Πρ?ιμε? μελ?τε? ?χουν δε?ξει ?τι η βιταμ?νη C ?χει ποικ?λα οφ?λη για την υγε?α, συμπεριλαμβανομ?νου του ανοσοποιητικο? συστ?ματο?, των αντιοξειδωτικ?ν επιδρ?σεων και τη? καρδιαγγειακ?? υγε?α?. Αν και η βιταμ?νη C ε?ναι ?να σημαντικ? θρεπτικ? συστατικ? για τη διατ?ρηση τη? υγε?α?, η υπερβολικ? ? πολ? λ?γη ποσ?τητα μπορε? να ?χει δυσμενε?? επιπτ?σει? στην υγε?α.

Το μελ?νωμα (ΜΜ) ε?ναι ?να? κακο?θη? ?γκο? που προ?ρχεται απ? μελαγχρωματικ? κ?τταρα του δ?ρματο? και ε?ναι ο πιο επικ?νδυνο? τ?πο? καρκ?νου του δ?ρματο?, αν και ?χει χαμηλ? συχν?τητα και ε?ναι πιο επιθετικ?? και μεταστατικ??. Η συχν?τητα του μελαν?ματο? ?χει αυξηθε? τι? τελευτα?ε? δεκαετ?ε?.

Πρ?σφατα, ερευνητ?? απ? το Πανεπιστ?μιο τη? Ν?τια? Φλ?ριντα στι? Ηνωμ?νε? Πολιτε?ε? και το Πανεπιστ?μιο του Leicester στο Ηνωμ?νο Βασ?λειο δημοσ?ευσαν μια εργασ?α με τ?τλο "Redox modulation of oxidatively-induced DNA damage by ascorbate enhances" στο περιοδικ? Free Radical Biology and Medicine in vitro και ex-vivo, σχηματισμ?? βλ?βη? DNA και κυτταρικ?? θ?νατο? σε κ?τταρα μελαν?ματο?.

Μελ?τε? ?χουν δε?ξει ?τι η θεραπε?α των καρκινικ?ν κυττ?ρων μελαν?ματο? με βιταμ?νη C μπορε? να αυξ?σει τη βλ?βη του DNA που προκαλε?ται απ? οξειδωτικ? στα καρκινικ? κ?τταρα και να προ?γει τον θ?νατο των καρκινικ?ν κυττ?ρων και αυτ? η βλ?βη ε?ναι αν?λογη με την ποσ?τητα μελαν?νη? στα κ?τταρα. Και για τα φυσιολογικ? κ?τταρα του δ?ρματο?, πα?ζει προστατευτικ? ρ?λο.

Σε αυτ? τη μελ?τη, οι ερευνητ?? δημιο?ργησαν μια ομ?δα κυτταρικ?ν σειρ?ν ΜΜ με διαφορετικ? μελ?γχρωση, χρησιμοπο?ησαν υπεροξε?διο του υδρογ?νου ω? μοντ?λο οξειδωτικο? και αν?λυσαν τη βιταμ?νη C για να αυξ?σουν την πιθαν?τητα θαν?τωση? των κυττ?ρων μελαν?ματο? ενισχ?οντα? τη βλ?βη του DNA που προκαλε?ται απ? την οξε?δωση.

Οι ερευνητ?? εξ?τασαν τα επ?πεδα βλ?βη? του DNA που προκαλε?ται απ? τη βιταμ?νη C σε π?ντε κυτταρικ?? σειρ?? και διαπ?στωσαν ?τι σε σ?γκριση με τα φυσιολογικ? κ?τταρα του δ?ρματο?, τα κερατινοκ?τταρα (HaCaT), τα επ?πεδα ενδογενο?? βλ?βη? DNA ?ταν γενικ? υψηλ?τερα σε ?λα τα κ?τταρα ΜΜ, κατ? σειρ? σοβαρ?τητα? τη? βλ?βη?: κ?τταρα SK23 με υψηλ? μελ?γχρωση, κ?τταρα SK28 με μ?τρια μελ?γχρωση, κ?τταρα SK28 με μ?τρια μελ?γχρωση και κ?τταρα A3aC55 Τα κ?τταρα ε?χαν τον χαμηλ?τερο βαθμ? βλ?βη? στο DNA.

Επιπλ?ον, οι ερευνητ?? αν?λυσαν την ευαισθησ?α π?ντε κυτταρικ?ν γραμμ?ν σε βλ?βε? που προκαλο?νται απ? ?να οξειδωτικ? (υπεροξε?διο του υδρογ?νου) και διαπ?στωσαν ?τι η ευαισθησ?α βλ?βη? στο υπεροξε?διο του υδρογ?νου ?ταν σ?μφωνη με τα παραπ?νω.

Περαιτ?ρω αν?λυση των ενδοκυτταρικ?ν οξειδωτικ?ν ειδ?ν ?δειξε ?τι τα κ?τταρα ΜΜ εμφ?νισαν πολ? υψηλ?τερα ενδογεν? επ?πεδα ενδοκυτταρικ?ν οξειδωτικ?ν ειδ?ν απ? τα κ?τταρα HaCaT και η αλληλουχ?α των π?ντε κυτταρικ?ν γραμμ?ν ?ταν σ?μφωνη με τη βλ?βη του DNA, την ευαισθησ?α σε βλ?βη και την κυτταρικ? χρ?ση.

Στη συν?χεια, οι ερευνητ?? αντιμετ?πισαν τα κ?τταρα με ? χωρ?? βιταμ?νη C και αν?λυσαν τι? πιθαν?? ρυθμιστικ?? επιδρ?σει? τη? βιταμ?νη? C στον σχηματισμ? βλ?βη? του DNA που προκαλε?ται απ? την οξε?δωση και τη θαν?τωση των κυττ?ρων.

Τα αποτελ?σματα ?δειξαν ?τι για ?λα τα κ?τταρα ΜΜ, το επ?πεδο τη? ενδογενο?? βλ?βη? του DNA που προκλ?θηκε απ? τη θεραπε?α με βιταμ?νη C ?ταν σημαντικ? αυξημ?νο, εν? αυτ? των κυττ?ρων HaCaT δεν ?ταν σημαντικ? και η επαγ?μενη ενδογεν?? βλ?βη DNA ?ταν σ?μφωνη με τα παραπ?νω.

Επιπλ?ον, το επ?πεδο τη? βλ?βη? τη? νουκλεοβ?ση? που προκαλε?ται απ? τη βιταμ?νη C ?ταν υψηλ?τερο σε κ?τταρα SK23 με υψηλ? χρωστικ? ουσ?α (18,5%) και χαμηλ?τερο σε μη χρωματισμ?να κ?τταρα A375P (14,2%).

Με β?ση το γεγον?? ?τι η βιταμ?νη C μπορε? να ενισχ?σει την επαγ?μενη απ? υπεροξε?διο ενδογεν? βλ?βη του DNA και τη βλ?βη τη? νουκλεοβ?ση? σε κ?τταρα ΜΜ, οι ερευνητ?? αν?λυσαν επ?ση? την επ?δραση τη? βιταμ?νη? C στι? θρα?σματα διπλο? κλ?νου DNA και διαπ?στωσαν ?τι για ?λα τα κ?τταρα ΜΜ, το επ?πεδο των σπασ?ματο? διπλ?? αλυσ?δα? DNA που προκαλε?ται απ? τη θεραπε?α με βιταμ?νη C αυξ?θηκε σημαντικ?, αλλ? ?χι για τα κ?τταρα HaCaT. Η αλληλουχ?α των π?ντε κυτταρικ?ν γραμμ?ν εξακολουθε? να ε?ναι σ?μφωνη με τα παραπ?νω.

Ε?ναι σημαντικ? ?τι οι ερευνητ?? αν?λυσαν ε?ν η βιταμ?νη C εν?σχυε τον επαγ?μενο απ? το υπεροξε?διο θ?νατο των ΜΜ κυττ?ρων και διαπ?στωσαν ?τι η βιταμ?νη C εν?σχυε τη θαν?τωση ?λων των ΜΜ κυττ?ρων που προκαλε?ται απ? το υπεροξε?διο, εν? ?παιζε προστατευτικ? ρ?λο στα κ?τταρα HaCaT και η αλληλουχ?α θαν?τωση? ?ταν σ?μφωνη με τα παραπ?νω.

Τ?λο?, η μελ?τη διαπ?στωσε επ?ση? ?τι η βιταμ?νη C μπορε? να ενισχ?σει την αποτελεσματικ?τητα του υπ?ρχοντο? φαρμ?κου για το μελ?νωμα Elesclomol, ενισχ?οντα? σημαντικ? τη βλ?βη στο DNA των καρκινικ?ν κυττ?ρων που προκαλε?ται απ? το Elesclomol.

Οι ερευνητ?? ε?παν ?τι η χρ?ση βιταμ?νη? C, η οπο?α μπορε? να αυξ?σει τη βλ?βη του DNA στα καρκινικ? κ?τταρα και να οδηγ?σει σε θ?νατο των καρκινικ?ν κυττ?ρων, μπορε? να ε?ναι ?να? πιο αποτελεσματικ?? τρ?πο? για τη θεραπε?α του μελαν?ματο?, το οπο?ο χρει?ζεται ακ?μα περισσ?τερε? κλινικ?? μελ?τε? και δοκιμ?? για επαλ?θευση.

Δεδομ?νου ?τι η βιταμ?νη C ?χει μελετηθε? καλ? και ε?ναι γνωστ? ?τι ε?ναι καλ? ανεκτ?, οι ερευνητ?? πιστε?ουν ?τι οι κλινικο? γιατρο? θα μπορο?σαν να χρησιμοποι?σουν τη βιταμ?νη C ω? συμπλ?ρωμα για να ενισχ?σουν τι? υπ?ρχουσε? θεραπε?ε?.

Συνολικ?, αυτ? η in vitro μελ?τη δε?χνει ?τιβιταμ?νη Cμπορε? να ενισχ?σει την επαγ?μενη απ? την οξε?δωση ενδογεν? βλ?βη του DNA, να προ?γει τον θ?νατο των καρκινικ?ν κυττ?ρων, εν? πα?ζει προστατευτικ? ρ?λο στα φυσιολογικ? κ?τταρα του δ?ρματο? και να ενισχ?σει την αποτελεσματικ?τητα των υπαρχ?ντων φαρμ?κων για το μελ?νωμα, κ?τι που αξ?ζει περαιτ?ρω μελ?τη?.