Questa hè una rivista recente, publicata in a prestigiosa rivista Nutrients in February 2024, da Ligia J. Dominguez è altri da l'Università di Palermu è l'Università di Enna in Italia. Anu rivisionatu sistematicamente a relazione trà u magnesiu è l'indicatori di l'anziane in u corpu umanu, è truvaru chì stu minerale cumunu pò veramente rallentà a rata di anziane, chì hè veramente sorprendente!

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Cunsiglii chjave:

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1. U magnesiu hè u quartu elementu minerale più abbundante in u corpu umanu è hè strettamente ligatu à l'attività di più di 600 enzimi, chì affettanu una varietà di prucessi fisiologichi.

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2.A carenza di magnesiu hè assai cumuni in l'anziani, chì hè in relazione cù parechji fatturi, cum'è genes, ambiente è stile di vita. Un nivellu insufficiente di magnesiu in u corpu pò accelerà u prucessu di anziane.

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3. I studii anu truvatu chì u magnesiu pò influenzà 12 caratteristiche chjave di l'anziane, cumprese l'instabilità genomica, l'accortezza di i telomeri è i cambiamenti epigenetici. A supplementazione di magnesiu hè prevista per ritardà l'anziane è migliurà l'aspettattivi di salute.

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Eccu un riassuntu detallatu di l'articulu originale:

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A carenza di magnesiu accelera 12 caratteristiche di l'anziane

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Inestabilità genomica: U magnesiu stabilizza a struttura di a doppia hélice di DNA è hè implicatu in una varietà di miccanismi di riparazione di DNA. A carenza di magnesiu pò purtà à l'accumulazione di danni à l'ADN, l'aumentu di mutazioni genetiche è l'anzianu acceleratu.

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Telomeri shortening: Telomeri sò sequenze ripetute à l'estremità di i cromusomi chì prutegge u genoma da danni. U magnesiu stabilizza a fine.

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Cambiamenti epigenetici: I cambiamenti epigenetici in l'espressione genica si verificanu senza alterazione di a sequenza di DNA. U magnesiu regula i miccanismi epigenetici cum'è a metilazione di l'ADN è a modificazione di l'histone.

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Sbilanciu di l'omeostasi di a proteina: a sintesi di a proteina è a degradazione in a cellula righjunghjenu un equilibriu dinamicu, chjamatu omeostasi di a proteina. U magnesiu hè implicatu in a regulazione di u proteasoma è a funzione di lisosoma, è a carenza di magnesiu porta à l'accumulazione di proteini misfolded.

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Perturbazione di a percepzione nutrizionale: L'insulina / IGF-1 è altre vie di signalazione percepiscenu u statu nutrizionale cellulare è regulanu u metabolismu. U magnesiu hè un cofattore di i receptori di l'insuline è i kinases downstream, è a carenza di magnesiu provoca resistenza à l'insulina.

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Disfunzione mitocondriale: Mitocondria sò fabbriche di energia cellulare, è u so DNA è e catene respiratorii sò vulnerabili à i danni. U magnesiu hè u sicondu cationu più abbundante in a mitocondria, chì hè implicatu in a sintesi di l'ATP è l'antioxidante, è a carenza di magnesiu aggrava i danni mitocondriali.

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Senescenza cellulare: e cellule senescenti cessano di dividersi, secrescono fattori infiammatori, e distruggono il microambiente tissutale. U magnesiu pò inibisce e proteine ????p53 è p21 chì bloccanu u ciculu cellulare è ritardà a senescenza cellulare.

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Deplezione di e cellule staminali: e cellule staminali sò rispunsevuli di a regenerazione è a riparazione di tissuti, è u so numeru è a funzione diminuite cù l'età. U magnesiu affetta a differenziazione di e cellule staminali ematopoietiche, è a carenza di magnesiu pò accelerà a deplezione di e cellule staminali.

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Cambiamenti in a cumunicazione intercellulare: citocines, hormones, etc. mediate u scambiu di signali intercellulari. L'anzianu aumenta a secrezione di fatturi inflamatorii. U magnesiu impedisce a inflamazioni è migliurà a cumunicazione cellulare.

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Autofagia deteriorata: L'autofagia hè una strada impurtante per e cellule per degradare e proteine ????dannute è l'organuli. U magnesiu mantene a funzione di l'autofagia regulendu l'attività di i geni è cinasi in relazione à l'autofagia.

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Disordine di a flora intestinali: a flora intestinali hè implicata in u metabolismu di nutrienti è a regulazione immune, è u sbilanciamentu microbiale hè in relazione cù l'anziane. U magnesiu regula a flora intestinale è migliurà a salute di l'ospiti.

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Inflamazioni crònica: L'anzianu hè accumpagnatu da una inflammazione crònica di bassa qualità in tuttu u corpu, vale à dì "anzianu inflammatory". A carenza di magnesiu provoca l'attivazione eccessiva di i camini di signalazione inflammatory cum'è NF-κB è aggravate a risposta inflammatory.

Sicondu un gran numaru di studii epidemiologichi è prucessi cuntrullati randomizzati, l'aumentu di l'ingesta di magnesiu dietetica è a supplementazione di i preparati di magnesiu pò riduce l'inflamazioni croniche di l'età, a resistenza à l'insuline, e malatie cardiovascular, etc. Ancu s'ellu ùn ci hè micca evidenza diretta per pruvà chì u magnesiu pò allargà a vita, l'evidenza indiretta mostra chì a supplementazione di magnesiu cuntribuisce à l'anziane sana.

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Ancu se u magnesiu hè relativamente sicuru, e persone cun insufficiency renale deve esse prudente, è e grande dosi di medicina orale pò causà diarrea. L'adulti anziani anu da priurità di ottene abbastanza magnesiu da i so dieti, cum'è ligumi di foglia verde, grani sani, noci, etc. Se necessariu, seguitate i cunsiglii di u duttore per supplementà magnesiu, è cuntrollà regularmente a concentrazione di magnesiu di sangue.

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Evidenza sperimentale dettagliata è dati clinichi:

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Evidenza sperimentale di magnesiu è stabilità genomica DNA hè u materiale geneticu di a vita, è a so stabilità hè a basa per u funziunamentu normale di e cellule. U studiu hà truvatu chì ci sò ioni di magnesiu trà circa 50% di i pariglii di basa in a struttura di l'ADN doppia helix, chì ghjoca un rolu in stabilizing the structure. In l'urganismi mudelli cum'è Escherichia coli è levitu, un ambiente bassu di magnesiu provoca un incrementu significativu in i tassi di errore di replicazione di DNA. L'esperimenti di cultura di fibroblasti umani anu cunfirmatu ancu chì u magnesiu bassu pò causà un accorciamentu acceleratu di i telomeri è una regulazione di l'espressione genica di risposta à u dannu di DNA. L'esperimenti di l'animali anu dimustratu chì u sistema di difesa antioxidante hè stata dannata in u tessulu fegato di i rati di magnesiu deficient, è u nivellu di 8-hydroxy-deoxyguanosine, un marcatore di dannu oxidativu di l'ADN, hè statu aumentatu. Un studiu in i topi hà truvatu chì l'acqua ricca di magnesiu allungava a lunghezza di i telomeri è riduce u dannu di l'ADN. Questi risultati suggerenu chì u magnesiu hè essenziale per mantene a stabilità genomica.

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In i studii di pupulazione, i livelli di magnesiu di serum o eritrociti sò stati correlati negativamente cù diversi indicatori di inestabilità genomica, cum'è a freccia di micronucleus, i livelli di i prudutti di danni à l'ADN 8-hydroxy-deoxyguanosine, è a lunghezza di telomeri. Un studiu trasversale di quasi 200 adulti sani hà truvatu chì quelli chì anu u nivellu di magnesiu di i globuli rossi più bassi avianu lunghezze di telomeri di linfociti di sangue perifèricu chì eranu, in media, 11,5% più brevi di quelli chì anu u nivellu di magnesiu più altu. Un altru studiu di cohorte di 1800 omi di mezza età è anziani di 45-74 anni seguitu per 5 anni hà truvatu chì l'ingesta di magnesiu dietetica era significativamente assuciata negativamente cù u gradu di dannu à l'ADN in i limfociti di sangue perifericu à a basa, è chì ogni aumentu di l'ingesta di magnesiu di 100mg / ghjornu hà riduciutu u dannu di DNA di 55 anni. Questu suggerisce chì a supplementazione di magnesiu in l'omu pò ancu aiutà à mantene a stabilità genomica.

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Siconda, a relazione trà l'attività di magnesiu è di telomerasi è l'anzianu cellula Telomeres sò strutturi spiciali à a fine di i cromusomi, cumposti da ripetizioni TTAGGG è proteine ????di ubligatoriu di telomeri, chì prutegge i cromusomi da a degradazione durante a divisione cellulare. Ma in i cèl·luli umani, a lunghezza di u telomere s'accorta da 50 à 100 pariglii di basi per divisione, è quandu l'accorta righjunghji un valore criticu, a cellula entra in un statu di senescenza. A telomerasi hè una ribonucleoproteasi chì allunga a sequenza di telomeri, ma hè generalmente pocu espressa o micca espressa in e cellule adulte.

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In i fibroblasti embrionali di mouse (MEF), un mediu di magnesiu bassu hà diminuitu l'attività di a telomerasi di più di 50% è hà dimustratu caratteristiche di senescenza cellulare, cum'è l'aumentu di l'attività di β-galactosidase è l'espressione up-regulated di l'inibitori di u ciculu cellulare p16 è p21. Questi fenotipi di l'anzianu ponu esse invertiti dopu u trattamentu cù attivatori di magnesiu o telomerasi. I risultati simili sò stati osservati in cellule endoteliali umane è fibroblasti. I studii di u meccanismo moleculare anu truvatu chì u magnesiu pò regulà a lunghezza di u telomere affettendu l'espressione è a localizazione di certi proteini chjave in u cumplessu di telomeri, cum'è TRF1 è TRF2. Inoltre, u magnesiu pò ancu attivà e viaghji di signalazione cum'è AKT è ERK, è inibisce l'inhibitori di u ciculu cellulare cum'è p53 è Rb, ritardanu cusì l'anziane cellulare.

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I studii clinichi sustenenu ancu un ligame trà u magnesiu è a senescenza cellulare. In più di 100 anziani sani, i livelli di magnesiu di serum sò stati correlati positivamente cù a proliferazione di limfociti T è correlati negativamente cù i livelli di plasma p16. Un altru studiu includeu 250 anziani in a cumunità, è truvò chì i livelli di basa di magnesiu di u serum sò strettamente ligati à i cambiamenti in l'indicatori fisiologichi di l'anziane, cum'è u sogliu di l'audizione, a forza di presa è a velocità di caminata, chì suggerenu chì u statutu di magnesiu pò influenzà u prucessu di anziane generale in u corpu. Un studiu di cohorte di più di 2 000 persone di più di 70 anni paragunò diversi livelli di magnesiu di serum cù u risicu di morte di 10 anni è truvò chì u gruppu cù i livelli di magnesiu più bassu avia un risicu di morte 2,2 volte più grande chì u gruppu cù i livelli più alti. Ancu se sti studii osservativi ùn ponu micca pruvucà direttamente a causa è l'effettu, sustenenu una forte associazione trà u magnesiu è l'anzianu da una perspettiva di a pupulazione.

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U rolu di magnesiu in a via di segnalazione di l'insulina L'insulina hè l'hormone regulatore core di l'omeostasi di u glucose di sangue umanu. Dopu chì l'insulina s'unisce à u so receptore, provoca l'autofosforilazione di u receptore, è attiva una seria di protein kinases downstream cum'è PI3K è AKT, è infine regula l'espressione di i geni ligati à u metabolismu di glucose. Numerosi esperimenti anu dimustratu chì u magnesiu ghjoca un rolu chjave in quasi ogni passu di a signalazione di l'insulina. 1. In islet beta cells, u magnesiu forma cumplessu MgATP cù ATP per participà à tuttu u prucessu di sintesi, trasfurmazioni è secrezioni di l'insuline. In i fili di cellule beta di mouse è rat, u mediu bassu di magnesiu hà riduciutu a secrezione d'insulina stimulata da glucose di più di 70%. 2. In e cellule di destinazione di l'insulina, l'attività di tirosina kinase di i receptori di l'insuline dipende da i ioni di magnesiu, è a carenza di magnesiu porta à a fosforilazione di u receptore di l'insuline è l'obstruczione di a trasduzione di u signale downstream, risultatu in a resistenza di l'insulina. Dans les adipocytes 3T3-L1 et les cellules musculaires squelettiques L6, le milieu pauvre en magnésium a réduit l'absorption du glucose stimulée par l'insuline de 40 à 60 %. 3. U magnesiu participa ancu à a regulazione di a sensibilità di l'insulina inibendu a fosfatasi di a proteina, a regulazione di l'espressione di integrini, affettendu l'attività di trasportu GLUT4 è altri miccanismi. Certi esperimenti animali anu dimustratu chì a supplementazione dietetica moderata di magnesiu mellora a resistenza à l'insuline in i ratti obesi è diabetici di tipu 2.

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Studi epidemiulogichi sustenenu ancu a stretta relazione trà u metabolismu di magnesiu è glucose. U Studiu di Salute di l'Infermiera di i Stati Uniti, chì includeva quasi 70.000 donne di più di 45 anni seguitu per più di 20 anni, hà truvatu chì quelli in u quintile più altu di l'ingesta di magnesiu dietetica avianu un risicu di 27% più bassu di sviluppà diabete di tipu 2 cà quelli in u quintile più bassu. Una meta-analisi di 25 studii di cohorte chì implicanu quasi 1 milione di participanti hà dimustratu chì ogni 100mg / ghjornu d'aumentu di l'ingesta di magnesiu dietetica era assuciatu cù una riduzione di 8% à 13% in u risicu di diabete di tipu 2. In e persone cun diabete esistenti, i livelli ridotti di magnesiu serum sò ancu strettamente ligati à a progressione di a malatia è cumplicazioni. Un studiu di più di 300 pazienti cun diabetes mellitus 2 hà truvatu chì i livelli di magnesiu di u serum eranu significativamente più bassu in quelli chì anu una malatia coronaria chì in quelli cù diabete solu. In cunclusioni, un gran numaru di studii anu dimustratu chì a supplementazione di magnesiu pò ritardà l'anziane per migliurà a resistenza à l'insulina.

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4. A carenza di magnesiu è a disfunzione mitocondriale Mitocondria sò i siti principali di u metabolismu di l'energia cellulare è a produzzione di spezie d'ossigenu reattivu (ROS). Durante u prucessu di anziane, l'efficienza di a catena di trasportu di l'elettroni mitocondriali diminuite è a produzzione di ROS aumenta, pruvucannu a mutazione di mtDNA, perossidazione di lipidi di a membrana è altri danni, furmendu un ciculu viziosu è accelerà l'anziane cellulare. I studii anu truvatu chì un terzu di magnesiu in u corpu hè almacenatu in mitocondria, chì hè essenziale per mantene a struttura è a funzione mitocondriale. In a mitocondria di u fegatu di u mouse, nove di e 13 subunità di adenosina trifosfatasi necessitanu magnesiu cum'è cofactor. In a mitocondria di u miocardiu di u mouse, u magnesiu bassu pò diminuisce significativamente l'attività di l'enzimi chjave in u ciculu di l'acidu tricarboxylic, cum'è l'isocitrate dehydrogenase è l'α-ketoglutarate dehydrogenase. In a mitocondria di u fegatu di u ratu, a carenza di magnesiu pò riduce a sintesi di ATP di più di 60%, diminuisce a freccia di cuntrollu respiratorju, è aumenta a produzzione di ROS, risultatu in un dannu mtDNA aumentatu è a tarifa di mutazione. A supplementazione di magnesiu pò riversà queste disfunzioni mitocondriali. In e cellule muscolari scheletriche umane è i cardiomiociti, u magnesiu bassu pò depolarize u putenziale di a membrana mitocondriale, induce l'apertura di pori di transizione di permeabilità mitocondriale (mPTP), attivanu a liberazione di citocromu C, è eventualmente portanu à l'apoptosi. In e cellule endoteliali di a vena umbilicale umana, u magnesiu bassu induce un gran numaru di ROS mitocondriali attivendu a proteina kinase C, chì porta à una disfunzione endoteliale. Un studiu di più di 100 pazienti cun sindromu metabolicu hà truvatu chì i livelli di magnesiu di u serum sò correlati positivamente cù a funzione respiratoria mitocondriale è correlati negativamente cù i livelli di ROS mitocondriali. In riassuntu, l'evidenza sopra suggerisce chì u magnesiu hè un fattore impurtante in u mantenimentu di l'omeostasi mitocondriale, è a disfunzione mitocondriale hè unu di i meccanismi core di l'anziane.

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Quintu, u rolu regulatori di u magnesiu nantu à a inflammazione crònica è l'anziane immune A inflamazioni cronica di bassa qualità hè una altra caratteristica impurtante di l'anziane. I studii anu truvatu chì i livelli di fatturi inflamatorii cum'è IL-6 è TNF-α in l'individui anziane sò significativamente aumentati, mentre chì i livelli di citocines antiinflamatorii cum'è IL-10 sò diminuiti, è sti stati inflammatorii cronichi causati da l'anzianu sò cunnisciuti cum'è "inflammaging". L'anzianu inflamatoriu pò causà danni di tissuti è sbilanciu immune, chì hè a basa patologica di parechje malatie croniche. Studi sperimentali anu dimustratu chì a carenza di magnesiu pò induce a risposta inflamatoria è a disfunzione immune. In a cultura di macrofagi di u mouse, u magnesiu bassu pò regulà l'attività di NF-κB è prumove a liberazione di diversi fatturi inflammatorii. In e cellule epiteliali bronchiali di i rati, a secrezione di IL-6 è IL-8 pò esse aumentata da 2 à 3 volte da l'estimulazione LPS in un ambiente bassu di magnesiu. In e cellule endoteliali umane, u magnesiu bassu pò attivà a via di signalazione p38 MAPK, causanu a regulazione di l'espressione di molécule di adesione intercellulare, è aggrava a risposta inflamatoria. In i ratti deficienti di magnesiu, i livelli di TNF-α, CRP è interleukin in a circulazione è i tissuti anu aumentatu significativamente, l'organi immune eranu atrofia, u numeru è a funzione di limfociti T è B sò diminuite, è l'immunosuppressione hè aggravata. A supplementazione di magnesiu pò allevà in modu efficace sti disordini inflamatorii è immune. I studii clinichi anu ancu truvatu chì u magnesiu bassu hè strettamente ligatu à a inflamazioni crònica. Un studiu trasversale di più di 5 000 adulti in i Stati Uniti hà truvatu chì a concentrazione di magnesiu di u serum era significativamente correlata negativamente cù u CRP è i cunti di u sangue di u sangue, è i livelli di CRP è IL-6 in u quartile più bassu di i livelli di magnesiu eranu 60% è 40% più altu di quelli in u quartile più altu. A correlazione era ancu più forte in e persone obese. Un altru studiu di 3.200 persone di più di 65 anni hà truvatu chì i livelli di magnesiu di serum sò correlati positivamente cù a lunghezza di i telomeri di u sangue di u sangue è correlati negativamente cù i livelli di CRP è D-dimer. Una meta-analisi di 25 prucessi cuntrullati randomizzati cù una dimensione di mostra tutale di più di 2 000 persone hà dimustratu chì a supplementazione orale di magnesiu hà riduciutu i livelli di CRP di serum da una media di 22%, TNF-α da 15%, è IL-6 da 18%. Dunque, a supplementazione di magnesiu pò ritardà l'anzianu di u corpu per via di effetti antiinflamatori.

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A relazione regulatoria trà u magnesiu è l'autofagia L'autofagia hè un mecanismu impurtante per a degradazione cellulare è a rimozione di e proteine ????è l'organuli danati, è hè cruciale per mantene l'omeostasi di l'ambiente cellulare. I studii anu dimustratu chì a funzione di l'autofagia hè gradualmente debilitata durante l'anziane, è i difetti in l'autofagia ponu causà aggregazione di proteine, disfunzioni mitocondriali, etc., è accelerà l'anziane cellulare. U magnesiu, cum'è un secondu messageru, hè implicatu in a regulazione di l'iniziu è u prucessu di l'autofagia. In u levitu, a carenza di magnesiu inibisce l'espressione di i geni Atg1 è Atg13 atg1 è l'autofagia attivando a via di signalazione TORC1. In i celluli di mammiferi, l'ambiente di magnesiu bassu pò inibisce l'attività di ULK1, Beclin1 è altre proteine ????iniziatori di l'autofagia, è bluccà a furmazione di autophagosomi. In e cellule renali embrionali umane, l'agente chelante di ioni di magnesiu EDTA pò inibisce u flussu di l'autofagia. Esperimenti in vitro anu dimustratu chì e cuncentrazione fisiologica di ioni di magnesiu ponu direttamente direttamente è attivà Atg4, una enzima proteolitica necessaria per a maturazione autofagosoma. Studi animali anu ancu truvatu chì a supplementazione dietetica moderata di magnesiu pò riduce i disordini di l'autofagia in i neuroni è i cardiomyocytes, migliurà a funzione cognitiva è a funzione sistolica cardiaca. Ancu s'ellu ci hè una mancanza di evidenza clinica diretta, certi studii d'osservazione suggerenu una correlazione trà magnesiu è autofagia. I livelli di magnesiu sò stati correlati positivamente cù l'espressione di marcatori autofagii Atg5 è Beclin1 in u tessulu cerebrale è e cellule mononucleari di sangue perifericu di i malati cù a malatia d'Alzheimer. In i malati cù a diabetes mellitus 2, a concentrazione di magnesiu di u serum hè strettamente ligata à i livelli di espressione di i geni di l'autofagia LC3 è p62. In cunclusioni, u magnesiu hè prubabile di ghjucà un rolu impurtante in a resistenza à l'anzianu regulendu l'autofagia. Ma u so mecanismu specificu deve esse studiatu più.

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7. Interaczione trà Magnesium è flora intestinali A flora intestinali hè un "urganu" impurtante in u corpu umanu, chì ghjoca un rolu insustituibile in u metabolismu nutrizionale, a regulazione immune, neuroendocrine è altri aspetti. Ricerche recenti anu truvatu chì i cambiamenti in a cumpusizioni è a funzione di a microbiota intestinale sò strettamente ligati à l'anziane. Per esempiu, a proporzione di firmicutes è Bacteroides in l'intestinu di l'anziani diminuite significativamente, mentri a proporzione di patogeni opportunisti cum'è enterococcus è Staphylococcus aumentava. Stu sbilanciamentu di a flora pò causà danni à a barrera intestinali, prumove a liberazione di fatturi inflamatorii, è aggravate a inflamazioni crònica in tuttu u corpu.

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Cum'è un sustrato nutriente impurtante in l'intestinu, u magnesiu pò influenzà a cumpusizioni di a flora attraversu una varietà di miccanismi. In i topi senza germe, l'acqua potabile ricca in magnesiu pò aumentà significativamente u nùmeru di bacteria benefica cum'è bifidobacterium è Bacteroides, è riduce u valore di pH intestinali. In un mudellu di mouse di colite, a supplementazione di magnesiu mitigava i disturbi di a flora intestinali è inibisce l'attivazione di NF-κB in a via di signalazione inflamatoria. In esperimenti umani sani, a proporzione di bifidobacteria in feces hà aumentatu dopu à 8 simane di supplementazione di magnesiu, è i livelli di lipopolisaccharide, l'acidu D-latticu è altri metaboliti bacterial diminuinu. Certi studii preclinici anu ancu truvatu chì a carenza di magnesiu pò disturbà e junctions strette intestinali, aumentanu a permeabilità è creanu cundizioni per a traslocazione di endotoxins enterogeni.

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U magnesiu pò ancu influenzà u prucessu di anziane di l'ospiti per regulà u metabolismu bacteriale. Per esempiu, u magnesiu stimula a produzzione di l'acidi grassi di a catena corta, cum'è Bifidobacterium, chì attivate u receptor GPR43 GPR43, chì inibisce l'inflamazioni di l'obesità è a resistenza à l'insuline. Inoltre, u magnesiu pò ancu influenzà u metabolismu di l'acidu biliare è u triptofanu, è i disordini di sti dui camini sò strettamente ligati à l'anzianu è e malatie neurodegenerative. In cunclusioni, u magnesiu hè previstu per esse una nova strategia per ritardà l'anzianu rimodendu a flora intestinali è regulendu l'assi bacteria-gut-cervellu, ma i so effetti à longu andà anu da esse verificati da studii prospective di cohort.

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In riassuntu, un gran numaru di evidenza sperimentale è epidemiologica mostra chì u magnesiu hè un nutriente impurtante per resiste à l'anzianu è prumove a salute è a longevità. Hè implicatu in a regulazione di l'anziane attraversu i seguenti miccanismi:

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Ancu se l'effetti di a supplementazione di magnesiu nantu à a vita umana sò attualmente inconcludenti, l'evidenza indiretta suggerisce chì u magnesiu pò aiutà à ritardà i fenotipi di anziane multipli è à migliurà l'aspettattivi di salute. In u futuru, studii prospective di cohorte è prucessi cuntrullati randomizzati sò necessarii per chiarificà più l'effetti anti-aging di u magnesiu è a so relazione di dosa-effettu, per furnisce evidenza basata in evidenza per a formulazione di strategie di supplementazione di magnesiu. Inoltre, u statutu nutrizionale di magnesiu è a dumanda di e diverse pupulazioni ùn sò micca listessi, cusì a formulazione di u prugramma di supplementu di magnesiu individuale hè ancu un prublema urgente per esse risoltu. Hè cresce chì cù u sviluppu di a medicina di l'anziane è a nutrizione, eventualmente scopremu tutti i misteri di stu elementu magicu di magnesiu, è l'utilizanu per luttà l'anzianu è rializemu u sognu di una longevità sana.

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