V posledních letech se p?st stal novym favoritem vědecké komunity, bylo prokázáno, ?e p?st sni?uje váhu a prodlu?uje délku ?ivota zví?at, ve skute?nosti rostoucí po?et studií ukazuje, ?e p?st má mnoho zdravotních vyhod, zlep?uje metabolické zdraví, p?edchází nebo oddaluje nemoci, které p?icházejí se stárnutím, a dokonce zpomaluje r?st nádor?.
Bylo prokázáno, ?e p?eru?ovany p?st, stejně jako omezení kalorií, prodlu?uje ?ivotnost a zdravy ?ivot modelovych zví?at, jako jsou kvasinky, há?átka, ovocné mu?ky a my?i. U lidí má p?eru?ovany a dlouhodoby p?st, stejně jako kontinuální kalorická restrikce, p?íznivé ú?inky na ?etné parametry související se zdravím, které mohou mít spole?ny mechanicky základ, a existují silné d?kazy, ?e tyto ú?inky zprost?edkovává autofagie.

Navíc spermidin (SPD) byl podobně spojován se zvy?enou autofagií, anti-aging a sní?enym vyskytem kardiovaskulárních a neurodegenerativních onemocnění nap?í? druhy.

8. srpna 2024 zve?ejnili vědci z University of Graz v Rakousku, Sorbonny v Pa?í?i a University of Crete v ?ecku ?lánek nazvany ?Spermidin je nezbytny pro autofagii zprost?edkovanou p?stem“ v ?asopise Nature Cell Biology and longevity ?research paper“.

Studie ukázaly, ?e spermidin je nezbytny pro rychleji zprost?edkovanou autofagii a dlouhověkost a ?e zlep?ení délky ?ivota a délky zdraví hladověním u více druh? je ?áste?ně závislé na modifikaci eIF5A-hypusinace závislé na spermidinu a následné indukci autofagie.

U savc? sní?ení toku autofagie související s věkem podporuje akumulaci proteinovych agregát? a dysfunk?ních organel, stejně jako selhání odstraňování patogen? a zvy?eny zánět.

Inhibice autofagie na genetické úrovni urychlila proces stárnutí u my?í. Ztráta funk?ních mutací v genech, které regulují nebo provádějí autofagii, byla kauzálně spojena s kardiovaskulárními chorobami, infek?ními chorobami, neurodegenerativními chorobami a metabolickymi, muskuloskeletálními, o?ními a plicními chorobami, z nich? mnohé p?ipomínají p?ed?asné stárnutí. Naproti tomu autofagická stimulace na genetické úrovni podporuje dlouhověkost a zdravou dlouhověkost u modelovych zví?at, v?etně ovocnych mu?ek a my?í.

Kromě nutri?ních intervencí je pou?ití p?írodního polyaminu spermidinu na modelovych zví?atech, jako jsou kvasinky, há?átka, ovocné mu?ky a my?i, dal?í strategií k prodlou?ení ?ivota zp?sobem závislym na autofagii. Kromě toho m??e spermidin obnovit autofagicky tok v cirkulujících lymfocytech u star?ích osob, co? je v souladu s pozorováním, ?e zvy?ené vychytávání spermidinu potravou je spojeno se sní?enou celkovou úmrtností u lidí.

Spermidin je druh p?írodního polyaminu, ktery se ?iroce vyskytuje v organismech. V posledních letech stále více studií ukazuje, ?e spermidin má magické a silné ú?inky proti stárnutí.

P?st, kalorická restrikce a spermidin tedy prodlu?ují ?ivotnost modelovych zví?at a aktivují fylogeneticky konzervovany ochranny ú?inek ve stá?í závisly na autofagii. V této nejnověj?í studii vyzkumny tym dále zkoumal, zda geriatrické ochranné ú?inky p?eru?ovaného hladovění souvisí se spermidinem nebo na něm závisí.

Studie zjistila, ?e hladiny spermidinu se zvy?ily u kvasinek, octomilek, my?í a lidí p?i r?znych re?imech hladovění nebo kalorického omezení. Geny nebo léky, které blokují endogenní syntézu spermidinu, sni?ují rychleji indukovanou autofagii u kvasinek, hlístic a lidskych buněk.

Kromě toho m??e zásah do polyaminové dráhy v těle eliminovat prodlu?ující ú?inky p?stu na dlouhověkost a zdravy ?ivot, stejně jako ochranné ú?inky p?stu na srdce a ú?inky proti artritidě.

Mechanicky spermidin zprost?edkovává tyto ú?inky indukcí autofagie a hypusinace eukaryotického transla?ního inicia?ního faktoru eIF5A. Polyamin-hypusina?ní osa je fylogeneticky konzervované metabolické regula?ní centrum v rychleji zprost?edkovaném posílení autofagie a prodlou?ení ?ivota.

Celkově studie nazna?uje, ?e zlep?ení hladovění na dlouhověkost a zdravou délku ?ivota u mnoha druh? je ?áste?ně závislé na modifikaci eIF5A-hypusinace závislé na spermidinu a následné indukci autofagie.