I de seneste ?r er faste blevet den nye favorit for det videnskabelige samfund, faste har vist sig at tabe sig og forl?nge dyrenes levetid, faktisk viser et stigende antal unders?gelser, at faste har mange sundhedsm?ssige fordele, forbedrer metabolisk sundhed, forebygger eller forsinker sygdomme, der f?lger med aldring, og endda bremse v?ksten af ??tumorer.
Intermitterende faste, ligesom kaloriebegr?nsning, har vist sig at forl?nge levetiden og den sunde levetid for modeldyr s?som g?r, nematoder, frugtfluer og mus. Hos mennesker har intermitterende og langvarig faste, s?vel som kontinuerlig kaloriebegr?nsning, gunstige effekter p? flere sundhedsrelaterede parametre, der kan have et f?lles mekanistisk grundlag, og der er st?rke beviser for, at autofagi medierer disse effekter.

Derudover er spermidin (SPD) p? samme m?de blevet forbundet med ?get autofagi, anti-aldring og reduceret forekomst af kardiovaskul?re og neurodegenerative sygdomme p? tv?rs af arter.

Den 8. august 2024 offentliggjorde forskere fra universitetet i Graz i ?strig, Sorbonne i Paris og universitetet p? Kreta i Gr?kenland et papir med titlen "Spermidin er essentielt for fastende medieret autophagy" i tidsskriftet Nature Cell Biology and longevity "research paper.

Unders?gelser har vist, at spermidin er n?dvendigt for hurtigere medieret autofagi og lang levetid, og at forbedringen af ??levetid og sundhed ved at faste hos flere arter er delvist afh?ngig af spermidinafh?ngig eIF5A-hypusinationsmodifikation og efterf?lgende induktion af autofagi.

Hos pattedyr fremmer aldersrelaterede reduktioner i autofagi-flux akkumulering af proteinaggregater og dysfunktionelle organeller, s?vel som svigt af patogen-clearance og ?get inflammation.

H?mning af autofagi p? det genetiske niveau fremskyndede ?ldningsprocessen hos mus. Tabet af funktionelle mutationer i gener, der regulerer eller udf?rer autofagi, er blevet kausalt forbundet med hjerte-kar-sygdomme, infektionssygdomme, neurodegenerative sygdomme og metaboliske, muskuloskeletale, ?jen- og lungesygdomme, hvoraf mange ligner for tidlig aldring. I mods?tning hertil fremmer autofagstimulering p? det genetiske niveau lang levetid og sund levetid hos modeldyr, herunder frugtfluer og mus.

Ud over ern?ringsinterventioner er brugen af ??naturlig polyaminspermidin p? modeldyr s?som g?r, nematoder, frugtfluer og mus en anden strategi til at forl?nge levetiden p? en autofagiafh?ngig m?de. Derudover kan spermidin genoprette autophagy-flux i cirkulerende lymfocytter hos ?ldre, hvilket er i overensstemmelse med observationen af, at ?get spermidinoptagelse i kosten er forbundet med reduceret overordnet d?delighed hos mennesker.

Spermidin er en slags naturlig polyamin, der findes bredt i organismer. I de senere ?r har flere og flere unders?gelser vist, at spermidin har magiske og kraftfulde anti-aging effekter.

Faste, kaloriebegr?nsning og spermidin forl?nger s?ledes levetiden for modeldyr og aktiverer en fylogenetisk konserveret, autofagiafh?ngig beskyttende effekt i alderdommen. I denne seneste unders?gelse unders?gte forskerholdet yderligere, om de geriatriske beskyttende virkninger af intermitterende faste er relateret til eller afh?ngig af spermidin.

Unders?gelsen viste, at spermidinniveauer steg i g?r, frugtfluer, mus og mennesker under forskellige faste- eller kaloriebegr?nsningsregimer. Gener eller l?gemidler, der blokerer endogen spermidinsyntese, reducerer hurtigere induceret autofagi i g?r, nematoder og humane celler.

Derudover kan forstyrrelse af polyaminvejen i kroppen eliminere de forl?ngende virkninger af faste p? lang levetid og sundt liv, s?vel som de beskyttende virkninger af faste p? hjertet og anti-gigtvirkninger.

Mekanisk medierer spermidin disse virkninger ved at inducere autofagi og hypusinering af eukaryot translationsinitieringsfaktor eIF5A. Polyamin-hypusineringsaksen er et fylogenetisk bevaret metabolisk regulatorisk knudepunkt i hurtigere medieret autofagi-forst?rkning og livsforl?ngelse.

Samlet set tyder unders?gelsen p?, at forbedringen af ??faste p? lang levetid og sund levetid hos flere arter er delvist afh?ngig af spermidinafh?ngig eIF5A-hypusinationsmodifikation og efterf?lgende induktion af autofagi.