ным рэгулятарным гармонам гамеастазу глюкозы ? крыв? чалавека. Пасля таго, як ?нсул?н звязваецца са сва?м рэцэптарам, ён выкл?кае самастойнае фасфараляванне рэцэптара ? актывуе шэраг н?жэйстаячых пратэ?нк?наз, так?х як PI3K ? AKT, ?, нарэшце, рэгулюе экспрэс?ю гена?, звязаных з метабал?змам глюкозы. Шматл?к?я эксперыменты паказал?, што магн?й гуляе ключавую ролю амаль на кожным этапе перадачы с?гнала? ?нсул?ну. 1. У астра?ковых бэта-клетках магн?й утварае комплекс MgATP з АТФ для ?дзелу ва ?с?м працэсе с?нтэзу, перапрацо?к? ? сакрэцы? ?нсул?ну. У л?н?ях бэта-клетак мышэй ? пацуко? асяроддзе з н?зк?м утрыманнем магн?ю зн?жала стымулюемую глюкозай сакрэцыю ?нсул?ну больш чым на 70%. 2. У клетках-м?шэнях ?нсул?ну акты?насць тыраз?нк?назы рэцэптара? ?нсул?ну залежыць ад ?ёна? магн?ю, а дэф?цыт магн?ю прыводз?ць да фасфаралявання рэцэптара? ?нсул?ну ? абструкцы? перадачы с?гналу ?н?з па плын?, што прыводз?ць да рэз?стэнтнасц? да ?нсул?ну. У адыпацытах 3T3-L1 ? клетках шк?летных цягл?ц L6 асяроддзе з н?зк?м утрыманнем магн?ю зн?жала стымуляванае ?нсул?нам паглынанне глюкозы на 40-60%. 3. Магн?й таксама ?дзельн?чае ? рэгуляцы? адчувальнасц? да ?нсул?ну шляхам ?нг?б?равання пратэ?н-фасфатазы, рэгуляцы? экспрэс?? интегринов, уплыву на акты?насць транспарцёра GLUT4 ? ?ншых механ?зма?. Некаторыя эксперыменты на жывёл паказал?, што ?мераныя дыетычныя даба?к? магн?ю паляпшаюць рэз?стэнтнасць да ?нсул?ну ? пацуко? з атлусценнем ? дыябетам 2 тыпу.

?

Эп?дэм?ялаг?чныя даследаванн? таксама пацвярджаюць цесную сувязь пам?ж метабал?змам магн?ю ? глюкозы. Даследаванне здаро?я медыцынск?х сясцёр у ЗША, якое ахопл?вала амаль 70 000 жанчын ва ?зросце старэйшыя за 45 гадо? ? наз?ралася на працягу больш за 20 гадо?, паказала, што тыя, хто знаходз?цца ? самым высок?м кв?нтыл? спажывання магн?ю ? рацыёне, маюць на 27% меншы рызыка разв?цця дыябету 2 тыпу, чым у тых, хто знаходз?цца ? самым н?зк?м кв?нтыл?. Мета-анал?з 25 кагортных даследавання? з удзелам амаль 1 м?льёна ?дзельн?ка? паказа?, што кожныя 100 мг/сутк? павел?чэння спажывання магн?ю ? рацыёне был? звязаны са зн?жэннем рызык? дыябету 2 тыпу на 8-13%. У людзей з дыябетам зн?жэнне ?зро?ню магн?ю ? сыроватцы таксама цесна звязана з прагрэсаваннем захворвання ? ?складненням?. Даследаванне больш чым 300 пацыента? з дыябетам 2 тыпу паказала, што ?зровень магн?ю ? сыроватцы крыв? бы? значна н?жэй у тых, хто пакутава? ?шэм?чнай хваробай сэрца, чым у тых, хто пакутава? адным дыябетам. У заключэнне, вял?кая колькасць даследавання? паказала, што даба?к? магн?ю могуць запавол?ць старэнне шляхам павышэння рэз?стэнтнасц? да ?нсул?ну.

?

4. Дэф?цыт магн?ю ? м?тахандрыяльная дысфункцыя М?тахондры? з'я?ляюцца асно?ным? месцам? клеткавага энергетычнага метабал?зму ? вытворчасц? акты?ных форма? к?слароду (АФК). У працэсе старэння эфекты?насць м?тахандрыяльнай ланцуга транспарту электрона? зн?жаецца, а выпрацо?ка АФК павял?чваецца, выкл?каючы мутацы? мтДНК, перак?снае ак?сленне л?п?да? мембран ? ?ншыя пашкоджанн?, утвараючы заганны круг ? паскараючы старэнне клетак. Даследаванн? паказал?, што адна трац?на магн?ю ? арган?зме захо?ваецца ? м?тахондрыях, што вельм? важна для падтрымання структуры ? функцы? м?тахондрый. У м?тахондрыях печан? мышэй дзевяць з 13 субадз?нак аденозинтрифосфатазы патрабуюць магн?ю ? якасц? кофактора. У м?тахондрыях м?якарда мышэй н?зк? ?зровень магн?ю можа ?стотна зн?з?ць акты?насць ключавых фермента? у цыкле трыкарбонавых к?слот, так?х як изоцитратдегидрогеназа ? α-кетоглутаратдегидрогеназа. У м?тахондрыях печан? пацуко? дэф?цыт магн?ю можа зн?з?ць хуткасць с?нтэзу АТФ больш чым на 60%, зн?з?ць хуткасць кантролю над дыханнем ? павял?чыць выпрацо?ку АФК, што прывядзе да павел?чэння пашкоджання мтДНК ? хуткасц? мутацый. Даба?к? магн?ю могуць змян?ць гэтую м?тахандрыяльную дысфункцыю. У клетках шк?летных цягл?ц чалавека ? кардыям?яцытах н?зк? ?зровень магн?ю можа дэпалярызаваць патэнцыял м?тахандрыяльнай мембраны, выкл?каць адкрыццё пераходнай пары м?тахандрыяльнай пран?кальнасц? (mPTP), выкл?каць вызваленне цытахрому С ? ? канчатковым вын?ку прывесц? да апоптозу. У эндотелиальных клетках пупав?ннай вены чалавека н?зк? ?зровень магн?ю ?ндукуе вял?кую колькасць м?тахандрыяльнай АФК шляхам актывацы? протеинкиназы С, што прыводз?ць да эндотелиальной дысфункцы?. Даследаванне больш чым 100 пацыента? з метабал?чным с?ндромам паказала, што ?зро?н? магн?ю ? сыроватцы крыв? стано?ча карэлююць з дыхальнай функцыяй м?тахондрый ? адмо?на - з узро?нем м?тахандрыяльнай ROS. Так?м чынам, прыведзеныя вышэй дадзеныя сведчаць аб тым, што магн?й з'я?ляецца важным фактарам падтрымання м?тахандрыяльнай гамеастазу, а м?тахандрыяльная дысфункцыя з'я?ляецца адным з асно?ных механ?зма? старэння.

?

Па-пятае, рэгулятарная роля магн?ю ? хран?чным запаленн? ? ?мунным старэнн? Хран?чнае запаленне н?зкай ступен? - яшчэ адна важная асабл?васць старэння. Даследаванн? паказал?, што ?зро?н? фактара? запалення, так?х як IL-6 ? TNF-α, у асоб, як?я старэюць, значна павышаны, у той час як узровень супрацьзапаленчых ц?ток?на?, так?х як IL-10, зн?жаецца, ? гэтыя хран?чныя запаленчыя стану, выкл?каныя старэннем, вядомыя як "запаленчыя". Запаленчае старэнне можа выкл?каць пашкоджанне ткан?н ? ?мунны дысбаланс, як? з'я?ляецца паталаг?чнай асновай мног?х хран?чных захворвання?. Эксперыментальныя даследаванн? паказал?, што дэф?цыт магн?ю можа выкл?каць запаленчую рэакцыю ? ?мунную дысфункцыю. У культуры мышыных макрафага? н?зк? ?зровень магн?ю можа павышаць акты?насць NF-κB ? спрыяць вызваленню розных фактара? запалення. У эп?тэл?яльных клетках бронх пацуко? сэкрэцыя IL-6 ? IL-8 можа быць павял?чана ? 2-3 разы шляхам стымуляцы? ЛПС ва ?мовах н?зкага ?трымання магн?ю. У эндотелиальных клетках чалавека н?зк? ?зровень магн?ю можа актываваць с?гнальны шлях p38 MAPK, выкл?каць павышэнне рэгуляцы? экспрэс?? малекул м?жклеткавай адгез?? ? ?змацн?ць запаленчую рэакцыю. У пацуко? з дэф?цытам магн?ю ?зровень TNF-α, CRP ? ?нтэрлейк?ны ? кровазвароце ? ткан?нах значна павышаны, ?мунныя органы атраф?руюцца, колькасць ? функцыя Т- ? ?-л?мфацыта? зн?жаюцца, ?мунасупрэс?я ?змацняецца. Даба?к? магн?ю могуць эфекты?на палегчыць гэтыя запаленчыя ? ?мунныя засмучэнн?. Кл?н?чныя даследаванн? таксама выяв?л?, што н?зк? ?зровень магн?ю цесна звязаны з хран?чным запаленнем. Папярочнае даследаванне больш чым 5000 дарослых у Злучаных Штатах паказала, што канцэнтрацыя магн?ю ? сыроватцы крыв? ?стотна адмо?на карэлюе з СРБ ? колькасцю лейкацыта?, а ?зро?н? СРБ ? IL-6 у самым н?зк?м квартыл? узро?ня? магн?ю был? на 60% ? 40% вышэй, чым у самым высок?м кварц?л?. Карэляцыя была яшчэ больш моцнай у людзей з атлусценнем. ?ншае даследаванне з удзелам 3200 чалавек ва ?зросце старэйшыя за 65 гадо? паказала, што ?зро?н? магн?ю ? сыроватцы крыв? стано?ча карэлююць з да?жынёй тэламер лейкацыта? ? адмо?на карэлююць з узро?нем CRP ? D-дымера. Мета-анал?з 25 рандом?з?рованный кантраляваных даследавання? з агульным памерам выбарк? больш за 2000 чалавек паказа?, што пероральные даба?к? магн?ю зн?жаюць узровень СРБ ? сыроватцы крыв? ? сярэдн?м на 22%, TNF-α на 15% ? IL-6 на 18%. Так?м чынам, даба?к? магн?ю могуць затрымаць старэнне арган?зма праз супрацьзапаленчае дзеянне.

?

Рэгулятарная сувязь пам?ж магн?ем ? а?тафаг?яй А?тафаг?я з'я?ляецца важным механ?змам для дэградацы? клетак ? выдалення пашкоджаных бялко? ? арганэл ? мае вырашальнае значэнне для падтрымання гамеастазу клеткавага асяроддзя. Даследаванн? паказал?, што функцыя а?тафаг?? паступова слабее падчас старэння, а дэфекты а?тафаг?? могуць выкл?каць агрэгацыю бялко?, м?тахандрыяльную дысфункцыю ? г.д., а таксама паскараць старэнне клетак. Магн?й, як друг? пасланн?к, удзельн?чае ? рэгуляцы? ?н?цыяцы? ? працэсу а?тафаг??. У дражджах дэф?цыт магн?ю ?нг?б?руе экспрэс?ю звязаных з а?тафаг?яй гена? Atg1 ? Atg13 шляхам актывацы? с?гнальнага шляху TORC1. У клетках млекакормячых асяроддзе з н?зк?м утрыманнем магн?ю можа ?нг?б?раваць акты?насць ULK1, Beclin1 ? ?ншых бялко?, як?я ?н?цыююць а?тафаг?ю, ? блакаваць адукацыю а?тафагасом. У клетках эмбрыянальных нырак чалавека хелатирующий агент ?ёна? магн?ю ЭДТА можа ?нг?б?раваць паток а?тафаг??. Эксперыменты in vitro паказал?, што ф?з?ялаг?чныя канцэнтрацы? ?ёна? магн?ю могуць непасрэдна звязваць ? актываваць Atg4, пратэял?тычны фермент, неабходны для паспявання а?тафагасомы. Даследаванн? на жывёл таксама выяв?л?, што ?мераныя дыетычныя даба?к? магн?ю могуць паменшыць парушэнн? а?тафаг?? ? нейронах ? кардыям?яцытах, палепшыць кагн?ты?ныя функцы? ? с?стал?чны функцы? сэрца. Нягледзячы на ????адсутнасць прамых кл?н?чных доказа?, некаторыя наз?ральныя даследаванн? паказваюць на карэляцыю пам?ж магн?ем ? а?тафаг?яй. ?зро?н? магн?ю стано?ча карэлююць з экспрэс?яй маркера? аутафаг?? Atg5 ? Beclin1 у ткан?нах мозгу ? мононуклеарных клетках перыферычнай крыв? пацыента? з хваробай Альцгеймера. У пацыента? з дыябетам 2 тыпу канцэнтрацыя магн?ю ? сыроватцы крыв? цесна звязана з узро?нем экспрэс?? гена? LC3 ? p62, звязаных з а?тафаг?яй. У заключэнне можна сказаць, што магн?й, верагодна, адыгрывае важную ролю ? супрацьстаянн? старэнню шляхам рэгулявання а?тафаг??. Але яго канкрэтны механ?зм патрабуе далейшага вывучэння.

?

7. Узаемадзеянне пам?ж магн?ем ? к?шачнай флорай К?шачная флора з'я?ляецца важным ?органам? у арган?зме чалавека, як? гуляе незаменную ролю ? метабал?зме харчавання, рэгуляцы? ?мун?тэту, нейроэндокринных ? ?ншых аспектах. Няда?н?я даследаванн? паказал?, што змены ? складзе ? функцы? м?краб?ёты к?шачн?ка цесна звязаны са старэннем. Напрыклад, доля firmicutes ? Bacteroides ? к?шачн?ку пажылых людзей значна зн?з?лася, а доля ?мо?на-патагенных м?краарган?зма?, так?х як энтерококков ? стаф?лакока?, павял?чылася. Гэты дысбаланс флоры можа выкл?каць пашкоджанне к?шачнага бар'ера, спрыяць вызваленню фактара? запалення ? пагоршыць хран?чнае запаленне ва ?с?м целе.

?

З'я?ляючыся важным пажы?ным субстратам у к?шачн?ку, магн?й можа ?плываць на склад флоры з дапамогай розных механ?зма?. У безбактэрыйных мышэй п?тная вада, багатая магн?ем, можа значна павял?чыць колькасць карысных бактэрый, так?х як bifidobacterium ? Bacteroides, ? зн?з?ць значэнне pH у к?шачн?ку. У мышынай мадэл? кал?ту даба?к? магн?ю змякчыл? парушэнн? к?шачнай флоры ? ?нг?б?равал? актывацыю NF-κB на запаленчым с?гнальным шляху. У эксперыментах на здаровых людзях доля б?ф?дабактэрый у фекал?ях павял?чылася пасля 8 тыдня? прыёму магн?ю, а ?зро?н? л?папал?цукрыда?, D-малочнай к?слаты ? ?ншых бактэрыяльных метабал?та? зн?з?л?ся. Некаторыя дакл?н?чныя даследаванн? таксама выяв?л?, што дэф?цыт магн?ю можа парушыць шчыльныя злучэнн? к?шачн?ка, павял?чыць пран?кальнасць ? стварыць умовы для транслокации энтерогенных эндатакс?на?.

?

Магн?й таксама можа ?плываць на працэс старэння гаспадара, рэгулюючы метабал?зм бактэрый. Напрыклад, магн?й стымулюе выпрацо?ку то?стых к?слот з кароткай ланцугом, так?х як Bifidobacterium, як?я актывуюць рэцэптар GPR43, звязаны з бялком G, як? ?нг?б?руе запаленне, звязанае з атлусценнем, ? рэз?стэнтнасць да ?нсул?ну. Акрамя таго, магн?й можа таксама ?плываць на метабал?зм жо?цевых к?слот ? трыптафану, ? парушэнн? гэтых двух шляхо? цесна звязаны са старэннем ? нейрадэгенераты?ным? захворванням?. У заключэнне можна сказаць, што магн?й, як чакаецца, стане новай стратэг?яй затрымк? старэння шляхам змены формы к?шачнай флоры ? рэгуляцы? вос? бактэры?-к?шачн?к-мозг, але яго до?гатэрм?новыя эфекты пав?нны быць правераны праспекты?ным? кагортным? даследаванням?.

?

Так?м чынам, вял?кая колькасць эксперыментальных ? эп?дэм?ялаг?чных дадзеных паказвае, што магн?й з'я?ляецца важным пажы?ным рэчывам, каб супрацьстаяць старэнню ? спрыяць здаро?ю ? да?галеццю. Ён удзельн?чае ? рэгуляцы? старэння праз наступныя механ?змы:

?

Нягледзячы на ????тое, што ?здзеянне даба?к? магн?ю на працягласць жыцця чалавека ? цяперашн? час не даказана, ускосныя дадзеныя сведчаць аб тым, што магн?й можа дапамагчы затрымаць некальк? фенатыпа? старэння ? палепшыць чаканн? здаро?я. У будучын? неабходныя праспекты?ныя кагортныя даследаванн? ? рандом?з?рованный кантраляваныя выпрабаванн? для далейшага высвятлення эфекта? магн?ю супраць старэння ? яго ?заемасувяз? пам?ж дозай ? эфектам, каб забяспечыць доказныя дадзеныя для распрацо?к? стратэг?й дабавак магн?ю. Акрамя таго, статус харчавання ? попыт на магн?й розных груп насельн?цтва неаднолькавыя, таму распрацо?ка ?ндыв?дуальнай праграмы дабавак магн?ю таксама з'я?ляецца актуальнай праблемай, якую трэба вырашыць. Мяркуецца, што з разв?ццём медыцыны старэння ? харчавання мы ? рэшце рэшт раскрыем усе таямн?цы гэтага чаро?нага элемента магн?ю ? выкарыстаем яго для барацьбы са старэннем ? ажыцця?лення мары аб здаровым да?галецц?.

?