Mae VK3 yn atal dilyniant canser yn effeithiol
Mae canser y prostad (PC), un o’r canserau mwyaf cyffredin mewn dynion, fel lladdwr distaw, gyda’r rhan fwyaf o gleifion yn profi symptomau o’r clefyd sy’n tyfu’n araf a all yn y pen draw ddatblygu i fod yn ganser sy’n bygwth bywyd. Ar y pwynt hwnnw, gall canser y prostad ddod mor anhydrin fel nad yw'r holl opsiynau triniaeth sydd ar gael yn ymateb iddo.
Fel y dywed y dywediad, mae'r driniaeth yn dibynnu ar "dri phwynt meddygaeth, saith pwynt cynnal a chadw", mae'r "cynnal a chadw" hwn y rhan fwyaf o'r amser yn cyfeirio at y tonic bwyd. Mae canser y prostad yn glefyd cynyddol hirdymor. Os gellir mabwysiadu dulliau ymyrryd priodol, megis ffordd o fyw a diet rhesymol, yng nghyfnod cynnar y clefyd, gall oedi datblygiad canser y prostad yn effeithiol a gwella prognosis cleifion.
Ar Hydref 25, 2024, cyhoeddodd t?m yr Athro Lloyd Trotman o Cold Spring Harbour Laboratory yn y cyfnodolyn academaidd rhyngwladol gorau Science o’r enw: Dietary pro-oxidant therapy by a vitamin K precursor target PI 3-kinase function VPS34 Papur ymchwil.
Mae astudiaethau wedi canfod y gall atodiad pro-oxidant, menadione (fitamin K3), arafu datblygiad canser y prostad. Mae Menadione yn rhagflaenydd hydoddi d?r o fitamin K, a geir yn gyffredin mewn llysiau deiliog gwyrdd, a'i swyddogaeth ffisiolegol yn bennaf yw hyrwyddo ceulo gwaed a chymryd rhan mewn metaboledd esgyrn.
Mae astudiaethau mecanwaith wedi dangos bod VPS34 yn darged allweddol o phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), gall menadione atal gweithgaredd VPS34, lleihau cynhyrchu PI3P, a chynyddu'r straen ocsideiddiol sy'n arwain at farwolaeth celloedd canser y prostad. Mewn cyferbyniad, mae celloedd normal yn tyfu'n araf ac felly mae ganddynt ddigon o egni wrth gefn i wrthsefyll y difrod hwn. Yn ogystal, dangosodd y t?m ymchwil fod menadione hefyd yn cael effaith therapiwtig mewn anhwylder genetig angheuol o'r enw myopathi myotubwlin sy'n gysylltiedig a X (XLMTM).
Mae'r canfyddiadau hyn yn datgelu ffordd syml ond effeithiol o ymyrryd mewn canser ac mae ganddynt oblygiadau newydd ar gyfer trin clefydau genetig eraill a achosir gan ddadreoleiddio gweithgaredd kinase.
Bu'r t?m yn trin modelau llygoden RapidCaP ag atodiad pro-oxidant, sodiwm sulfite menadione (MSB), cyfansoddyn sy'n rhagflaenydd mamalaidd i fitamin K. Canfuwyd y gallai atodiad dyddiol o MSB mewn d?r yfed atal datblygiad canser y prostad a chynhyrchu effaith ataliol barhaus.
Yn gyffredinol, mae'r astudiaeth, a gyhoeddwyd yn Science, yn awgrymu y gall ychwanegu atchwanegiadau pro-ocsidydd i'r diet i ategu MSB oedi datblygiad afiechyd canser y prostad yn effeithiol. Mae hyn oherwydd y gall MSB atal gweithgaredd PI3K kinase VPS34, lleihau cynhyrchiad PI3P, a chynyddu straen ocsideiddiol, sy'n arwain at farwolaeth celloedd canser y prostad. Yn ogystal, mewn myopathi myotubwlaidd sy'n gysylltiedig a X (XLMTM), gall MSB atal gweithgaredd kinase o VPS34, gan adfer PI3P i lefelau a all wella datblygiad cyhyrau.