Ovo je nedavna recenzija, objavljena u presti?nom ?asopisu Nutrients u februaru 2024. godine, od strane Ligie J. Dominguez i drugih sa Univerziteta u Palermu i Univerziteta Enna u Italiji. Oni su sistematski pregledali odnos magnezijuma i indikatora starenja u ljudskom tijelu i otkrili da ovaj uobi?ajeni mineral zapravo mo?e usporiti brzinu starenja, ?to je zaista iznena?uju?e!

?

Klju?ni savjeti:

?

1. Magnezijum je ?etvrti najzastupljeniji mineralni element u ljudskom telu i usko je povezan sa aktivno??u vi?e od 600 enzima, uti?u?i na razli?ite fiziolo?ke procese.

?

2.Manjak magnezijuma je vrlo ?est kod starijih osoba, ?to je povezano sa mnogim faktorima kao ?to su geni, okru?enje i na?in ?ivota. Nedovoljan nivo magnezijuma u telu mo?e ubrzati proces starenja.

?

3. Studije su otkrile da magnezijum mo?e uticati na 12 klju?nih karakteristika starenja, uklju?uju?i genomsku nestabilnost, skra?ivanje telomera i epigenetske promene. O?ekuje se da ?e dodatak magnezija odgoditi starenje i pobolj?ati zdravstvena o?ekivanja.

?

Evo detaljnog sa?etka originalnog ?lanka:

?

Nedostatak magnezija ubrzava 12 karakteristika starenja

?

Genomska nestabilnost: Magnezijum stabilizuje strukturu dvostruke spirale DNK i uklju?en je u razli?ite mehanizme popravke DNK. Nedostatak magnezija mo?e dovesti do nagomilavanja o?te?enja DNK, pove?anih genetskih mutacija i ubrzanog starenja.

?

Skra?ivanje telomera: Telomere su ponovljene sekvence na krajevima hromozoma koje ?tite genom od o?te?enja. Magnezijum stabilizuje kraj.

?

Epigenetske promjene: Epigenetske promjene u ekspresiji gena se javljaju bez promjene sekvence DNK. Magnezijum reguli?e epigenetske mehanizme kao ?to su metilacija DNK i modifikacija histona.

?

Disbalans homeostaze proteina: sinteza i degradacija proteina unutar ?elije posti?u dinami?ku ravnote?u, nazvanu proteinska homeostaza. Magnezij je uklju?en u regulaciju funkcije proteasoma i lizosoma, a nedostatak magnezija dovodi do nakupljanja pogre?no savijenih proteina.

?

Poreme?aj percepcije ishrane: Inzulin /IGF-1 i drugi signalni putevi percipiraju ?elijski nutritivni status i reguli?u metabolizam. Magnezijum je kofaktor insulinskih receptora i nizvodnih kinaza, a nedostatak magnezijuma uzrokuje insulinsku rezistenciju.

?

Mitohondrijska disfunkcija: Mitohondrije su tvornice stani?ne energije, a njihova DNK i respiratorni lanci su osjetljivi na o?te?enja. Magnezij je drugi najzastupljeniji kation u mitohondrijima, koji je uklju?en u sintezu ATP-a i antioksidans, a nedostatak magnezija pogor?ava o?te?enje mitohondrija.

?

?elijsko starenje: stare ?elije prestaju da se dele, lu?e faktore upale i uni?tavaju mikrookru?enje tkiva. Magnezijum mo?e inhibirati proteine ??p53 i p21 koji blokiraju ?elijski ciklus i odgoditi ?elijsko starenje.

?

Smanjenje mati?nih ?elija: Mati?ne ?elije su odgovorne za regeneraciju i popravku tkiva, a njihov broj i funkcija opadaju sa godinama. Magnezijum uti?e na diferencijaciju hematopoetskih mati?nih ?elija, a nedostatak magnezijuma mo?e ubrzati iscrpljivanje mati?nih ?elija.

?

Promjene u me?u?elijskoj komunikaciji: citokini, hormoni, itd. posreduju me?u?elijskom razmjenom signala. Starenje pove?ava lu?enje inflamatornih faktora. Magnezijum inhibira upalu i pobolj?ava komunikaciju ?elija.

?

Oslabljena autofagija: Autofagija je va?an put za ?elije da razgra?uju o?te?ene proteine ??i organele. Magnezij odr?ava funkciju autofagije regulacijom aktivnosti gena i kinaza povezanih s autofagijom.

?

Poreme?aj crijevne flore: crijevna flora je uklju?ena u metabolizam nutrijenata i imunolo?ku regulaciju, a mikrobna neravnote?a povezana je sa starenjem. Magnezijum reguli?e crevnu floru i pobolj?ava zdravlje doma?ina.

?

Hroni?na upala: Starenje je pra?eno kroni?nom upalom niskog stupnja u cijelom tijelu, odnosno "upalnim starenjem". Nedostatak magnezija uzrokuje pretjeranu aktivaciju upalnih signalnih puteva kao ?to je NF-κB i pogor?ava upalni odgovor.

Prema velikom broju epidemiolo?kih studija i randomiziranih kontroliranih studija, pove?anje unosa magnezija u ishrani i suplementacija preparatima magnezija mogu smanjiti kroni?ne upale povezane sa starenjem, inzulinsku rezistenciju, kardiovaskularne bolesti, itd. Iako ne postoje direktni dokazi koji bi dokazali da magnezijum mo?e produ?iti ?ivot, indirektni dokazi pokazuju da suplementacija magnezija doprinosi zdravom.

?

Iako je magnezijum relativno siguran, osobe s bubre?nom insuficijencijom trebale bi biti oprezne, a velike doze oralnih lijekova mogu uzrokovati dijareju. Starije odrasle osobe bi trebale dati prednost unosu dovoljno magnezija iz ishrane, poput zelenog lisnatog povr?a, cjelovitih ?itarica, ora?astih plodova itd. Ako je potrebno, pridr?avajte se savjeta lije?nika za suplementaciju magnezija i redovno kontrolirajte koncentraciju magnezija u krvi.

?

Detaljni eksperimentalni dokazi i klini?ki podaci:

?

Eksperimentalni dokazi magnezijuma i genomske stabilnosti DNK je genetski materijal ?ivota, a njena stabilnost je osnova za normalno funkcionisanje ?elija. Studija je otkrila da postoje joni magnezija izme?u oko 50% parova baza u strukturi dvostruke spirale DNK, koja igra ulogu u stabilizaciji strukture. U modelnim organizmima kao ?to su Escherichia coli i kvasac, okru?enje sa niskim sadr?ajem magnezijuma uzrokuje zna?ajno pove?anje stope gre?ke u replikaciji DNK. Eksperimenti sa kulturom humanih fibroblasta tako?er su potvrdili da nizak magnezijum mo?e uzrokovati ubrzano skra?ivanje telomera i regulaciju ekspresije gena odgovora na o?te?enje DNK. Eksperimenti na ?ivotinjama pokazali su da je antioksidativni odbrambeni sistem o?te?en u tkivu jetre ?takora sa nedostatkom magnezijuma, a pove?an je nivo 8-hidroksi-deoksiguanozina, markera oksidativnog o?te?enja DNK. Studija na mi?evima pokazala je da pijenje vode bogate magnezijumom produ?ava du?inu telomera i smanjuje o?te?enje DNK. Ovi rezultati sugeriraju da je magnezij neophodan za odr?avanje genomske stabilnosti.

?

U populacijskim studijama, nivoi magnezijuma u serumu ili eritrocitima bili su u negativnoj korelaciji sa razli?itim pokazateljima genomske nestabilnosti, kao ?to su frekvencija mikronukleusa, nivoi proizvoda o?te?enja DNK 8-hidroksi-deoksiguanozina i du?ina telomera. Studija popre?nog presjeka na gotovo 200 zdravih odraslih osoba otkrila je da su oni s najni?im nivoom magnezija u crvenim krvnim zrncima imali du?inu telomera limfocita periferne krvi koja je u prosjeku bila 11,5% kra?a od onih s najvi?im razinama magnezija. Druga kohortna studija na 1800 sredove?nih i starijih mu?karaca u dobi od 45-74 godine pra?ena tokom 5 godina otkrila je da je unos magnezija ishranom bio zna?ajno negativno povezan sa stupnjem o?te?enja DNK u limfocitima periferne krvi na po?etku, te da svako pove?anje unosa magnezija od 100 mg/dan nakon o?te?enja DNK smanjuje za 5 5%. Ovo sugerira da suplementacija magnezija kod ljudi tako?er mo?e pomo?i u odr?avanju genomske stabilnosti.

?

Drugo, odnos izme?u aktivnosti magnezija i telomeraze i starenja ?elije Telomeri su posebne strukture na kraju hromozoma, sastavljene od TTAGGG ponavljanja i proteina koji se vezuju za telomere, koji ?tite hromozome od degradacije tokom deobe ?elije. Ali u ljudskim ?elijama du?ina telomera se skra?uje za 50 do 100 parova baza po deobi, a kada skra?ivanje dostigne kriti?nu vrednost, ?elija ulazi u stanje starenja. Telomeraza je ribonukleoproteaza koja produ?ava sekvencu telomera, ali je obi?no slabo ili nije izra?ena u odraslim ?elijama.

?

U mi?jim embrionalnim fibroblastima (MEF), medij sa niskim sadr?ajem magnezijuma smanjio je aktivnost telomeraze za vi?e od 50% i pokazao karakteristike ?elijskog starenja, kao ?to je pove?ana aktivnost β-galaktozidaze i pove?ana ekspresija inhibitora ?elijskog ciklusa p16 i p21. Ovi fenotipovi starenja mogu se preokrenuti nakon tretmana magnezijumom ili aktivatorima telomeraze. Sli?ni rezultati su uo?eni u ljudskim endotelnim ?elijama i fibroblastima. Studije molekularnih mehanizama otkrile su da magnezijum mo?e regulirati du?inu telomera utje?u?i na ekspresiju i lokalizaciju nekih klju?nih proteina u kompleksu telomera, kao ?to su TRF1 i TRF2. Pored toga, magnezijum tako?e mo?e aktivirati signalne puteve kao ?to su AKT i ERK, i inhibirati inhibitore ?elijskog ciklusa kao ?to su p53 i Rb, ?ime se odla?e starenje ?elija.

?

Klini?ke studije tako?e podr?avaju vezu izme?u magnezijuma i ?elijskog starenja. Kod vi?e od 100 zdravih starijih ljudi, nivoi magnezijuma u serumu bili su u pozitivnoj korelaciji sa proliferacijom T limfocita i negativno sa nivoima p16 u plazmi. Druga studija obuhvatila je 250 starijih ljudi u zajednici i otkrila da su osnovni nivoi magnezijuma u serumu usko povezani s promjenama u fiziolo?kim pokazateljima starenja kao ?to su prag sluha, snaga stiska i brzina hodanja, ?to sugerira da status magnezija mo?e utjecati na cjelokupni proces starenja u tijelu. Kohortna studija na vi?e od 2.000 ljudi starijih od 70 godina poredila je razli?ite nivoe magnezijuma u serumu sa 10-godi?njim rizikom od smrti i otkrila da grupa sa najni?im nivoom magnezijuma ima 2,2 puta ve?i rizik od smrti od grupe sa najvi?im nivoima. Iako ove opservacijske studije ne mogu direktno dokazati uzrok i posljedice, one podr?avaju sna?nu povezanost izme?u magnezija i starenja iz perspektive populacije.

?

Uloga magnezija u signalnom putu inzulina Inzulin je klju?ni regulatorni hormon homeostaze glukoze u ljudskoj krvi. Nakon ?to se inzulin ve?e za svoj receptor, on uzrokuje samofosforilaciju receptora i aktivira niz nizvodnih protein kinaza kao ?to su PI3K i AKT, i kona?no reguli?e ekspresiju gena povezanih s metabolizmom glukoze. Brojni eksperimenti su pokazali da magnezij igra klju?nu ulogu u gotovo svakom koraku inzulinske signalizacije. 1. U beta ?elijama oto?i?a, magnezij formira MgATP kompleks sa ATP-om kako bi u?estvovao u cjelokupnom procesu sinteze, obrade i izlu?ivanja inzulina. Kod beta stani?nih linija mi?eva i pacova, medij s malo magnezija smanjio je glukozom stimulirano lu?enje inzulina za vi?e od 70%. 2. U ciljnim ?elijama insulina, aktivnost insulinskih receptora tirozin kinaze zavisi od jona magnezijuma, a nedostatak magnezijuma dovodi do fosforilacije receptora insulina i opstrukcije nizvodne transdukcije signala, ?to rezultira insulinskom rezistencijom. U 3T3-L1 adipocitima i ?elijama skeletnih mi?i?a L6, medij sa niskim sadr?ajem magnezijuma smanjio je inzulinom stimulisano uzimanje glukoze za 40% do 60%. 3. Magnezijum tako?e u?estvuje u regulaciji insulinske osetljivosti tako ?to inhibira protein fosfatazu, reguli?e ekspresiju integrina, uti?e na aktivnost GLUT4 transportera i druge mehanizme. Neki eksperimenti na ?ivotinjama pokazali su da umjereni dodatak prehrani magnezija pobolj?ava inzulinsku rezistenciju kod gojaznih i dijabeti?kih ?takora tipa 2.

?

Epidemiolo?ke studije tako?er podr?avaju blisku vezu izme?u metabolizma magnezija i glukoze. Zdravstvena studija ameri?kih medicinskih sestara, koja je uklju?ivala skoro 70.000 ?ena starijih od 45 godina, pra?enih vi?e od 20 godina, otkrila je da su one u najvi?oj kvintili unosa magnezija u ishrani imale 27% manji rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 od onih u najni?em kvintilu. Metaanaliza 25 kohortnih studija koje su uklju?ivale skoro milion u?esnika pokazala je da je svakih 100 mg dnevno pove?anje unosa magnezijuma povezano sa smanjenjem rizika od dijabetesa tipa 2 za 8% do 13%. Kod ljudi sa postoje?im dijabetesom, smanjeni nivoi magnezijuma u serumu su tako?e usko povezani sa progresijom bolesti i komplikacijama. Studija na vi?e od 300 pacijenata sa dijabetesom tipa 2 pokazala je da su nivoi magnezijuma u serumu zna?ajno ni?i kod onih sa koronarnom bole??u srca nego kod onih sa dijabetesom. Zaklju?no, veliki broj studija je pokazao da suplementacija magnezija mo?e odgoditi starenje pobolj?avaju?i otpornost na inzulin.

?

4. Nedostatak magnezija i mitohondrijska disfunkcija Mitohondrije su glavna mjesta metabolizma ?elijske energije i proizvodnje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS). Tokom procesa starenja, efikasnost mitohondrijalnog transportnog lanca elektrona se smanjuje i produkcija ROS se pove?ava, uzrokuju?i mutaciju mtDNA, peroksidaciju membrane lipida i druga o?te?enja, formiraju?i za?arani krug i ubrzavaju?i starenje ?elija. Studije su otkrile da se jedna tre?ina magnezijuma u tijelu nalazi u mitohondrijima, ?to je neophodno za odr?avanje strukture i funkcije mitohondrija. U mitohondrijima jetre mi?a, devet od 13 podjedinica adenozin trifosfataze zahtijeva magnezijum kao kofaktor. U mitohondrijama miokarda mi?a, nizak magnezijum mo?e zna?ajno smanjiti aktivnosti klju?nih enzima u ciklusu trikarboksilne kiseline, kao ?to su izocitrat dehidrogenaza i α-ketoglutarat dehidrogenaza. U mitohondrijama jetre ?takora, nedostatak magnezija mo?e smanjiti stopu sinteze ATP-a za vi?e od 60%, smanjiti brzinu respiratorne kontrole i pove?ati proizvodnju ROS, ?to rezultira pove?anim o?te?enjem mtDNA i stopom mutacija. Dodatak magnezija mo?e preokrenuti ovu mitohondrijalnu disfunkciju. U ljudskim ?elijama skeletnih mi?i?a i kardiomiocitima, nizak magnezijum mo?e depolarizirati potencijal mitohondrijalne membrane, inducirati otvaranje prelaznih pora mitohondrijske permeabilnosti (mPTP), pokrenuti osloba?anje citokroma C i na kraju dovesti do apoptoze. U endotelnim stanicama ljudske pup?ane vene, nizak nivo magnezija inducira veliki broj mitohondrijalnih ROS aktivacijom protein kinaze C, ?to dovodi do endotelne disfunkcije. Studija na vi?e od 100 pacijenata sa metaboli?kim sindromom otkrila je da su nivoi magnezijuma u serumu bili u pozitivnoj korelaciji sa respiratornom funkcijom mitohondrija i negativno povezani sa nivoima ROS u mitohondrijima. Ukratko, gornji dokazi sugeriraju da je magnezij va?an faktor u odr?avanju mitohondrijalne homeostaze, a mitohondrijska disfunkcija je jedan od klju?nih mehanizama starenja.

?

Peto, regulatorna uloga magnezijuma na hroni?nu upalu i imunolo?ko starenje. Hroni?na upala niskog stepena je jo? jedna va?na karakteristika starenja. Studije su otkrile da su nivoi inflamatornih faktora kao ?to su IL-6 i TNF-α kod starijih osoba zna?ajno pove?ani, dok su nivoi antiinflamatornih citokina kao ?to je IL-10 smanjeni, a ova hroni?na upalna stanja uzrokovana starenjem poznata su kao "upala". Upalno starenje mo?e uzrokovati o?te?enje tkiva i imunolo?ki disbalans, ?to je patolo?ka osnova mnogih kroni?nih bolesti. Eksperimentalne studije su pokazale da nedostatak magnezija mo?e izazvati upalni odgovor i imunolo?ku disfunkciju. U kulturi mi?jih makrofaga, nizak nivo magnezijuma mo?e pove?ati aktivnost NF-κB i podsta?i osloba?anje razli?itih inflamatornih faktora. U ?elijama bronhijalnog epitela pacova, lu?enje IL-6 i IL-8 mo?e se pove?ati 2 do 3 puta LPS stimulacijom u okru?enju sa niskim sadr?ajem magnezijuma. U ljudskim endotelnim ?elijama, nizak nivo magnezijuma mo?e aktivirati signalni put p38 MAPK, uzrokovati poja?anu regulaciju ekspresije me?ustani?nih adhezivnih molekula i pogor?ati upalni odgovor. Kod ?takora sa nedostatkom magnezijuma zna?ajno su pove?ani nivoi TNF-α, CRP i interleukina u cirkulaciji i tkivima, atrofija imunolo?kih organa, smanjen broj i funkcija T i B limfocita, a pogor?ana imunosupresija. Dodatak magnezija mo?e efikasno ubla?iti ove upalne i imunolo?ke poreme?aje. Klini?ke studije su tako?er otkrile da je nizak nivo magnezija usko povezan s kroni?nom upalom. Studija popre?nog presjeka na vi?e od 5.000 odraslih u Sjedinjenim Dr?avama otkrila je da je koncentracija magnezija u serumu u zna?ajnoj negativnoj korelaciji s CRP-om i brojem bijelih krvnih zrnaca, a razine CRP-a i IL-6 u najni?em kvartilu nivoa magnezija bile su 60% i 40% ve?e od onih u najvi?em kvartilu. Korelacija je bila jo? ja?a kod gojaznih osoba. Druga studija na 3.200 ljudi starijih od 65 godina otkrila je da su nivoi magnezijuma u serumu bili u pozitivnoj korelaciji s du?inom telomera bijelih krvnih zrnaca, a negativno s razinama CRP-a i D-dimera. Meta-analiza 25 randomiziranih kontroliranih studija s ukupnom veli?inom uzorka od vi?e od 2.000 ljudi pokazala je da oralna suplementacija magnezija smanjuje nivoe serumskog CRP-a u prosjeku za 22%, TNF-α za 15%, a IL-6 za 18%. Stoga, suplementacija magnezija mo?e odgoditi starenje tijela kroz protuupalno djelovanje.

?

Regulatorni odnos izme?u magnezijuma i autofagije Autofagija je va?an mehanizam za degradaciju ?elije i uklanjanje o?te?enih proteina i organela, i klju?na je za odr?avanje homeostaze ?elijskog okru?enja. Istra?ivanja su pokazala da funkcija autofagije postepeno slabi tijekom starenja, a defekti u autofagiji mogu uzrokovati agregaciju proteina, mitohondrijalnu disfunkciju itd., te ubrzati starenje stanica. Magnezijum, kao drugi glasnik, je uklju?en u regulaciju pokretanja i procesa autofagije. Kod kvasca, nedostatak magnezija inhibira ekspresiju gena povezanih s autofagijom Atg1 i Atg13 aktiviranjem TORC1 signalnog puta. U ?elijama sisara okru?enje sa niskim sadr?ajem magnezijuma mo?e inhibirati aktivnost ULK1, Beclin1 i drugih proteina koji iniciraju autofagiju i blokirati stvaranje autofagosoma. U ljudskim embrionalnim bubre?nim ?elijama, agens za heliranje jona magnezijuma EDTA mo?e inhibirati protok autofagije. In vitro eksperimenti su pokazali da fiziolo?ke koncentracije jona magnezija mogu direktno vezati i aktivirati Atg4, proteoliti?ki enzim neophodan za sazrijevanje autofagosoma. Studije na ?ivotinjama su tako?er otkrile da umjereni dodatak prehrani magnezija mo?e smanjiti poreme?aje autofagije u neuronima i kardiomiocitima, pobolj?ati kognitivne funkcije i sistoli?ku funkciju srca. Iako postoji nedostatak direktnih klini?kih dokaza, neke opservacijske studije ukazuju na korelaciju izme?u magnezija i autofagije. Nivo magnezijuma bio je u pozitivnoj korelaciji sa ekspresijom markera autofagije Atg5 i Beclin1 u mo?danom tkivu i mononuklearnim ?elijama periferne krvi pacijenata sa Alchajmerovom bole??u. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, koncentracija magnezijuma u serumu je usko povezana sa nivoima ekspresije gena povezanih sa autofagijom LC3 i p62. Zaklju?no, magnezijum ?e vjerovatno igrati va?nu ulogu u odupiranju starenju regulacijom autofagije. Ali njegov specifi?an mehanizam treba dalje prou?iti.

?

7. Interakcija izme?u magnezijuma i crijevne flore Crijevna flora je va?an "organ" u ljudskom tijelu, koji igra nezamjenjivu ulogu u nutritivnom metabolizmu, imunolo?koj regulaciji, neuroendokrinim i drugim aspektima. Nedavna istra?ivanja su otkrila da su promjene u sastavu i funkciji crijevne mikrobiote usko povezane sa starenjem. Na primjer, udio firmicutes i Bacteroides u crijevima starijih ljudi zna?ajno je smanjen, dok je udio oportunisti?kih patogena poput enterokoka i stafilokoka pove?an. Ova neravnote?a flore mo?e uzrokovati o?te?enje crijevne barijere, potaknuti osloba?anje inflamatornih faktora i pogor?ati kroni?nu upalu u cijelom tijelu.

?

Kao va?an hranjivi supstrat u crijevima, magnezijum mo?e utjecati na sastav flore kroz razli?ite mehanizme. Kod mi?eva bez klica, voda za pi?e bogata magnezijem mo?e zna?ajno pove?ati broj korisnih bakterija kao ?to su bifidobacterium i Bacteroides, te smanjiti pH vrijednost crijeva. U mi?jem modelu kolitisa, suplementacija magnezija ubla?ila je poreme?aje crijevne flore i inhibirala aktivaciju NF-κB u signalnom putu upale. U eksperimentima na zdravim ljudima, udio bifidobakterija u fecesu se pove?ao nakon 8 sedmica suplementacije magnezijem, a nivoi lipopolisaharida, D-mlije?ne kiseline i drugih bakterijskih metabolita su se smanjili. Neke pretklini?ke studije su tako?er otkrile da nedostatak magnezija mo?e poremetiti uske spojeve crijeva, pove?ati permeabilnost i stvoriti uslove za translokaciju enterogenih endotoksina.

?

Magnezijum tako?e mo?e uticati na proces starenja doma?ina regulacijom metabolizma bakterija. Na primjer, magnezij stimulira proizvodnju kratkolan?anih masnih kiselina kao ?to je Bifidobacterium, koji aktivira receptor GPR43 povezan s G-proteinom, koji inhibira upalu povezanu s gojazno??u i otpornost na inzulin. Osim toga, magnezij tako?er mo?e utjecati na metabolizam ?u?ne kiseline i triptofana, a poreme?aji ova dva puta usko su povezani sa starenjem i neurodegenerativnim bolestima. Zaklju?no, o?ekuje se da ?e magnezijum biti nova strategija za odlaganje starenja preoblikovanjem crijevne flore i regulacijom osovine bakterije-crijevo-mozak, ali njegove dugoro?ne u?inke treba provjeriti prospektivnim kohortnim studijama.

?

Ukratko, veliki broj eksperimentalnih i epidemiolo?kih dokaza pokazuje da je magnezij va?an nutrijent koji se odupire starenju i promovira zdravlje i dugovje?nost. Uklju?en je u regulaciju starenja kroz sljede?e mehanizme:

?

Iako su efekti suplementacije magnezijem na ljudski ?ivotni vijek trenutno neuvjerljivi, indirektni dokazi sugeriraju da magnezij mo?e pomo?i u odlaganju vi?estrukih fenotipova starenja i pobolj?anju zdravstvenih o?ekivanja. U budu?nosti su potrebne prospektivne kohortne studije i randomizirana kontrolirana ispitivanja kako bi se dodatno razjasnili efekti magnezijuma protiv starenja i njegov odnos doze i efekta, kako bi se pru?ili dokazi zasnovani na dokazima za formulaciju strategija suplementacije magnezijem. Osim toga, nutritivni status i potra?nja za magnezijem kod razli?itih populacija nisu isti, pa je i formuliranje individualnog programa suplementacije magnezijem tako?er hitan problem koji treba rije?iti. Vjeruje se da ?emo razvojem medicine i prehrane starenja na kraju otkriti sve misterije ovog magi?nog elementa magnezija, te ga koristiti u borbi protiv starenja i ostvarenju sna o zdravoj dugovje?nosti.

?