Toto je nedávná recenze, publikovaná v presti?ním ?asopise Nutrients v únoru 2024, od Ligie J. Dominguez a dal?ích z Univerzity v Palermu a Univerzity v Enně v Itálii. Systematicky zkoumali vztah mezi ho??íkem a ukazateli stárnutí v lidském těle a zjistili, ?e tento bě?ny minerál m??e ve skute?nosti zpomalit rychlost stárnutí, co? je opravdu p?ekvapivé!

?

Klí?ové tipy:

?

1. Ho??ík je ?tvrtym nejhojněj?ím minerálním prvkem v lidském těle a úzce souvisí s aktivitou více ne? 600 enzym?, které ovlivňují ?adu fyziologickych proces?.

?

2. Nedostatek ho??íku je u star?ích lidí velmi ?asty a souvisí s mnoha faktory, jako jsou geny, prost?edí a ?ivotní styl. Nedostate?ná hladina ho??íku v těle m??e urychlit proces stárnutí.

?

3. Studie zjistily, ?e ho??ík m??e ovlivnit 12 klí?ovych znak? stárnutí, v?etně genomové nestability, zkracování telomer a epigenetickych změn. O?ekává se, ?e suplementace ho??íkem zpomalí stárnutí a zlep?í zdravotní o?ekávání.

?

Zde je podrobny souhrn p?vodního ?lánku:

?

Nedostatek ho??íku urychluje 12 charakteristik stárnutí

?

Genomická nestabilita: Ho??ík stabilizuje strukturu dvojité ?roubovice DNA a podílí se na ?adě mechanism? opravy DNA. Nedostatek ho??íku m??e vést k hromadění po?kození DNA, zvy?enému po?tu genetickych mutací a urychlenému stárnutí.

?

Zkracování telomer: Telomery jsou opakující se sekvence na koncích chromozom?, které chrání genom p?ed po?kozením. Ho??ík stabilizuje konec.

?

Epigenetické změny: Epigenetické změny v genové expresi probíhají bez změny sekvence DNA. Ho??ík reguluje epigenetické mechanismy, jako je metylace DNA a modifikace histon?.

?

Nerovnováha v homeostáze protein?: syntéza a degradace protein? v buňce dosahují dynamické rovnováhy, nazyvané homeostáza protein?. Ho??ík se podílí na regulaci funkce proteazom? a lysozom? a jeho nedostatek vede k hromadění ?patně slo?enych protein?.

?

Porucha vnímání vy?ivy: Inzulin/IGF-1 a dal?í signální dráhy vnímají buně?ny nutri?ní stav a regulují metabolismus. Ho??ík je kofaktorem inzulínovych receptor? a downstream kináz a nedostatek ho??íku zp?sobuje inzulínovou rezistenci.

?

Mitochondriální dysfunkce: Mitochondrie jsou buně?né energetické továrny a jejich DNA a dychací ?etězce jsou náchylné k po?kození. Ho??ík je druhym nejhojněj?ím kationtem v mitochondriích, ktery se podílí na syntéze ATP a je antioxidantem, a nedostatek ho??íku zhor?uje po?kození mitochondrií.

?

Buně?ná senescence: stárnoucí buňky se p?estávají dělit, vylu?ují zánětlivé faktory a ni?í tkáňové mikroprost?edí. Ho??ík m??e inhibovat proteiny p53 a p21 blokující buně?ny cyklus a zpomalovat stárnutí buněk.

?

úbytek kmenovych buněk: Kmenové buňky jsou zodpovědné za regeneraci a opravu tkání a jejich po?et a funkce s věkem klesají. Ho??ík ovlivňuje diferenciaci hematopoetickych kmenovych buněk a nedostatek ho??íku m??e úbytek kmenovych buněk urychlit.

?

Změny v mezibuně?né komunikaci: cytokiny, hormony atd. zprost?edkovávají mezibuně?nou vyměnu signál?. Stárnutí zvy?uje vylu?ování zánětlivych faktor?. Ho??ík inhibuje zánět a zlep?uje buně?nou komunikaci.

?

Porucha autofagie: Autofagie je d?le?itou cestou, kterou buňky degradují po?kozené proteiny a organely. Ho??ík udr?uje funkci autofagie regulací aktivity gen? a kináz souvisejících s autofagií.

?

Porucha st?evní flóry: st?evní flóra se podílí na metabolismu ?ivin a regulaci imunity a mikrobiální nerovnováha souvisí se stárnutím. Ho??ík reguluje st?evní flóru a zlep?uje zdraví hostitele.

?

Chronicky zánět: Stárnutí je doprovázeno chronickym zánětem nízkého stupně v celém těle, tj. ?zánětlivym stárnutím“. Nedostatek ho??íku zp?sobuje nadměrnou aktivaci zánětlivych signálních drah, jako je NF-κB, a zhor?uje zánětlivou reakci.

Podle velkého po?tu epidemiologickych studií a randomizovanych kontrolovanych studií m??e zvy?ení p?íjmu ho??íku ve stravě a suplementace ho??íkovymi p?ípravky sní?it chronicky zánět související s věkem, inzulínovou rezistenci, kardiovaskulární onemocnění atd. A?koli neexistují ?ádné p?ímé d?kazy o tom, ?e ho??ík m??e prodlou?it ?ivot, nep?ímé d?kazy ukazují, ?e suplementace ho??íkem p?ispívá ke zdravému stárnutí.

?

P?esto?e je ho??ík relativně bezpe?ny, lidé s renální insuficiencí by měli byt opatrní a velké dávky perorálních lék? mohou zp?sobit pr?jem. Star?í dospělí by měli up?ednostňovat p?íjem dostate?ného mno?ství ho??íku ze stravy, nap?íklad ze zelené listové zeleniny, celozrnnych obilovin, o?ech? atd. V p?ípadě pot?eby se ?i?te radami léka?e ohledně doplňování ho??íku a pravidelně sledujte jeho koncentraci v krvi.

?

Podrobné experimentální d?kazy a klinická data:

?

Experimentální d?kazy o ho??íku a genomové stabilitě DNA je genetickym materiálem ?ivota a její stabilita je základem pro normální fungování buněk. Studie zjistila, ?e ionty ho??íku se nacházejí mezi p?ibli?ně 50 % pár? bází ve struktu?e dvojité ?roubovice DNA, co? hraje roli ve stabilizaci struktury. U modelovych organism?, jako je Escherichia coli a kvasinky, zp?sobuje prost?edí s nízkym obsahem ho??íku vyznamny nár?st chybovosti replikace DNA. Experimenty s lidskymi fibroblastovymi kulturami také potvrdily, ?e nízky obsah ho??íku m??e zp?sobit zrychlené zkracování telomer a zvy?enou expresi gen? reagujících na po?kození DNA. Pokusy na zví?atech ukázaly, ?e antioxida?ní obranny systém byl po?kozen v jaterní tkáni krys s nedostatkem ho??íku a byla zvy?ena hladina 8-hydroxydeoxyguanosinu, markeru oxida?ního po?kození DNA. Studie na my?ích zjistila, ?e pití vody bohaté na ho??ík prodlu?uje délku telomer a sni?uje po?kození DNA. Tyto vysledky nazna?ují, ?e ho??ík je nezbytny pro udr?ení genomové stability.

?

V popula?ních studiích byly hladiny ho??íku v séru nebo erytrocytech negativně korelovány s r?znymi ukazateli genomové nestability, jako je frekvence mikronukle?, hladiny produkt? po?kození DNA 8-hydroxydeoxyguanosinu a délka telomer. Pr??ezová studie témě? 200 zdravych dospělych zjistila, ?e ti s nejni??ími hladinami ho??íku v ?ervenych krvinkách měli délku telomer periferních krevních lymfocyt? v pr?měru o 11,5 % krat?í ne? ti s nejvy??ími hladinami ho??íku. Dal?í kohortová studie 1800 mu?? st?edního a star?ího věku ve věku 45–74 let, která byla sledována po dobu 5 let, zjistila, ?e p?íjem ho??íku ve stravě byl na za?átku studie vyznamně negativně spojen se stupněm po?kození DNA v periferních krevních lymfocytech a ?e ka?dé zvy?ení p?íjmu ho??íku o 100 mg/den sní?ilo stupeň po?kození DNA o 5,5 % po 5 letech. To nazna?uje, ?e suplementace ho??íku u lidí m??e také pomáhat udr?ovat genomovou stabilitu.

?

Za druhé, vztah mezi ho??íkem a aktivitou telomerázy a stárnutím buněk. Telomery jsou speciální struktury na konci chromozom?, slo?ené z TTAGGG repetic a protein? vázajících telomery, které chrání chromozomy p?ed degradací během buně?ného dělení. V lidskych buňkách se v?ak délka telomer zkracuje o 50 a? 100 pár? bází na dělení a kdy? zkrácení dosáhne kritické hodnoty, buňka vstoupí do stavu stárnutí. Telomeráza je ribonukleoproteináza, která prodlu?uje sekvenci telomer, ale v dospělych buňkách je obvykle exprimována ?patně nebo v?bec.

?

V my?ích embryonálních fibroblastech (MEF) médium s nízkym obsahem ho??íku sní?ilo aktivitu telomerázy o více ne? 50 % a vykazovalo znaky buně?né senescence, jako je zvy?ená aktivita β-galaktosidázy a zvy?ená exprese inhibitor? buně?ného cyklu p16 a p21. Tyto fenotypy stárnutí lze zvrátit po lé?bě ho??íkem nebo aktivátory telomerázy. Podobné vysledky byly pozorovány u lidskych endotelovych buněk a fibroblast?. Studie molekulárních mechanism? zjistily, ?e ho??ík m??e regulovat délku telomer ovlivňováním exprese a lokalizace některych klí?ovych protein? v telomerovém komplexu, jako jsou TRF1 a TRF2. Kromě toho m??e ho??ík také aktivovat signální dráhy, jako jsou AKT a ERK, a inhibovat inhibitory buně?ného cyklu, jako jsou p53 a Rb, ?ím? zpomaluje stárnutí buněk.

?

Klinické studie rovně? podporují souvislost mezi ho??íkem a buně?nym stárnutím. U více ne? 100 zdravych star?ích lidí hladiny ho??íku v séru pozitivně korelovaly s proliferací T-lymfocyt? a negativně s plazmatickymi hladinami p16. Jiná studie zahrnovala 250 star?ích lidí v komunitě a zjistila, ?e základní hladiny ho??íku v séru úzce souvisely se změnami fyziologickych ukazatel? stárnutí, jako je práh sluchu, síla úchopu a rychlost ch?ze, co? nazna?uje, ?e stav ho??íku m??e ovlivnit celkovy proces stárnutí v těle. Kohortová studie s více ne? 2 000 lidmi star?ími 70 let porovnávala r?zné hladiny ho??íku v séru s 10letym rizikem úmrtí a zjistila, ?e skupina s nejni??ími hladinami ho??íku měla 2,2krát vy??í riziko úmrtí ne? skupina s nejvy??ími hladinami. A?koli tyto observa?ní studie nemohou p?ímo prokázat p?í?inu a následek, podporují silnou souvislost mezi ho??íkem a stárnutím z popula?ního hlediska.

?

Role ho??íku v signální dráze inzulínu Inzulín je základním regula?ním hormonem homeostázy glukózy v lidské krvi. Poté, co se inzulín navá?e na sv?j receptor, zp?sobí jeho autofosforylaci a aktivuje ?adu proteinkináz v downstreamu, jako jsou PI3K a AKT, a nakonec reguluje expresi gen? souvisejících s metabolismem glukózy. ?etné experimenty ukázaly, ?e ho??ík hraje klí?ovou roli témě? v ka?dém kroku inzulínové signalizace. 1. V beta buňkách ostr?vk? tvo?í ho??ík komplex MgATP s ATP, aby se ú?astnil celého procesu syntézy, zpracování a sekrece inzulínu. V beta buně?nych liniích my?í a potkan? ??médium s nízkym obsahem ho??íku sní?ilo glukózou stimulovanou sekreci inzulínu o více ne? 70 %. 2. V cílovych buňkách inzulínu závisí tyrozinkinázová aktivita inzulínovych receptor? na iontech ho??íku a nedostatek ho??íku vede k fosforylaci inzulínovych receptor? a obstrukci signální transdukce downstream, co? vede k inzulínové rezistenci. V adipocytech 3T3-L1 a buňkách kosterního svalstva L6 médium s nízkym obsahem ho??íku sní?ilo inzulínem stimulované vychytávání glukózy o 40 % a? 60 %. 3. Ho??ík se také podílí na regulaci citlivosti na inzulín inhibicí proteinfosfatázy, regulací exprese integrin?, ovlivňováním aktivity transportéru GLUT4 a dal?ími mechanismy. Některé experimenty na zví?atech ukázaly, ?e mírné podávání ho??íku ve stravě zlep?uje inzulínovou rezistenci u obézních a diabetickych potkan? ??2. typu.

?

Epidemiologické studie rovně? podporují úzky vztah mezi metabolismem ho??íku a glukózy. Studie zdraví sester v USA, která zahrnovala témě? 70 000 ?en star?ích 45 let sledovanych po dobu více ne? 20 let, zjistila, ?e ?eny v nejvy??ím kvintilu p?íjmu ho??íku ve stravě měly o 27 % ni??í riziko vzniku diabetu 2. typu ne? ?eny v nejni??ím kvintilu. Metaanalyza 25 kohortních studií zahrnujících témě? 1 milion ú?astník? ukázala, ?e ka?dé zvy?ení p?íjmu ho??íku ve stravě o 100 mg/den bylo spojeno s 8% a? 13% sní?ením rizika diabetu 2. typu. U lidí s existujícím diabetem jsou sní?ené hladiny ho??íku v séru také úzce spojeny s progresí onemocnění a komplikacemi. Studie více ne? 300 pacient? s diabetem 2. typu zjistila, ?e hladiny ho??íku v séru byly u pacient? s ischemickou chorobou srde?ní vyznamně ni??í ne? u pacient? s diabetem samotnym. Závěrem lze ?íci, ?e velky po?et studií ukázal, ?e suplementace ho??íkem m??e zpomalit stárnutí zlep?ením inzulínové rezistence.

?

4. Nedostatek ho??íku a mitochondriální dysfunkce Mitochondrie jsou hlavními místy buně?ného energetického metabolismu a produkce reaktivních forem kyslíku (ROS). Během procesu stárnutí se sni?uje ú?innost mitochondriálního elektronového transportního ?etězce a zvy?uje se produkce ROS, co? zp?sobuje mutaci mtDNA, peroxidaci membránovych lipid? a dal?í po?kození, ?ím? vzniká za?arovany kruh a urychluje se stárnutí buněk. Studie zjistily, ?e jedna t?etina ho??íku v těle je ulo?ena v mitochondriích, co? je nezbytné pro udr?ení mitochondriální struktury a funkce. V mitochondriích jater my?í vy?aduje devět ze 13 podjednotek adenosintrifosfatázy ho??ík jako kofaktor. V mitochondriích my?ího myokardu m??e nízky obsah ho??íku vyznamně sní?it aktivitu klí?ovych enzym? v cyklu trikarboxylovych kyselin, jako je isocitrátdehydrogenáza a α-ketoglutarátdehydrogenáza. V mitochondriích jater potkan? ??m??e nedostatek ho??íku sní?it rychlost syntézy ATP o více ne? 60 %, sní?it rychlost dychání a zvy?it produkci ROS, co? vede ke zvy?enému po?kození mtDNA a mí?e mutací. Suplementace ho??íkem m??e tyto mitochondriální dysfunkce zvrátit. V lidskych buňkách kosterního svalstva a kardiomyocytech m??e nízky obsah ho??íku depolarizovat mitochondriální membránovy potenciál, indukovat otev?ení póru mitochondriální permeability (mPTP), spustit uvolňování cytochromu C a nakonec vést k apoptóze. V endoteliálních buňkách lidské pupe?níkové ?íly indukuje nízky obsah ho??íku velké mno?ství mitochondriálních respira?ních forem (ROS) aktivací proteinkinázy C, co? vede k endoteliální dysfunkci. Studie více ne? 100 pacient? s metabolickym syndromem zjistila, ?e hladiny ho??íku v séru pozitivně korelovaly s mitochondriální respira?ní funkcí a negativně korelovaly s hladinami mitochondriálních ROS. Stru?ně ?e?eno, vy?e uvedené d?kazy nazna?ují, ?e ho??ík je d?le?itym faktorem pro udr?ení mitochondriální homeostázy a mitochondriální dysfunkce je jedním z hlavních mechanism? stárnutí.

?

Za páté, regula?ní role ho??íku v chronickém zánětu a stárnutí imunitního systému. Chronicky zánět nízkého stupně je dal?ím d?le?itym rysem stárnutí. Studie zjistily, ?e hladiny zánětlivych faktor?, jako jsou IL-6 a TNF-α, jsou u stárnoucích jedinc? vyznamně zvy?ené, zatímco hladiny protizánětlivych cytokin?, jako je IL-10, jsou sní?eny, a tyto chronické zánětlivé stavy zp?sobené stárnutím jsou známé jako ?zánětlivé“. Zánětlivé stárnutí m??e zp?sobit po?kození tkání a imunitní nerovnováhu, co? je patologicky základ mnoha chronickych onemocnění. Experimentální studie ukázaly, ?e nedostatek ho??íku m??e vyvolat zánětlivou reakci a imunitní dysfunkci. V kultu?e my?ích makrofág? m??e nízky obsah ho??íku zvy?it aktivitu NF-κB a podpo?it uvolňování r?znych zánětlivych faktor?. V bronchiálních epiteliálních buňkách potkan? ??lze sekreci IL-6 a IL-8 zvy?it 2 a? 3krát stimulací LPS v prost?edí s nízkym obsahem ho??íku. V lidskych endoteliálních buňkách m??e nízky obsah ho??íku aktivovat signální dráhu p38 MAPK, zp?sobit zvy?enou expresi mezibuně?nych adhezních molekul a zhor?it zánětlivou reakci. U potkan? ??s nedostatkem ho??íku se hladiny TNF-α, CRP a interleukinu v oběhu a tkáních vyznamně zvy?ily, imunitní orgány atrofizovaly, po?et a funkce T a B lymfocyt? se sní?ily a imunosuprese se zhor?ila. Suplementace ho??íkem m??e ú?inně zmírnit tyto zánětlivé a imunitní poruchy. Klinické studie také zjistily, ?e nízky obsah ho??íku úzce souvisí s chronickym zánětem. Pr??ezová studie více ne? 5 000 dospělych ve Spojenych státech zjistila, ?e koncentrace ho??íku v séru byla vyznamně negativně korelována s po?tem CRP a bílych krvinek a hladiny CRP a IL-6 v nejni??ím kvartilu hladin ho??íku byly o 60 % a 40 % vy??í ne? v nejvy??ím kvartilu. Korelace byla je?tě silněj?í u obézních lidí. Dal?í studie s 3 200 lidmi star?ími 65 let zjistila, ?e hladiny ho??íku v séru pozitivně korelovaly s délkou telomer bílych krvinek a negativně s hladinami CRP a D-dimer?. Metaanalyza 25 randomizovanych kontrolovanych studií s celkovym vzorkem více ne? 2 000 osob ukázala, ?e perorální suplementace ho??íkem sní?ila hladiny CRP v séru v pr?měru o 22 %, TNF-α o 15 % a IL-6 o 18 %. Suplementace ho??íkem proto m??e zpomalit stárnutí těla prost?ednictvím protizánětlivych ú?ink?.

?

Regula?ní vztah mezi ho??íkem a autofagií Autofagie je d?le?ity mechanismus pro degradaci buněk a odstraňování po?kozenych protein? a organel a je klí?ová pro udr?ení homeostázy buně?ného prost?edí. Studie ukázaly, ?e funkce autofagie se během stárnutí postupně oslabuje a defekty v autofagii mohou zp?sobit agregaci protein?, mitochondriální dysfunkci atd. a urychlit stárnutí buněk. Ho??ík, jako druhy posel, se podílí na regulaci iniciace a procesu autofagie. U kvasinek nedostatek ho??íku inhibuje expresi gen? souvisejících s autofagií Atg1 a Atg13 aktivací signální dráhy TORC1. V sav?ích buňkách m??e prost?edí s nízkym obsahem ho??íku inhibovat aktivitu ULK1, Beclin1 a dal?ích protein? iniciujících autofagii a blokovat tvorbu autofagosom?. V lidskych embryonálních ledvinovych buňkách m??e chelátovací ?inidlo EDTA s ho??íkovymi ionty inhibovat tok autofagie. Experimenty in vitro ukázaly, ?e fyziologické koncentrace ho??íkovych iont? se mohou p?ímo vázat a aktivovat Atg4, proteolyticky enzym nezbytny pro zrání autofagosom?. Studie na zví?atech také zjistily, ?e mírné doplňování ho??íku ve stravě m??e sní?it poruchy autofagie v neuronech a kardiomyocytech, zlep?it kognitivní funkce a systolickou funkci srdce. A?koli chybí p?ímé klinické d?kazy, některé observa?ní studie nazna?ují korelaci mezi ho??íkem a autofagií. Hladiny ho??íku pozitivně korelovaly s expresí autofagiálních marker? Atg5 a Beclin1 v mozkové tkáni a mononukleárních buňkách periferní krve pacient? s Alzheimerovou chorobou. U pacient? s diabetem 2. typu je koncentrace ho??íku v séru úzce spojena s hladinami exprese gen? souvisejících s autofagií LC3 a p62. Závěrem lze ?íci, ?e ho??ík pravděpodobně hraje d?le?itou roli v odolávání stárnutí regulací autofagie. Jeho specificky mechanismus je v?ak t?eba dále studovat.

?

7. Interakce mezi ho??íkem a st?evní flórou St?evní flóra je d?le?itym ?orgánem“ v lidském těle, ktery hraje nezastupitelnou roli v metabolismu ?ivin, regulaci imunity, neuroendokrinních a dal?ích aspektech. Nedávny vyzkum zjistil, ?e změny ve slo?ení a funkci st?evní mikrobioty úzce souvisejí se stárnutím. Nap?íklad podíl firmicutes a Bacteroides ve st?evě star?ích lidí se vyrazně sní?il, zatímco podíl oportunních patogen?, jako jsou enterokoky a stafylokoky, se zvy?il. Tato nerovnováha flóry m??e zp?sobit po?kození st?evní bariéry, podpo?it uvolňování zánětlivych faktor? a zhor?it chronicky zánět v celém těle.

?

Jako d?le?ity nutri?ní substrát ve st?evě m??e ho??ík ovlivňovat slo?ení flóry prost?ednictvím ?ady mechanism?. U my?í bez choroboplodnych zárodk? m??e pitná voda bohatá na ho??ík vyznamně zvy?it po?et prospě?nych bakterií, jako jsou bifidobacterium a Bacteroides, a sní?it hodnotu pH st?eva. V my?ím modelu kolitidy suplementace ho??íkem zmírnila poruchy st?evní flóry a inhibovala aktivaci NF-κB v zánětlivé signální dráze. V experimentech na zdravych lidech se podíl bifidobakterií ve stolici po 8 tydnech suplementace ho??íkem zvy?il a hladiny lipopolysacharidu, kyseliny D-mlé?né a dal?ích bakteriálních metabolit? se sní?ily. Některé preklinické studie také zjistily, ?e nedostatek ho??íku m??e naru?it těsné spojení st?ev, zvy?it propustnost a vytvo?it podmínky pro translokaci enterogenních endotoxin?.

?

Ho??ík m??e také ovlivnit proces stárnutí hostitele regulací bakteriálního metabolismu. Nap?íklad ho??ík stimuluje produkci mastnych kyselin s krátkym ?etězcem, jako je Bifidobacterium, které aktivují receptor GPR43 sp?a?eny s G-proteinem, jen? inhibuje zánět a inzulínovou rezistenci související s obezitou. Kromě toho m??e ho??ík také ovlivnit metabolismus ?lu?ovych kyselin a tryptofanu a poruchy těchto dvou metabolickych drah úzce souvisejí se stárnutím a neurodegenerativními onemocněními. Závěrem lze ?íci, ?e se o?ekává, ?e ho??ík bude novou strategií pro zpomalení stárnutí p?etvá?ením st?evní flóry a regulací osy bakterie-st?evo-mozek, ale jeho dlouhodobé ú?inky je t?eba ově?it prospektivními kohortovymi studiemi.

?

Stru?ně ?e?eno, velké mno?ství experimentálních a epidemiologickych d?kaz? ukazuje, ?e ho??ík je d?le?itou ?ivinou pro boj proti stárnutí a podporu zdraví a dlouhověkosti. Podílí se na regulaci stárnutí prost?ednictvím následujících mechanism?:

?

A?koli jsou ú?inky suplementace ho??íkem na lidsky ?ivot v sou?asné době nepr?kazné, nep?ímé d?kazy nazna?ují, ?e ho??ík m??e pomoci oddálit několik fenotyp? stárnutí a zlep?it o?ekávání ohledně zdraví. V budoucnu jsou zapot?ebí prospektivní kohortové studie a randomizované kontrolované studie, které by dále objasnily ú?inky ho??íku proti stárnutí a jeho vztah mezi dávkou a ú?inkem, a poskytly tak d?kazy zalo?ené na d?kazech pro formulaci strategií suplementace ho??íkem. Kromě toho se nutri?ní stav a poptávka po ho??íku v r?znych populacích li?í, tak?e formulace individuálního programu suplementace ho??íkem je také naléhavym problémem, ktery je t?eba vy?e?it. P?edpokládá se, ?e s rozvojem medicíny stárnutí a vy?ivy nakonec odhalíme v?echna tajemství tohoto magického prvku ho??íku a vyu?ijeme ho v boji proti stárnutí a k uskute?nění snu o zdravém dlouhověkosti.

?