Adolygiad diweddar yw hwn, a gyhoeddwyd yn y cyfnodolyn mawreddog Nutrients ym mis Chwefror 2024, gan Ligia J. Dominguez ac eraill o Brifysgol Palermo a Phrifysgol Enna yn yr Eidal. Fe wnaethant adolygu'n systematig y berthynas rhwng magnesiwm a dangosyddion heneiddio yn y corff dynol, a chanfod y gall y mwyn cyffredin hwn arafu'r gyfradd heneiddio mewn gwirionedd, sy'n syndod mawr!

?

Awgrymiadau allweddol:

?

1. Magnesiwm yw'r bedwaredd elfen fwynol fwyaf helaeth yn y corff dynol ac mae ganddo gysylltiad agos a gweithgaredd mwy na 600 o ensymau, gan effeithio ar amrywiaeth o brosesau ffisiolegol.

?

Mae diffyg 2.Magnesium yn gyffredin iawn yn yr henoed, sy'n gysylltiedig a llawer o ffactorau megis genynnau, amgylchedd a ffordd o fyw. Gall lefelau magnesiwm annigonol yn y corff gyflymu'r broses heneiddio.

?

3. Mae astudiaethau wedi canfod y gall magnesiwm effeithio ar 12 o nodweddion allweddol heneiddio, gan gynnwys ansefydlogrwydd genomig, byrhau telomere, a newidiadau epigenetig. Disgwylir i ychwanegiad magnesiwm ohirio heneiddio a gwella disgwyliadau iechyd.

?

Dyma grynodeb manwl o'r erthygl wreiddiol:

?

Mae diffyg magnesiwm yn cyflymu 12 nodwedd heneiddio

?

Ansefydlogrwydd genomig: Mae magnesiwm yn sefydlogi strwythur helics dwbl DNA ac mae'n ymwneud ag amrywiaeth o fecanweithiau atgyweirio DNA. Gall diffyg magnesiwm arwain at groniad o ddifrod DNA, mwy o dreigladau genetig, a heneiddio cyflymach.

?

Byrhau Telomere: Mae telomeres yn ddilyniannau ailadroddus ar bennau cromosomau sy'n amddiffyn y genom rhag difrod. Mae magnesiwm yn sefydlogi'r diwedd.

?

Newidiadau epigenetig: Mae newidiadau epigenetig mewn mynegiant genynnau yn digwydd heb newid y dilyniant DNA. Mae magnesiwm yn rheoleiddio mecanweithiau epigenetig fel methylation DNA ac addasu histone.

?

Anghydbwysedd homeostasis protein: mae synthesis protein a diraddio o fewn y gell yn cyrraedd cydbwysedd deinamig, a elwir yn homeostasis protein. Mae magnesiwm yn ymwneud a rheoleiddio swyddogaeth proteasom a lysosome, ac mae diffyg magnesiwm yn arwain at gronni proteinau wedi'u cam-blygu.

?

Aflonyddu ar ganfyddiad maethol: Mae inswlin / IGF-1 a llwybrau signalau eraill yn canfod statws maeth cellog ac yn rheoleiddio metaboledd. Mae magnesiwm yn gydffactor o dderbynyddion inswlin a chinasau i lawr yr afon, ac mae diffyg magnesiwm yn achosi ymwrthedd i inswlin.

?

Camweithrediad mitocondriaidd: Mae mitocondria yn ffatr?oedd ynni cellog, ac mae eu cadwyni DNA a'u cadwyni anadlol yn agored i niwed. Magnesiwm yw'r ail catation mwyaf niferus mewn mitocondria, sy'n ymwneud a synthesis ATP a gwrthocsidydd, ac mae diffyg magnesiwm yn gwaethygu difrod mitocondriaidd.

?

Heneiddedd cellog: mae celloedd senescent yn rhoi'r gorau i rannu, yn secretu ffactorau llidiol, ac yn dinistrio'r micro-amgylchedd meinwe. Gall magnesiwm atal proteinau blocio cylchred celloedd p53 a p21 ac oedi henaint celloedd.

?

Disbyddiad b?n-gelloedd: Mae b?n-gelloedd yn gyfrifol am adfywio ac atgyweirio meinwe, ac mae eu nifer a'u swyddogaeth yn dirywio gydag oedran. Mae magnesiwm yn effeithio ar wahaniaethu b?n-gelloedd hematopoietig, a gall diffyg magnesiwm gyflymu disbyddiad b?n-gelloedd.

?

Mae newidiadau mewn cyfathrebu rhynggellog: cytocinau, hormonau, ac ati yn cyfryngu cyfnewid signal rhynggellog. Mae heneiddio yn cynyddu secretion ffactorau llidiol. Mae magnesiwm yn atal llid ac yn gwella cyfathrebu celloedd.

?

Awtophagi a Nam: Mae awtophagi yn llwybr pwysig i gelloedd ddiraddio proteinau ac organynnau sydd wedi'u difrodi. Mae magnesiwm yn cynnal swyddogaeth awtophagi trwy reoleiddio gweithgaredd genynnau a chinasau sy'n gysylltiedig ag awtophagi.

?

Anhwylder fflora berfeddol: mae fflora berfeddol yn ymwneud a metaboledd maetholion a rheoleiddio imiwnedd, ac mae anghydbwysedd microbaidd yn gysylltiedig a heneiddio. Mae magnesiwm yn rheoleiddio fflora'r perfedd ac yn gwella iechyd gwesteiwr.

?

Llid cronig: Mae heneiddio yn cyd-fynd a llid cronig gradd isel ledled y corff, hynny yw, "heneiddio llidiol". Mae diffyg magnesiwm yn achosi actifadu gormodol o lwybrau signalau llidiol fel NF-κB ac yn gwaethygu'r ymateb llidiol.

Yn ?l nifer fawr o astudiaethau epidemiolegol a threialon rheoledig ar hap, gall cynyddu cymeriant magnesiwm dietegol ac ychwanegu at baratoadau magnesiwm leihau llid cronig sy'n gysylltiedig ag oedran, ymwrthedd inswlin, clefyd cardiofasgwlaidd, ac ati Er nad oes tystiolaeth uniongyrchol i brofi y gall magnesiwm ymestyn bywyd, mae tystiolaeth anuniongyrchol yn dangos bod ychwanegiad magnesiwm yn cyfrannu at heneiddio'n iach.

?

Er bod magnesiwm yn gymharol ddiogel, dylai pobl ag annigonolrwydd arennol fod yn ofalus, a gall dosau mawr o feddyginiaeth lafar achosi dolur rhydd. Dylai oedolion h?n flaenoriaethu cael digon o fagnesiwm o'u diet, fel llysiau deiliog gwyrdd, grawn cyflawn, cnau, ac ati. Os oes angen, dilynwch gyngor y meddyg i ategu magnesiwm, a monitro crynodiad magnesiwm gwaed yn rheolaidd.

?

Tystiolaeth arbrofol fanwl a data clinigol:

?

Tystiolaeth arbrofol o magnesiwm a sefydlogrwydd genomig DNA yw deunydd genetig bywyd, a'i sefydlogrwydd yw'r sail ar gyfer gweithrediad arferol celloedd. Canfu'r astudiaeth fod ?onau magnesiwm rhwng tua 50% o'r parau sylfaen yn adeiledd helics dwbl DNA, sy'n chwarae rhan wrth sefydlogi'r strwythur. Mewn organebau model fel Escherichia coli a burum, mae amgylchedd magnesiwm isel yn achosi cynnydd sylweddol mewn cyfraddau gwallau atgynhyrchu DNA. Cadarnhaodd arbrofion diwylliant ffibroblast dynol hefyd y gall magnesiwm isel achosi byrhau telomere cyflymach ac uwch-reoleiddio mynegiant genynnau ymateb difrod DNA. Dangosodd arbrofion anifeiliaid fod y system amddiffyn gwrthocsidiol wedi'i niweidio ym meinwe'r afu o lygod mawr a diffyg magnesiwm, a chynyddwyd lefel 8-hydroxy-deoxyguanosine, marciwr difrod ocsideiddiol DNA. Canfu astudiaeth mewn llygod fod yfed d?r llawn magnesiwm yn ymestyn hyd telomere ac yn lleihau difrod DNA. Mae'r canlyniadau hyn yn awgrymu bod magnesiwm yn hanfodol ar gyfer cynnal sefydlogrwydd genomig.

?

Mewn astudiaethau poblogaeth, mae lefelau magnesiwm serwm neu erythrocyte wedi'u cydberthyn yn negyddol a dangosyddion amrywiol o ansefydlogrwydd genomig, megis amlder microniwclews, lefelau cynhyrchion difrod DNA 8-hydroxy-deoxyguanosine, a hyd telomere. Canfu astudiaeth drawsdoriadol o bron i 200 o oedolion iach fod gan y rhai a'r lefelau magnesiwm celloedd gwaed coch isaf hydoedd telomere lymffosyt gwaed ymylol a oedd, ar gyfartaledd, 11.5% yn fyrrach na'r rhai a'r lefelau magnesiwm uchaf. Canfu astudiaeth garfan arall o 1800 o ddynion canol oed ac oedrannus 45-74 oed am 5 mlynedd fod cymeriant magnesiwm dietegol yn sylweddol gysylltiedig a maint y difrod DNA mewn lymffocytau gwaed ymylol ar waelodlin, a bod pob cynnydd mewn cymeriant magnesiwm o 100mg y dydd wedi lleihau maint y difrod DNA 5.5% ar ?l 5 mlynedd. Mae hyn yn awgrymu y gallai ychwanegiad magnesiwm mewn bodau dynol hefyd helpu i gynnal sefydlogrwydd genomig.

?

Yn ail, y berthynas rhwng gweithgaredd magnesiwm a thelomerase a heneiddio celloedd Mae Telomeres yn strwythurau arbennig ar ddiwedd cromosomau, sy'n cynnwys ailadroddiadau TTAGGG a phroteinau sy'n rhwymo telomere, sy'n amddiffyn cromosomau rhag diraddio yn ystod rhaniad celloedd. Ond mewn celloedd dynol, mae hyd telomere yn byrhau 50 i 100 par sylfaen fesul rhaniad, a phan fydd y byrhau'n cyrraedd gwerth critigol, mae'r gell yn mynd i mewn i gyflwr o heneiddedd. Mae Telomerase yn ribonucleoprotease sy'n ymestyn y dilyniant telomere, ond sydd fel arfer yn cael ei fynegi'n wael neu heb ei fynegi mewn celloedd oedolion.

?

Mewn ffibroblastau embryonig llygoden (MEF), gostyngodd cyfrwng magnesiwm isel weithgaredd telomerase fwy na 50% a dangosodd nodweddion heneiddedd cellog, megis gweithgaredd β-galactosidase cynyddol a mynegiant uwch-reoledig o atalyddion cylchred celloedd t16 a t21. Gellir gwrthdroi'r ffenoteipiau heneiddio hyn ar ?l triniaeth gydag actifyddion magnesiwm neu telomerase. Gwelwyd canlyniadau tebyg mewn celloedd endothelaidd dynol a ffibroblastau. Mae astudiaethau mecanwaith moleciwlaidd wedi canfod y gall magnesiwm reoleiddio hyd telomere trwy effeithio ar fynegiant a lleoleiddio rhai proteinau allweddol yn y cymhlyg telomere, megis TRF1 a TRF2. Yn ogystal, gall magnesiwm hefyd actifadu llwybrau signalau fel AKT ac ERK, ac atal atalyddion cylchred celloedd fel p53 a Rb, a thrwy hynny ohirio heneiddio celloedd.

?

Mae astudiaethau clinigol hefyd yn cefnogi cysylltiad rhwng magnesiwm a heneiddedd cellog. Mewn mwy na 100 o bobl oedrannus iach, roedd cydberthynas gadarnhaol rhwng lefelau magnesiwm serwm ac ymlediad lymffocyt T ac yn negyddol gyda lefelau plasma p16. Roedd astudiaeth arall yn cynnwys 250 o bobl oedrannus yn y gymuned, a chanfuwyd bod lefelau magnesiwm serwm gwaelodlin yn gysylltiedig yn agos a newidiadau mewn dangosyddion heneiddio ffisiolegol megis trothwy clyw, cryfder gafael, a chyflymder cerdded, gan awgrymu y gallai statws magnesiwm effeithio ar y broses heneiddio gyffredinol yn y corff. Cymharodd astudiaeth carfan o fwy na 2,000 o bobl dros 70 oed lefelau magnesiwm serwm gwahanol a'r risg o farwolaeth 10 mlynedd a chanfuwyd bod gan y gr?p a'r lefelau magnesiwm isaf risg marwolaeth 2.2 gwaith yn fwy na'r gr?p a'r lefelau uchaf. Er na all yr astudiaethau arsylwi hyn brofi achos ac effaith yn uniongyrchol, maent yn cefnogi cysylltiad cryf rhwng magnesiwm a heneiddio o safbwynt poblogaeth.

?

R?l magnesiwm yn y llwybr signalau inswlin Inswlin yw hormon rheoleiddio craidd homeostasis glwcos yn y gwaed dynol. Ar ?l i inswlin glymu i'w dderbynnydd, mae'n achosi hunan-ffosfforyleiddiad y derbynnydd, ac yn actifadu cyfres o kinases protein i lawr yr afon fel PI3K ac AKT, ac yn olaf mae'n rheoleiddio mynegiant genynnau sy'n gysylltiedig a metaboledd glwcos. Mae nifer o arbrofion wedi dangos bod magnesiwm yn chwarae rhan allweddol ym mron pob cam o signalau inswlin. 1. Mewn celloedd beta islet, mae magnesiwm yn ffurfio cymhleth MgATP gydag ATP i gymryd rhan yn y broses gyfan o synthesis, prosesu a secretiad inswlin. Mewn llinellau celloedd beta llygoden a llygod mawr, gostyngodd cyfrwng magnesiwm isel secretiad inswlin wedi'i ysgogi gan glwcos fwy na 70%. 2. Mewn celloedd targed inswlin, mae gweithgaredd tyrosine kinase derbynyddion inswlin yn dibynnu ar ?onau magnesiwm, ac mae diffyg magnesiwm yn arwain at ffosfforyleiddiad derbynnydd inswlin a rhwystr trawsgludiad signal i lawr yr afon, gan arwain at ymwrthedd inswlin. Mewn adipocytes 3T3-L1 a chelloedd cyhyr ysgerbydol L6, gostyngodd cyfrwng magnesiwm isel y cymeriant glwcos wedi'i ysgogi gan inswlin 40% i 60%. 3. Mae magnesiwm hefyd yn cymryd rhan yn y broses o reoleiddio sensitifrwydd inswlin trwy atal ffosffatas protein, rheoleiddio mynegiant integrins, gan effeithio ar weithgaredd cludwr GLUT4 a mecanweithiau eraill. Mae rhai arbrofion anifeiliaid wedi dangos bod ychwanegiad dietegol cymedrol o fagnesiwm yn gwella ymwrthedd inswlin mewn llygod mawr gordew a diabetes math 2.

?

Mae astudiaethau epidemiolegol hefyd yn cefnogi'r berthynas agos rhwng magnesiwm a metaboledd glwcos. Canfu Astudiaeth Iechyd Nyrsys yr Unol Daleithiau, a oedd yn cynnwys bron i 70,000 o fenywod dros 45 oed a ddilynwyd am fwy nag 20 mlynedd, fod gan y rhai yn y cwintel uchaf o gymeriant magnesiwm dietegol 27% yn llai o risg o ddatblygu diabetes math 2 na'r rhai yn y cwintel isaf. Dangosodd meta-ddadansoddiad o 25 o astudiaethau carfan yn cynnwys bron i filiwn o gyfranogwyr fod pob cynnydd o 100mg/dydd mewn cymeriant magnesiwm dietegol yn gysylltiedig a gostyngiad o 8% i 13% yn y risg o ddiabetes math 2. Mewn pobl a diabetes presennol, mae lefelau serwm magnesiwm is hefyd yn gysylltiedig yn agos a dilyniant a chymhlethdodau afiechyd. Canfu astudiaeth o fwy na 300 o gleifion a diabetes math 2 fod lefelau serwm magnesiwm yn sylweddol is yn y rhai a chlefyd coronaidd y galon nag yn y rhai a diabetes yn unig. I gloi, mae nifer fawr o astudiaethau wedi dangos y gall ychwanegiad magnesiwm ohirio heneiddio trwy wella ymwrthedd inswlin.

?

4. Diffyg magnesiwm a chamweithrediad mitocondriaidd Mitocondria yw prif safleoedd metaboledd ynni cellog a chynhyrchu rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS). Yn ystod y broses heneiddio, mae effeithlonrwydd cadwyn trafnidiaeth electronau mitocondriaidd yn lleihau ac mae cynhyrchiad ROS yn cynyddu, gan achosi treiglad mtDNA, perocsidiad lipid bilen a difrod arall, gan ffurfio cylch dieflig a chyflymu heneiddio celloedd. Mae astudiaethau wedi canfod bod traean o fagnesiwm yn y corff yn cael ei storio mewn mitocondria, sy'n hanfodol ar gyfer cynnal strwythur a swyddogaeth mitocondriaidd. Mewn mitocondria afu llygoden, mae naw o'r 13 is-uned o adenosine triphosphatase angen magnesiwm fel cofactor. Mewn mitocondria myocardaidd llygoden, gall magnesiwm isel leihau'n sylweddol weithgareddau ensymau allweddol yn y cylch asid tricarboxylic, megis isocitrate dehydrogenase a α-ketoglutarate dehydrogenase. Mewn mitocondria afu llygod mawr, gall diffyg magnesiwm leihau cyfradd synthesis ATP o fwy na 60%, lleihau cyfradd rheoli anadlol, a chynyddu cynhyrchiad ROS, gan arwain at fwy o ddifrod mtDNA a chyfradd treiglo. Gall ychwanegiad magnesiwm wrthdroi'r camweithrediad mitocondriaidd hyn. Mewn celloedd cyhyrau ysgerbydol dynol a chardiomyocytes, gall magnesiwm isel ddadbolaru potensial pilen mitocondriaidd, ysgogi agor mandwll trawsnewid athreiddedd mitocondriaidd (mPTP), sbarduno rhyddhau cytochrome C, ac yn y pen draw arwain at apoptosis. Mewn celloedd endothelaidd gwythiennau bogail dynol, mae magnesiwm isel yn achosi nifer fawr o ROS mitocondriaidd trwy actifadu protein kinase C, gan arwain at gamweithrediad endothelaidd. Canfu astudiaeth o fwy na 100 o gleifion a syndrom metabolig fod lefelau magnesiwm serwm yn cydberthyn yn gadarnhaol a swyddogaeth resbiradol mitocondriaidd ac yn cydberthyn yn negyddol a lefelau ROS mitocondriaidd. I grynhoi, mae'r dystiolaeth uchod yn awgrymu bod magnesiwm yn ffactor pwysig wrth gynnal homeostasis mitocondriaidd, ac mae camweithrediad mitocondriaidd yn un o fecanweithiau craidd heneiddio.

?

Yn bumed, r?l reoleiddiol magnesiwm ar lid cronig a heneiddio imiwnedd Mae llid gradd isel cronig yn nodwedd bwysig arall o heneiddio. Mae astudiaethau wedi canfod bod lefelau ffactorau llidiol fel IL-6 a TNF-α mewn unigolion sy'n heneiddio yn cynyddu'n sylweddol, tra bod lefelau cytocinau gwrthlidiol fel IL-10 yn gostwng, a gelwir y cyflyrau llidiol cronig hyn a achosir gan heneiddio yn "llid". Gall heneiddio llidiol achosi niwed i feinwe ac anghydbwysedd imiwnedd, sef sail patholegol llawer o glefydau cronig. Mae astudiaethau arbrofol wedi dangos y gall diffyg magnesiwm ysgogi ymateb llidiol a chamweithrediad imiwnedd. Mewn diwylliant macrophage llygoden, gall magnesiwm isel uwch-reoleiddio gweithgaredd NF-κB a hyrwyddo rhyddhau amrywiol ffactorau llidiol. Mewn celloedd epithelial bronciol llygod mawr, gellir cynyddu secretion IL-6 ac IL-8 2 i 3 gwaith trwy ysgogiad LPS o dan amgylchedd magnesiwm isel. Mewn celloedd endothelaidd dynol, gall magnesiwm isel actifadu llwybr signalau p38 MAPK, achosi i fynegiant moleciwlau adlyniad rhynggellol gael ei uwch-reoleiddio, a gwaethygu'r ymateb llidiol. Mewn llygod mawr a diffyg magnesiwm, cynyddwyd lefelau TNF-α, CRP a interleukin mewn cylchrediad a meinweoedd yn sylweddol, roedd yr organau imiwnedd yn atroffi, gostyngwyd nifer a swyddogaeth lymffocytau T a B, a gwaethygwyd imiwnedd. Gall ychwanegiad magnesiwm leddfu'r anhwylderau llidiol ac imiwn hyn yn effeithiol. Mae astudiaethau clinigol hefyd wedi canfod bod magnesiwm isel yn gysylltiedig yn agos a llid cronig. Canfu astudiaeth drawsdoriadol o fwy na 5,000 o oedolion yn yr Unol Daleithiau fod crynodiad magnesiwm serwm yn cydberthyn yn sylweddol negyddol a chyfrifon CRP a chelloedd gwaed gwyn, ac roedd lefelau CRP ac IL-6 yn y chwartel isaf o lefelau magnesiwm yn 60% a 40% yn uwch na'r rhai yn y chwartel uchaf. Roedd y gydberthynas hyd yn oed yn gryfach mewn pobl ordew. Canfu astudiaeth arall o 3,200 o bobl dros 65 oed fod lefelau magnesiwm serwm yn cydberthyn yn gadarnhaol a hyd telomere celloedd gwaed gwyn ac yn cydberthyn yn negyddol a lefelau CRP a D-dimer. Dangosodd meta-ddadansoddiad o 25 o hap-dreialon rheoledig gyda chyfanswm maint sampl o fwy na 2,000 o bobl fod ychwanegiad magnesiwm llafar yn lleihau lefelau CRP serwm ar gyfartaledd o 22%, TNF-α 15%, ac IL-6 18%. Felly, gall ychwanegiad magnesiwm ohirio heneiddio'r corff trwy effeithiau gwrthlidiol.

?

Y berthynas reoleiddiol rhwng magnesiwm ac awtophagi Mae awtophagy yn fecanwaith pwysig ar gyfer diraddio celloedd a chael gwared ar broteinau ac organynnau sydd wedi'u difrodi, ac mae'n hanfodol ar gyfer cynnal homeostasis yr amgylchedd cellog. Mae astudiaethau wedi dangos bod swyddogaeth awtoffagy yn cael ei wanhau'n raddol yn ystod heneiddio, a gall diffygion mewn awtophagi achosi agregu protein, camweithrediad mitocondriaidd, ac ati, a chyflymu heneiddio celloedd. Mae magnesiwm, fel ail negesydd, yn ymwneud a rheoleiddio cychwyn a phroses awtophagi. Mewn burum, mae diffyg magnesiwm yn atal mynegiant genynnau cysylltiedig ag awtophag Atg1 ac Atg13 trwy actifadu llwybr signalau TORC1. Mewn celloedd mamaliaid, gall amgylchedd magnesiwm isel atal gweithgaredd ULK1, Beclin1 a phroteinau cychwyn awtoffagy eraill, a rhwystro ffurfio awtoffagosomau. Mewn celloedd arennau embryonig dynol, gall asiant chelating ?on magnesiwm EDTA atal llif awtophagi. Mae arbrofion in vitro wedi dangos y gall crynodiadau ffisiolegol o ?onau magnesiwm rwymo ac actifadu Atg4 yn uniongyrchol, ensym proteolytig sy'n angenrheidiol ar gyfer aeddfedu awtoffagosom. Mae astudiaethau anifeiliaid hefyd wedi canfod y gall ychwanegiad dietegol cymedrol o fagnesiwm leihau anhwylderau awtoffagy mewn niwronau a chardiomyocytes, gwella swyddogaeth wybyddol a swyddogaeth systolig cardiaidd. Er bod diffyg tystiolaeth glinigol uniongyrchol, mae rhai astudiaethau arsylwadol yn awgrymu cydberthynas rhwng magnesiwm ac awtophagi. Roedd cydberthynas gadarnhaol rhwng lefelau magnesiwm a mynegiant marcwyr autophagy Atg5 a Beclin1 ym meinwe'r ymennydd a chelloedd mononiwclear gwaed ymylol cleifion a chlefyd Alzheimer. Mewn cleifion a diabetes math 2, mae crynodiad magnesiwm serwm yn gysylltiedig yn agos a lefelau mynegiant genynnau sy'n gysylltiedig ag awtophagi LC3 a p62. I gloi, mae magnesiwm yn debygol o chwarae rhan bwysig wrth wrthsefyll heneiddio trwy reoleiddio awtophagi. Ond mae angen astudio ei fecanwaith penodol ymhellach.

?

7. Rhyngweithio rhwng Magnesiwm a fflora berfeddol Mae fflora berfeddol yn "organ" bwysig yn y corff dynol, sy'n chwarae rhan anadferadwy mewn metaboledd maethol, rheoleiddio imiwnedd, niwroendocrin ac agweddau eraill. Mae ymchwil diweddar wedi canfod bod newidiadau yng nghyfansoddiad a swyddogaeth microbiota'r perfedd yn perthyn yn agos i heneiddio. Er enghraifft, gostyngodd cyfran y cadarnleoedd a Bacteroides ym mherfedd pobl h?n yn sylweddol, tra cynyddodd cyfran y pathogenau manteisgar fel enterococcus a Staphylococcus. Gall yr anghydbwysedd fflora hwn achosi niwed i'r rhwystr berfeddol, hyrwyddo rhyddhau ffactorau llidiol, a gwaethygu llid cronig yn y corff cyfan.

?

Fel swbstrad maetholion pwysig yn y perfedd, gall magnesiwm effeithio ar gyfansoddiad y fflora trwy amrywiaeth o fecanweithiau. Mewn llygod di-germ, gall d?r yfed sy'n llawn magnesiwm gynyddu'n sylweddol nifer y bacteria buddiol fel bifidobacterium a Bacteroides, a lleihau gwerth pH berfeddol. Mewn model llygoden o colitis, roedd ychwanegiad magnesiwm yn lliniaru aflonyddwch fflora berfeddol ac yn atal actifadu NF-κB yn y llwybr signalau llidiol. Mewn arbrofion dynol iach, cynyddodd cyfran y bifidobacteria mewn feces ar ?l 8 wythnos o ychwanegiad magnesiwm, a gostyngodd lefelau lipopolysaccharid, asid D-lactig a metabolion bacteriol eraill. Mae rhai astudiaethau cyn-glinigol hefyd wedi canfod y gall diffyg magnesiwm amharu ar gyffyrdd tynn berfeddol, cynyddu athreiddedd, a chreu amodau ar gyfer trawsleoli endotocsinau enterogenig.

?

Gall magnesiwm hefyd effeithio ar broses heneiddio'r gwesteiwr trwy reoleiddio metaboledd bacteriol. Er enghraifft, mae magnesiwm yn ysgogi cynhyrchu asidau brasterog cadwyn fer fel Bifidobacterium, sy'n actifadu'r derbynnydd cyplydd G-protein GPR43, sy'n atal llid sy'n gysylltiedig a gordewdra ac ymwrthedd inswlin. Yn ogystal, gall magnesiwm hefyd effeithio ar asid bustl a metaboledd tryptoffan, ac mae anhwylderau'r ddau lwybr hyn yn gysylltiedig yn agos a heneiddio a chlefydau niwroddirywiol. I gloi, disgwylir i magnesiwm fod yn strategaeth newydd ar gyfer gohirio heneiddio trwy ail-lunio fflora berfeddol a rheoleiddio'r echelin bacteria-perfedd-ymennydd, ond mae angen i ddarpar astudiaethau carfan wirio ei effeithiau hirdymor.

?

I grynhoi, mae nifer fawr o dystiolaeth arbrofol ac epidemiolegol yn dangos bod magnesiwm yn faethol pwysig i wrthsefyll heneiddio a hybu iechyd a hirhoedledd. Mae'n ymwneud a rheoleiddio heneiddio trwy'r mecanweithiau canlynol:

?

Er bod effeithiau ychwanegiad magnesiwm ar hyd oes dynol yn amhendant ar hyn o bryd, mae tystiolaeth anuniongyrchol yn awgrymu y gall magnesiwm helpu i ohirio ffenoteipiau heneiddio lluosog a gwella disgwyliadau iechyd. Yn y dyfodol, mae angen astudiaethau carfan arfaethedig a threialon rheoledig ar hap i egluro ymhellach effeithiau gwrth-heneiddio magnesiwm a'i berthynas effaith dos, er mwyn darparu tystiolaeth yn seiliedig ar dystiolaeth ar gyfer llunio strategaethau ychwanegu magnesiwm. Yn ogystal, nid yw statws maeth magnesiwm a galw gwahanol boblogaethau yr un peth, felly mae llunio rhaglen atodol magnesiwm unigol hefyd yn broblem frys i'w datrys. Credir, gyda datblygiad meddygaeth a maeth sy'n heneiddio, y byddwn yn y pen draw yn datgelu holl ddirgelion yr elfen hudol hon o fagnesiwm, a'i ddefnyddio i frwydro yn erbyn heneiddio a gwireddu'r freuddwyd o hirhoedledd iach.

?