Μια ποικιλ?α φυσικ?ν προ??ντων μπορε? να προστατε?σει το καρδιαγγειακ? σ?στημα
Καθ?? ο παγκ?σμιο? πληθυσμ?? γερν?ει, οι χρ?νιε? ασθ?νειε? που σχετ?ζονται με την ηλικ?α, ?πω? ο διαβ?τη?, η υψηλ? αρτηριακ? π?εση και η παχυσαρκ?α, αυξ?νονται και αυτ?? οι μεταβολικ?? ασθ?νειε? επιβαρ?νουν σημαντικ? του? ηλικιωμ?νου? και αυξ?νουν τον κ?νδυνο καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Η καρδι? αλλ?ζει επ?ση? αρνητικ? με την ηλικ?α, οδηγ?ντα? τελικ? σε μια σειρ? απ? καρδιαγγειακ?? παθ?σει? που σχετ?ζονται με την ηλικ?α.
?
Οι καρδιαγγειακ?? παθ?σει? (ΚΑΝ) αποτελο?ν σοβαρ? απειλ? για την ανθρ?πινη ζω? και υγε?α, με συχν?τερε? ασθ?νειε?, πιο συχν?? σε ?τομα ?νω των 50 ετ?ν, με υψηλ? συχν?τητα εμφ?νιση?, υψηλ? ποσοστ? αναπηρ?α? και υψηλ? χαρακτηριστικ? θνησιμ?τητα?. Οι ΚΑΝ σχετ?ζονται με μυοκαρδιακ? ?νωση, μειωμ?νη αυτοφαγ?α, αυξημ?νο μιτοχονδριακ? οξειδωτικ? στρε? και μεταβολικ? ανισορροπ?α. Ω? εκ το?του, η αντιμετ?πιση τη? πρ?ιμη? αιτ?α? των ΚΑΝ εξακολουθε? να αποτελε? επε?γον πρ?βλημα στη σ?γχρονη επιστ?μη και ιατρικ? περ?θαλψη.
?
Τι? τελευτα?ε? δεκαετ?ε?, πολλ?? μελ?τε? ?χουν επισημ?νει τη χρ?ση φυσικ?ν προ??ντων για την πρ?ληψη και τη θεραπε?α των καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Τα φυσικ? προ??ντα αποτελο?ν μια μεγ?λη κατηγορ?α χημικ?ν ουσι?ν με ευρ? φ?σμα βιολογικ?ν δραστηριοτ?των, που λαμβ?νονται κυρ?ω? απ? βρ?σιμα και φαρμακευτικ? φυτ?. Μελ?τε? ?χουν δε?ξει ?τι οι μηχανισμο? δρ?ση? τη? θεραπε?α? με φυσικ? προ??ντα στι? καρδιαγγειακ?? παθ?σει? περιλαμβ?νουν: δι?γερση τη? αυτοφαγ?α?, καθυστ?ρηση τη? αναδιαμ?ρφωση? των κοιλι?ν, με?ωση του οξειδωτικο? στρε? και τη? φλεγμον?δου? απ?κριση?, αναστολ? τη? απ?πτωση? και προστασ?α του καρδιακο? μυ?? απ? ισχαιμ?α ? βλ?βη ισχαιμ?α?/επαναιμ?τωση? (I/R).
?
Φυσικ? προ??ντα και ο μηχανισμ?? δρ?ση? του?
?
Βελτιωμ?νη αυτοφαγ?α
?
Τα γερασμ?να καρδιομυοκ?τταρα βασ?ζονται στην αυτοφαγ?α, μια οδ? αποικοδ?μηση? που προκαλε?ται απ? λυσοσωμικ? α?τια, για την απομ?κρυνση δυνητικ? τοξικ?ν πρωτε?νικ?ν συσσωματωμ?των και κατεστραμμ?νων οργανιδ?ων. Η απ?λεια τη? αυτοφαγ?α? μπορε? να οδηγ?σει σε μειωμ?νη καρδιακ? λειτουργ?α. Ο στ?χο? τη? ραπαμυκ?νη? στα θηλαστικ? (mTOR), μια? πρωτε?νικ?? κιν?ση? σερ?νη?/θρεον?νη?, ε?ναι ?να? σημαντικ?? ρυθμιστ?? τη? θρεπτικ?? ομοι?σταση? στα θηλαστικ?. Η ενεργοπο?ηση τη? mTOR αναστ?λλει την αυτοφαγ?α, εν? η πρωτε?νικ? κιν?ση που ενεργοποιε?ται απ? AMP (AMPK) δρα ω? θετικ?? ρυθμιστ?? τη? αυτοφαγ?α?, κυρ?ω? αναστ?λλοντα? το σ?μπλεγμα mTOR.
?
Η ρεσβερατρ?λη ε?ναι μια φυσικ? πολυφαιν?λη που βρ?σκεται σε πολλ?? φυτικ?? τροφ??, ?πω? τα φιστ?κια, τα κρ?νμπερι, τα μ?ρτιλλα και τα σταφ?λια. ?χει μια ποικιλ?α πιθαν?ν οφελ?ν για την υγε?α, ?πω? αντιφλεγμον?δει?, αντιοξειδωτικ??, αντιγηραντικ?? και καρδιοπροστατευτικ?? επιδρ?σει?, ?πω? η ενισχυμ?νη αυτοφαγ?α. Μελ?τε? ?χουν δε?ξει ?τι η ρεσβερατρ?λη μπορε? να προ?γει την αυτοφαγ?α ενεργοποι?ντα? την AMPK μ?σω μια? ποικιλ?α? οδ?ν. Επιπλ?ον, η ρεσβερατρ?λη μπορε? να προκαλ?σει κυτταρικ? επιβ?ωση ενεργοποι?ντα? την οδ? επιβ?ωση? του συμπλ?κου mTOR 2 (mTORC2).
?
Η βερβερ?νη εξ?γεται απ? τι? ρ?ζε?, το ρ?ζωμα και τον φλοι? πολλ?ν φαρμακευτικ?ν φυτ?ν και ?χει μια ποικιλ?α φαρμακολογικ?ν δρ?σεων, συμπεριλαμβανομ?νη? τη? αντιφλεγμον?δου?, αντιοξειδωτικ?? και ρ?θμιση? τη? αυτοφαγ?α?. Ω? ενεργοποιητ?? AMPK, η βερβερ?νη μπορε? να προκαλ?σει αυτοφαγ?α ενεργοποι?ντα? την AMPK και μπορε? επ?ση? να ενισχ?σει την αυτοφαγ?α αναστ?λλοντα? το mTOR.
?
Η κουρκουμ?νη ε?ναι ?να μπαχαρικ? που προ?ρχεται απ? την οικογ?νεια του τζ?ντζερ και χρησιμοποιε?ται συχν? σε κ?ρυ. Η κουρκουμ?νη μπορε? να προκαλ?σει αυτοφαγ?α αναστ?λλοντα? την οδ? σηματοδ?τηση? PI3K-AKT-mTOR, μει?νοντα? τα επ?πεδα φωσφορυλ?ωση? των AKT και mTOR, αυξ?νοντα? την LC3-II, ενισχ?οντα? την ?κφραση του BECN1, μει?νοντα? την αλληλεπ?δραση μεταξ? BECN1 και BCL-2 και ενισχ?οντα? την ακετυλ?ωση του FoxO1.
?
Αναστ?λλει το οξειδωτικ? στρε? και τη χρ?νια φλεγμον?
?
Το οξειδωτικ? στρε? και η χρ?νια φλεγμον? ε?ναι οι κ?ριε? μοριακ?? αλλαγ?? που συμβα?νουν στην παθοφυσιολογ?α των καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Η φλεγμον? ε?ναι σταθερ? ενεργ? στου? ηλικιωμ?νου? και αποτελε? παρ?γοντα κινδ?νου για καρδιαγγειακ? νοσ?ματα. Η ?γκαιρη ρ?θμιση τη? φλεγμον?? μπορε? να αποτρ?ψει ? να καθυστερ?σει την εμφ?νιση και την εξ?λιξη των καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων.
?
Η σεσαμ?νη ε?ναι η πιο ?φθονη λιγν?νη που διαλυτοποιε?ται στο λ?δι στου? σπ?ρου? και τα ?λαια σουσαμιο? και ?χει μια ποικιλ?α φαρμακολογικ?ν λειτουργι?ν, συμπεριλαμβανομ?νων αντιοξειδωτικ?ν και αντιφλεγμονωδ?ν δρ?σεων. Η σεσαμ?νη μπορε? να αυξ?σει την ?κφραση των PPARγ, LXRα και ABCG1, να διεγε?ρει την εκρο? χοληστερ?λη? στα μακροφ?γα και να αναστε?λει αποτελεσματικ? τη συσσ?ρευση χοληστερ?λη? που προκαλε?ται απ? την οξειδωμ?νη LDL, αποτρ?ποντα? ?τσι τον σχηματισμ? αφρωδ?ν κυττ?ρων στα μακροφ?γα.
?
Το λυκοπ?νιο ε?ναι ?να φυσικ?? απαντ?μενο ?κυκλο καροτενοειδ?? που βρ?σκεται στου? χλωροπλ?στε? και τα χρωμοσ?ματα των φυτ?ν, καθ?? και στο κυτταρ?πλασμα ορισμ?νων ευκαρυωτικ?ν οργανισμ?ν ?πω? τα ευβακτ?ρια και τα φ?κια. Επιδημιολογικ? στοιχε?α υποδηλ?νουν ?τι η συγκ?ντρωση λυκοπεν?ου στον ορ? σχετ?ζεται αντιστρ?φω? αν?λογα με τον κ?νδυνο καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Το λυκοπ?νιο εξουδετερ?νει τα αντιδραστικ? ε?δη οξυγ?νου (ROS), μει?νει την ?κκριση μακροφ?γων απ? προφλεγμον?δει? κυτοκ?νε? και μεταλλοπρωτε?ν?σε?, αναστ?λλει τον πολλαπλασιασμ? των λε?ων μυ?κ?ν κυττ?ρων και μει?νει τα μονοκ?τταρα. Το λυκοπ?νιο μπορε? να αναστε?λει τι? φλεγμον?δει? αποκρ?σει? αναστ?λλοντα? την ενεργοπο?ηση του NF-κB και μπορε? επ?ση? να επηρε?σει τον ετεροβιοτικ? μεταβολισμ? ενεργοποι?ντα? την μεταγραφικ? οδ? Nrf2/ARE.
?
Το τζ?ντζερ ε?ναι ?να μονοκοτυλ?δονο φυτ? που αν?κει στο γ?νο? Zingiberaceae. Το τζ?ντζερ ?χει ειδικ?? ιδι?τητε? που καθαρ?ζουν τα ROS, συμπεριλαμβανομ?νων των υπεροξειδ?ων. ?λα τα δραστικ? συστατικ? του τζ?ντζερ, ?πω? η κουρκουμ?νη, η τζιντζερ?λη και η τζιντζερ?νη, ?χουν δε?ξει αντιοξειδωτικ? δρ?ση. [6]- Η τζιντζερ?λη μπορε? να αυξ?σει τη δρ?ση τη? υπεροξειδικ?? δισμουτ?ση? (SOD) ενεργοποι?ντα? την οδ? σηματοδ?τηση? PI3K/AKT και να μει?σει την παραγωγ? ROS και τον σχηματισμ? μαλονδιαλδε?δη? σε νεογνικ? καρδιομυοκ?τταρα αρουρα?ων. Επιπλ?ον, τα εκχυλ?σματα τζ?ντζερ πλο?σια σε 6-κουρκουμ?νη μπορε? να ασκ?σουν αντιοξειδωτικ?? επιδρ?σει? επ?γοντα? Nrf2. Αξ?ζει να σημειωθε? ?τι οι αγγειακ?? προστατευτικ?? επιδρ?σει? του τζ?ντζερ προκαλο?νται μ?σω μια? ποικιλ?α? μηχανισμ?ν, ?πω? η με?ωση του οξειδωτικο? στρε? και τη? φλεγμον??, η α?ξηση τη? σ?νθεση? μονοξειδ?ου του αζ?του (NO), η αναστολ? του πολλαπλασιασμο? των λε?ων μυ?κ?ν κυττ?ρων των αγγε?ων και η προ?θηση τη? αυτοφαγ?α?.
?
Αναστολ? τη? αναδιαμ?ρφωση? του μυοκαρδ?ου
?
Οι δομικ?? αλλαγ?? που συμβα?νουν κατ? τη γ?ρανση τη? καρδι??, συμπεριλαμβανομ?νη? τη? προοδευτικ?? παθολογικ?? αναδιαμ?ρφωση? του μυοκαρδ?ου, ε?ναι γνωστο? προγνωστικο? παρ?γοντε? καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Η διαδικασ?α αναδιαμ?ρφωση? του μυοκαρδ?ου χαρακτηρ?ζεται απ? φυσιολογικ?? και μοριακ?? αλλαγ?? που οδηγο?ν σε υπερτροφ?α καρδιομυοκυττ?ρων, ?νωση και φλεγμον? του μυοκαρδ?ου, οδηγ?ντα? τελικ? σε αυξημ?νη κοιλιακ? δυσκαμψ?α, μειωμ?νη καρδιακ? λειτουργ?α και τελικ? σε καρδιακ? ανεπ?ρκεια. Η αγγειοτασ?νη II προ?γει την υπερτροφ?α των καρδιομυοκυττ?ρων και διεγε?ρει τον πολλαπλασιασμ? των ινοβλαστ?ν και την ?κφραση πρωτε?ν?ν τη? εξωκυττ?ρια? μ?τρα?. Η AMPK πα?ζει βασικ? ρ?λο στην αν?πτυξη καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων και η ανεπ?ρκεια AMPK επιδειν?νει την υπερτροφ?α τη? καρδι?? και καθιστ? την καρδι? πιο ευ?λωτη στην καρδιακ? ανεπ?ρκεια.
?
Ο παρ?γοντα? αν?πτυξη? μετασχηματισμο? κυτοκιν?ν β1 (TGF-β1) πα?ζει κρ?σιμο ρ?λο στην πρ?κληση διαφοροπο?ηση? των καρδιακ?ν ινοβλαστ?ν σε καρδιακο?? ινοβλ?στε?. Ο FoxO1 ε?ναι ?να? μεταγραφικ?? παρ?γοντα? που εμπλ?κεται στην απ?πτωση, το οξειδωτικ? στρε? και τη διαφοροπο?ηση των κυττ?ρων. Ο TGF-β1 διεγε?ρει την ?κφραση FoxO1 και στου? καρδιακο?? ινοβλ?στε?, ο TGF-β1 μει?νει τη φωσφορυλ?ωση FoxO1, αυξ?νει τον πυρηνικ? εντοπισμ? του FoxO1, αυξ?νει τα επ?πεδα πρωτε?νη? FoxO1 και προ?γει τη διαφοροπο?ηση των καρδιακ?ν ινοβλαστ?ν σε καρδιακο?? ινοβλ?στε?.
?
Η βα?καλ?νη ε?ναι μια φυσικ? ?νωση που εξ?γεται απ? τι? αποξηραμ?νε? ρ?ζε? του scutellaria baicalensis. Η βα?καλ?νη αναστ?λλει την καρδιακ? ?νωση που προκαλε?ται απ? υπερφ?ρτωση π?εση?, τροποποι?ντα? τι? σηματοδοτικ?? οδο?? AMPK/TGF-β/Smads. Οι θετικ?? επιδρ?σει? τη? βα?καλ?νη? περιλαμβ?νουν τη ρ?θμιση τη? καρδιακ?? ?νωση? in vivo και in vitro ενεργοποι?ντα? την σηματοδοτικ? οδ? AMPK/TGF-β/Smads. Η βα?καλ?νη αναστ?λλει επ?ση? την Smad3 και την πυρηνικ? μετατ?πιση τη? Smad3 με τον συν-ενεργοποιητ? μεταγραφ?? p300, αποτρ?ποντα? ?τσι την αν?πτυξη καρδιακ?? ?νωση? που προκαλε?ται απ? την αγγειοτενσ?νη II.
?
Η επικατεχ?νη ε?ναι η κ?ρια βιοδραστικ? πολυφαιν?λη στο πρ?σινο τσ?ι και ε?ναι ?να ισχυρ? αντιοξειδωτικ?. Η επικατεχ?νη μει?νει την καρδιακ? υπερτροφ?α που προκαλε?ται απ? την αγγειοτενσ?νη II και την υπερφ?ρτωση με στρε?. Η επικατεχ?νη αναστ?λλει την ?κφραση των πρωτε?ν?ν c-Fos και c-Jun που προκαλο?νται απ? την αγγειοτενσ?νη II, αναστ?λλοντα? ?τσι τη δρ?ση του AP-1. Επιπλ?ον, η επικατεχ?νη μπορε? να αναστε?λει τη δρ?ση του NF-κB μπλοκ?ροντα? τι? εξαρτ?μενε? απ? ROS οδο?? σηματοδ?τηση? p38 και JNK, και η αναστολ? τη? ενεργοπο?ηση? του AP-1 ε?ναι αποτ?λεσμα τη? αναστολ?? τη? εξ?λιξη? τη? καρδιακ?? υπερτροφ?α? απ? την επικατεχ?νη μπλοκ?ροντα? τη μετενεργοπο?ηση του EGFR και τα κατ?ντη συμβ?ντα ERK/PI3K/AKT/mTOR/p70, οδηγ?ντα? τελικ? στην αναστολ? του κολπικο? νατριουρητικο? πεπτιδ?ου και του νατρ?ου τ?που Β. Επανενεργοπο?ηση των ουρικ?ν πεπτιδ?ων και αναστολ? τη? εξ?λιξη? τη? καρδιακ?? υπερτροφ?α?. Η επικατεχ?νη αναστ?λλει επ?ση? την παραγωγ? ROS που προκαλε?ται απ? την αγγειοτενσ?νη II και την ?κφραση τη? οξειδ?ση? NADPH, αναστ?λλοντα? ?τσι την καρδιακ? υπερτροφ?α και την καρδιακ? αναδιαμ?ρφωση.
?
Αυτ? η ανασκ?πηση περιγρ?φει λεπτομερ?? τι? δυνατ?τητε? των φυσικ?ν προ??ντων για την πρ?ληψη και τη θεραπε?α των καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Καθ?? ο παγκ?σμιο? πληθυσμ?? γερν?ει, οι καρδιαγγειακ?? παθ?σει? που σχετ?ζονται με τη γ?ρανση αποτελο?ν σοβαρ? πρ?βλημα δημ?σια? υγε?α?. Τα φυσικ? προ??ντα χρησιμοποιο?νται ευρ?ω? στην πρ?ληψη και τη θεραπε?α διαφ?ρων ασθενει?ν λ?γω τη? σημαντικ?? αποτελεσματικ?τητ?? του? και τη? υψηλ?? ασφ?λει?? του?.
?
Μελ?τε? ?χουν δε?ξει ?τι μια ποικιλ?α φυσικ?ν προ??ντων ?πω? η ρεσβερατρ?λη, η βερβερ?νη, η κουρκουμ?νη, το λυκοπ?νιο, το τζ?ντζερ, η βα?καλε?νη, η επικατεχ?νη, το ελλαγικ? οξ?, η χονοκι?λη, η πορ?α, η τανσιν?νη IIA και η μαριγον?νη Ε ?χουν πολλαπλο?? μηχανισμο?? δρ?ση? στην εν?σχυση τη? αυτοφαγ?α?, στην αναστολ? του οξειδωτικο? στρε? και τη? χρ?νια? φλεγμον??, στην αναστολ? τη? αναδιαμ?ρφωση? του μυοκαρδ?ου, στην αναστολ? τη? απ?πτωση? και στην αναστολ? τη? ισχαιμ?α?/επαναιμ?τωση?. Αυτ? τα φυσικ? προ??ντα πα?ζουν καρδιαγγειακ? προστατευτικ? ρ?λο ρυθμ?ζοντα? μια ποικιλ?α σηματοδοτικ?ν οδ?ν, ?πω? mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, κ.λπ.
?
Επιπλ?ον, λογικ?? διατροφικ?? συν?θειε?, ?πω? η α?ξηση τη? πρ?σληψη? φρο?των και λαχανικ?ν, η μ?τρια καταν?λωση πρ?σινου τσαγιο? κ.λπ., μπορο?ν να βοηθ?σουν στη με?ωση του κινδ?νου καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων. Πολλαπλ?? επιδημιολογικ?? μελ?τε? και κλινικ?? δοκιμ?? υποστηρ?ζουν αυτ? την ?ποψη. Συγκεκριμ?να, φυσικ?? εν?σει? ?πω? οι κατεχ?νε? στο πρ?σινο τσ?ι, το λυκοπ?νιο στι? ντομ?τε? και η τζιντζερ?λη στο τζ?ντζερ ?χουν δε?ξει σημαντικ?? καρδιαγγειακ?? προστατευτικ?? επιδρ?σει?.
?
Ωστ?σο, παρ?λο που τα φυσικ? προ??ντα προσφ?ρουν πολλ? στον τομ?α τη? πρ?ληψη? και του ελ?γχου των καρδιαγγειακ?ν παθ?σεων, εξακολουθο?ν να υπ?ρχουν ορισμ?νε? προκλ?σει? και περιορισμο?. Για παρ?δειγμα, η βιοδιαθεσιμ?τητα ορισμ?νων φυσικ?ν προ??ντων ε?ναι χαμηλ?, ο μηχανισμ?? δρ?ση? δεν ε?ναι πλ?ρω? κατανοητ?? και η κλινικ? αποτελεσματικ?τητα πρ?πει να επαληθευτε? περαιτ?ρω. Επιπλ?ον, μπορε? να υπ?ρχουν αλληλεπιδρ?σει? μεταξ? διαφορετικ?ν φυσικ?ν προ??ντων και η βελτιστοπο?ηση τη? δοσολογ?α? και τη? δι?ρκεια? τη? θεραπε?α? απαιτε? επ?ση? περισσ?τερη ?ρευνα.