Citicolineje jediny nukleotid slo?eny z nukleové kyseliny, cytosinu, pyrofosfátu a cholinu, ktery se pou?ívá hlavně p?i klinické lé?bě r?znych neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, roztrou?ená skleróza, amyotrofická laterální skleróza a tak dále. Studie také ukázaly, ?e citicolin m??e zvy?it vychytávání dopaminu a glutamátu mozkem, a tím zlep?it kognitivní vykon. Ciphocholin m??e také sní?it uvolňování volnych mastnych kyselin a obnovit aktivitu mitochondriální ATPázy a buně?né membrány Na+/K+ ATPázy, ?ím? zmírní po?kození mozku. Patofyziologické mechanismy neurodegenerativních onemocnění jsou v?ak slo?ité a zahrnují cholinergní deficit, glutamátovou excitotoxicitu, neurozánět, imunitní dysregulaci, sní?eny metabolismus glukózy a rozpad hematoencefalické bariéry.

Citicolinem??e stabilizovat buně?nou membránu stimulací S-adenosin-L-methionin, zvy?it komplexitu dendrit? a hustotu spinózního vybě?ku struktury motorickych neuron?, zlep?it plasticitu nerv? v nepo?kozenych oblastech a podpo?it funk?ní zotavení.

Citicolin m??e sní?it hladinu ve vodě rozpustného lecitinfosfátu zvy?ením koncentrace cholinfosfátcytidylytransferázy (CCT) a inhibovat aktivitu sekre?ní fosfolipázy A2 (PLA2) nebo inhibovat aktivaci PLA2 inhibicí TNF-a/IL-1b, aby se sní?ila ztráta fosfolipid?, a tím se zvy?ila syntéza a oprava fosfolipid? nervovych membrán.

Citicolin m??e také zvy?it expresi antiapoptotickych faktor?, jako je Bcl-2, a inhibovat uvolňování glutamátu, aby se sní?ila cytotoxicita.

Ciphocholin podporuje rychlou opravu po?kozenych buně?nych povrch? a mitochondriálních membrán, udr?uje těsnost buněk a biologickou funkci a sni?uje uvolňování volnych mastnych kyselin, ?ím? sni?uje toxické okysli?ené metabolity a produkci volnych radikál?.

Citicolin m??e zvy?it hladiny vazopresinu a plazmatického adrenotropinu a stimulovat uvolňování r?stového hormonu, thyrotropinu a luteiniza?ního hormonu.

Existuje mnoho zp?sob? p?ípravy citicolinu sodného, ??p?evá?ně t?emi zp?soby.

Jedním z nich je mikrobiální fermentace. Tento zp?sob má některé problémy, jako je nízká koncentrace produktu a nestabilní vytě?ek.

Jedním z nich je organická chemická syntéza. V této metodě existují ur?ité problémy, jako je obtí?né oddělení produktu od smr??ovací směsi, nevhodné pro léka?ské pou?ití, nízká rychlost konverze reakce, mnoho vedlej?ích produkt?, vysoká cena a vá?né zne?i?tění ?ivotního prost?edí.

Existuje také metoda enzymatické syntézy, jako je pou?ití bahna z pivních kvasnic a dal?ích mikroorganism? pro biosyntézu. Buňky bahna z volnych pivovarskych kvasnic byly pou?ity pro enzymatickou syntézu. Proces byl jednoduchy, míra konverze byla vysoká a náklady byly nízké. Proces vyroby citicolinu sodného syntetizovaného enzymatickou syntézou lze rozdělit do dvou ?ástí: proces enzymatické syntézy a proces extrakce a ?i?tění.

P?i perorálním podání se rychle vst?ebává, hydrolyzuje ve st?evě a játrech na cholin a cytosin, které vstupují do krevního ?e?i?tě, procházejí hematoencefalickou bariérou a rekombinují se na citicolin v centrálním nervovém systému, kde je 80 % syntézy fosfolipid? ovlivněno koncentrací citicolinu v těle.

Kromě toho se citicolin v centrálním nervovém systému p?eměňuje na acetylcholin a v ledvinách a játrech se oxiduje na betain. Rozpustnost citicolinu ve vodě je dobrá, biologická dostupnost je a? 90 % a pouze méně ne? 1 % se po perorálním podání vylu?uje stolicí. Existují 2 vrcholy absorpce v plazmě, 1 hodinu a 24 hodin po po?ití.

Na modelech potkan? ??se hladiny radioaktivně zna?eného citicolinu v mozku 10 hodin po po?ití plynule zvy?ovaly a byly ?iroce distribuovány v bílé a ?edé hmotě mozku. Vysoké koncentrace z?stávají po 48 hodinách a jeho eliminace je velmi pomalá, pouze malé mno?ství se denně vylu?uje mo?í, stolicí a dycháním. Exogenní po?ití citicolinu m??e podporovat rychlou opravu po?kozenych buně?nych membrán a mitochondrií, udr?ovat buně?nou integritu a biologickou vykonnost a inhibovat apoptózu a smrt.