Wrth i'r boblogaeth fyd-eang heneiddio, mae clefydau cronig sy'n gysylltiedig ag oedran fel diabetes, pwysedd gwaed uchel a gordewdra ar gynnydd, ac mae'r clefydau metabolaidd hyn yn rhoi baich trwm ar bobl h?n ac yn cynyddu'r risg o glefyd cardiofasgwlaidd. Mae'r galon hefyd yn newid yn andwyol gydag oedran, gan arwain yn y pen draw at amrywiaeth o glefydau cardiofasgwlaidd sy'n gysylltiedig ag oedran.

?

Mae clefyd cardiofasgwlaidd (CVD) yn fygythiad difrifol i fywyd dynol ac iechyd clefydau cyffredin, sy'n fwy cyffredin ymhlith pobl dros 50 oed, gyda nifer uchel o achosion, cyfradd anabledd uchel a nodweddion marwolaethau uchel. Mae CVD yn gysylltiedig a ffibrosis myocardaidd, llai o awtoffagi, mwy o straen ocsideiddiol mitocondriaidd ac anghydbwysedd metabolig. Felly, mae trin achos cynnar CVD yn dal i fod yn broblem frys mewn gwyddoniaeth fodern a gofal meddygol.

?

Yn ystod y degawdau diwethaf, mae llawer o astudiaethau wedi amlygu'r defnydd o gynhyrchion naturiol ar gyfer atal a thrin CVD. Mae cynhyrchion naturiol yn ddosbarth mawr o endidau cemegol gydag ystod eang o weithgareddau biolegol, a geir yn bennaf o blanhigion bwytadwy a meddyginiaethol. Mae astudiaethau wedi dangos bod mecanweithiau gweithredu therapi cynnyrch naturiol mewn CVD yn cynnwys: ysgogi awtophagi, gohirio ailfodelu fentriglaidd, lleihau straen ocsideiddiol ac ymateb llidiol, atal apoptosis, a diogelu cyhyr y galon rhag isgemia neu isgemia / anaf atlifiad (I / R).

?

Cynhyrchion naturiol a'u mecanweithiau gweithredu

?

Awtoffagi gwell

?

Mae cardiomyocytes sy'n heneiddio yn dibynnu ar awtophagi, llwybr diraddio trwy gyfrwng lysosomaidd, i gael gwared ar agregau protein a allai fod yn wenwynig ac organynnau sydd wedi'u difrodi. Gall colli awtophagi arwain at lai o weithrediad y galon. Mae targed mamalaidd o rapamycin (mTOR), kinase protein serine / threonine, yn rheolydd pwysig o homeostasis maethol mewn mamaliaid. Mae actifadu mTOR yn atal awtoffagi, tra bod kinase protein wedi'i actifadu gan AMP (AMPK) yn gweithredu fel rheolydd cadarnhaol awtoffagy, yn bennaf trwy atal y cymhleth mTOR.

?

Mae Resveratrol yn polyphenol naturiol a geir mewn llawer o fwydydd planhigion, fel cnau daear, llugaeron, llus a grawnwin. Mae ganddo amrywiaeth o fanteision iechyd posibl, gan gynnwys effeithiau gwrthlidiol, gwrthocsidiol, gwrth-heneiddio a cardio-amddiffynnol megis awtophagi gwell. Mae astudiaethau wedi dangos y gall resveratrol hyrwyddo awtophagy trwy actifadu AMPK trwy amrywiaeth o lwybrau. Yn ogystal, gall resveratrol gymell goroesiad celloedd trwy actifadu llwybr goroesi cymhleth mTOR 2 (mTORC2).

?

Mae Berberine yn cael ei dynnu o wreiddiau, rhisom a rhisgl llawer o blanhigion meddyginiaethol ac mae ganddo amrywiaeth o effeithiau ffarmacolegol, gan gynnwys rheoleiddio gwrthlidiol, gwrthocsidiol ac awtophagi. Fel ysgogydd AMPK, gall berberine ysgogi awtophagy trwy actifadu AMPK a gall hefyd wella awtoffagy trwy atal mTOR.

?

Mae Curcumin yn sbeis sy'n deillio o'r teulu sinsir ac fe'i defnyddir yn aml mewn cyri. Gall Curcumin gymell awtoffagy trwy atal llwybr signalau PI3K-AKT-mTOR, is-reoleiddio lefelau ffosfforyleiddiad AKT a mTOR, uwch-reoleiddio LC3-II, gwella mynegiant BECN1, lleihau'r rhyngweithio rhwng BECN1 a BCL-2, a gwella asetyleiddiad FoxO1.

?

Yn atal straen ocsideiddiol a llid cronig

?

Straen ocsideiddiol a llid cronig yw'r prif newidiadau moleciwlaidd sy'n digwydd yn pathoffisioleg CVD. Mae llid yn gyson weithredol yn yr henoed ac mae'n ffactor risg ar gyfer CVD. Gall rheoleiddio llid yn gynnar atal neu ohirio CVD rhag digwydd a dilyniant.

?

Sesamin yw'r lignin sy'n toddi mewn olew mwyaf cyffredin mewn hadau ac olewau sesame ac mae ganddo amrywiaeth o swyddogaethau ffarmacolegol, gan gynnwys gweithgareddau gwrthocsidiol a gwrthlidiol. Gall sesamin uwch-reoleiddio mynegiant PPARγ, LXRα ac ABCG1, ysgogi all-lif colesterol mewn macroffagau, ac atal cronni colesterol a achosir gan LDL ocsidiedig yn effeithiol, a thrwy hynny atal ffurfio celloedd ewyn mewn macroffagau.

?

Mae lycopen yn garotenoid acyclic sy'n digwydd yn naturiol a geir yn y cloroplastau a chromosomau planhigion, yn ogystal ag yn cytoplasm rhai ewcaryotau fel ewbacteria ac algau. Mae tystiolaeth epidemiolegol yn awgrymu bod crynodiad serwm lycopen yn gysylltiedig yn wrthdro a risg CVD. Mae lycopen yn niwtraleiddio rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS), yn lleihau secretion macrophage o cytocinau pro-llidiol a metalloproteinases, yn atal amlhau celloedd cyhyrau llyfn, ac yn lleihau monocytau. Gall lycopen atal ymatebion llidiol trwy atal actifadu NF-κB, a gall hefyd effeithio ar fetaboledd heterobiotig trwy actifadu llwybr trawsgrifio Nrf2 / ARE.

?

Planhigyn monocotyledonous sy'n perthyn i'r genws Zingiberaceae yw sinsir. Mae gan sinsir briodweddau arbennig sy'n clirio ROS, gan gynnwys perocsidau. Mae'r holl gynhwysion gweithredol mewn sinsir, fel curcumin, gingerol, a gingerone, wedi dangos gweithgaredd gwrthocsidiol. [6] - Gall Gingerol gynyddu gweithgaredd superoxide dismutase (SOD) trwy actifadu'r llwybr signalau PI3K / AKT a lleihau cynhyrchiad ROS a ffurfiant malondialdehyde mewn cardiomyocytes llygod mawr newyddenedigol. Yn ogystal, mae darnau sinsir sy'n gyfoethog mewn 6-curcumin yn cael effeithiau gwrthocsidiol trwy gymell Nrf2. Yn nodedig, mae effeithiau amddiffynnol fasgwlaidd sinsir yn cael eu cyfryngu trwy amrywiaeth o fecanweithiau, gan gynnwys lleihau straen ocsideiddiol a llid, cynyddu synthesis nitrig ocsid (NO), atal amlhau celloedd cyhyrau llyfn fasgwlaidd, a hyrwyddo awtoffagy.

?

Atal ailfodelu myocardaidd

?

Mae newidiadau strwythurol sy'n digwydd yn ystod heneiddio cardiaidd, gan gynnwys ailfodelu myocardaidd patholegol cynyddol, yn rhagfynegyddion CVD. Nodweddir y broses ailfodelu myocardaidd gan newidiadau ffisiolegol a moleciwlaidd sy'n arwain at hypertroffedd cardiomyocyte, ffibrosis, a llid y myocardiwm, gan arwain yn y pen draw at fwy o anystwythder fentriglaidd, nam ar swyddogaeth y galon, ac yn y pen draw methiant y galon. Mae Angiotensin II yn hyrwyddo hypertroffedd cardiomyocyte ac yn ysgogi amlhau ffibroblast a mynegiant protein matrics allgellog. Mae AMPK yn chwarae rhan allweddol yn natblygiad CVD, ac mae diffyg AMPK yn gwaethygu hypertroffedd y galon ac yn gwneud y galon yn fwy agored i fethiant y galon.

?

Mae ffactor twf trawsnewid cytocin β1 (TGF-β1) yn chwarae rhan hanfodol wrth gymell ffibroblastau cardiaidd i wahaniaethu i ffibroblastau cardiaidd. Mae FoxO1 yn ffactor trawsgrifio sy'n ymwneud ag apoptosis, straen ocsideiddiol a gwahaniaethu celloedd. Mae TGF-β1 yn ysgogi mynegiant FoxO1, ac mewn ffibroblastau cardiaidd, mae TGF-β1 yn lleihau ffosfforyleiddiad FoxO1, yn cynyddu lleoleiddio niwclear FoxO1, yn cynyddu lefelau protein FoxO1, ac yn hyrwyddo gwahaniaethu ffibroblastau cardiaidd yn ffibroblastau cardiaidd.

?

Mae Baicalin yn gyfansoddyn naturiol wedi'i dynnu o wreiddiau sych scutellaria baicalensis. Mae Baicalin yn atal ffibrosis cardiaidd a achosir gan orlwytho trwy fodiwleiddio llwybrau signalau AMPK/TGF-β/Smads. Mae effeithiau cadarnhaol baicalin yn cynnwys rheoleiddio ffibrosis cardiaidd in vivo ac in vitro trwy actifadu llwybr signalau AMPK / TGF-β / Smads. Mae Baicalin hefyd yn atal Smad3 a thrawsleoli niwclear Smad3 gyda chyd-ysgogydd trawsgrifio p300, a thrwy hynny atal datblygiad ffibrosis cardiaidd cyfryngol angiotensin II.

?

Epicatechin yw'r prif polyphenol bioactif mewn te gwyrdd ac mae'n gwrthocsidydd pwerus. Mae epicatechin yn lleihau angiotensin II a hypertroffedd cardiaidd wedi'i gyfryngu gan straen. Mae Epicatechin yn atal mynegiant proteinau c-Fos a c-Jun a achosir gan angiotensin II, a thrwy hynny atal gweithgaredd AP-1. Yn ogystal, gall epicatechin atal gweithgaredd NF-κB trwy rwystro llwybrau signalau p38 a JNK sy'n ddibynnol ar ROS, ac mae atal actifadu AP-1 o ganlyniad i epicatechin sy'n atal dilyniant hypertroffedd cardiaidd trwy rwystro trawsweithrediad EGFR a'i ddigwyddiadau i lawr yr afon ERK/PI3K/AKT/mTOR/p70, yn y pen draw ataliad sodiwm-deip-peptaidd, gan arwain at ataliad sodiwm-deipiad B. Adweithio peptidau wrinol ac atal dilyniant hypertroffedd cardiaidd. Mae Epicatechin hefyd yn atal cynhyrchu ROS a achosir gan angiotensin II a mynegiant NADPH oxidase, a thrwy hynny atal hypertroffedd cardiaidd ac ailfodelu cardiaidd.

?

Mae'r adolygiad hwn yn manylu ar botensial cynhyrchion naturiol ar gyfer atal a thrin clefyd cardiofasgwlaidd. Wrth i'r boblogaeth fyd-eang heneiddio, mae clefydau cardiofasgwlaidd sy'n gysylltiedig a heneiddio yn dod yn broblem iechyd cyhoeddus difrifol. Defnyddir cynhyrchion naturiol yn helaeth wrth atal a thrin afiechydon amrywiol oherwydd eu heffeithiolrwydd sylweddol a diogelwch uchel.

?

Mae astudiaethau wedi dangos bod gan amrywiaeth o gynhyrchion naturiol fel resveratrol, berberine, curcumin, lycopen, sinsir, baicalein, epicatechin, asid ellagic, honokiol, poria, tanshinone IIA a marigonin E fecanweithiau gweithredu lluosog i wella awtophagi, atal straen ocsideiddiol a llid cronig, atal ailfodelu myocardaidd, atal ailfodelu myocardaidd ac ailfodelu myocardaidd. Mae'r cynhyrchion naturiol hyn yn chwarae rhan amddiffynnol cardiofasgwlaidd trwy reoleiddio amrywiaeth o lwybrau signalau, megis mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, ac ati.

?

Yn ogystal, gall arferion dietegol rhesymol, megis cynyddu cymeriant ffrwythau a llysiau, defnydd cymedrol o de gwyrdd, ac ati, helpu i leihau'r risg o glefyd cardiofasgwlaidd. Mae astudiaethau epidemiolegol lluosog a threialon clinigol yn cefnogi'r farn hon. Yn benodol, mae cyfansoddion naturiol fel catechins mewn te gwyrdd, lycopen mewn tomatos, a sinsir mewn sinsir wedi dangos effeithiau amddiffynnol cardiofasgwlaidd sylweddol.

?

Fodd bynnag, er bod cynhyrchion naturiol yn addawol iawn ym maes atal a rheoli clefydau cardiofasgwlaidd, mae rhai heriau a chyfyngiadau o hyd. Er enghraifft, mae bio-argaeledd rhai cynhyrchion naturiol yn isel, nid yw'r mecanwaith gweithredu wedi'i ddeall yn llawn, ac mae angen gwirio'r effeithiolrwydd clinigol ymhellach. Yn ogystal, efallai y bydd rhyngweithio rhwng gwahanol gynhyrchion naturiol, ac mae angen mwy o ymchwil hefyd i optimeiddio dos a hyd y driniaeth.