Citicolinoestas ununura nukleotido kunmetita de nuklea acido, citozino, pirofosfato kaj kolino, kiu estas ?efe uzata en klinika traktado de diversaj ne?rodegeneraj malsanoj, kiel Alzheimer-malsano, multobla sklerozo, amiotrofa flanka sklerozo ktp. Studoj anka? montris, ke citicolino povas pliigi la cerban konsumadon de dopamino kaj glutamato, tiel plibonigante kognan rendimenton. Cifokolino anka? povas redukti la liberigon de liberaj grasacidoj kaj restarigi la aktivecon de mitokondria ATPazo kaj ?ela membrano Na+/K+ ATPazo, tiel malpezigante cerbolezon. Tamen, la patofiziologiaj mekanismoj de ne?rodegeneraj malsanoj estas kompleksaj kaj implikas kolinergian mankon, glutamato-ekcitotoksecon, ne?roinflamon, imunmalreguligo, malpliigitan glukozmetabolon, kaj rompon de la sango-cerba baro.

Citicolinopovas stabiligi la ?elan membranon stimulante S-adenosine-L-metionino, pliigi la dendrita kompleksecon kaj spinan procezon densecon de motorne?rona strukturo, plibonigi la plastikecon de nervoj en ne-difektitaj areoj, kaj anta?enigi funkcian reakiron.

Citicolino povas redukti la nivelon de hidrosolvebla lecitina fosfato per altigo de kolinfosfato citidilitransferazo (CCT) kaj malhelpi la agadon de sekrecia fosfolipazo A2 (PLA2) a? malhelpi la aktivigon de PLA2 per malhelpado de TNF-a/IL-1b por redukti la perdon de fosfolipidoj kaj riparo de fosfolipidoj kaj riparo de fosfolipidoj.

Citicolino anka? povas pliigi la esprimon de kontra?-apoptotaj faktoroj kiel ekzemple Bcl-2 kaj malhelpi glutamatoliberigon por redukti citotoksecon.

Cifokolino anta?enigas rapidan riparon de difektitaj ?elaj surfacoj kaj mitokondriaj membranoj, konservas ?elan stre?econ kaj biologian funkcion, kaj reduktas liberan grasacidan liberigon, tiel reduktante toksajn oksigenitajn metabolitojn kaj liberan radikalan produktadon.

Citicolino povas pliigi vasopresin kaj plasmo-adrenotropin-nivelojn, kaj stimuli la liberigon de kreska hormono, tirotropino kaj luteiniza hormono.

Estas multaj preparmetodoj de citicolina natrio, ?efe tri manieroj.

Unu estas mikroba fermentado. ?i tiu metodo havas kelkajn problemojn kiel malalta produktokoncentri?o kaj malstabila rendimento.

Unu estas organika kemia sintezo. Estas iuj problemoj en ?i tiu metodo, kiel la produkto malfacilas apartigi de ?rumpa miksa?o, ne ta?ga por kuraca uzo, malalta reakcia konverti?o, multaj kromproduktoj, alta kosto kaj serioza media poluado.

Ekzistas anka? enzimeca sintezometodo, kiel ekzemple la uzo de biergistokoto kaj aliaj mikroorganismoj por biosintezo. La gistaj ?lim?eloj de la libera bierfaristo estis uzitaj por enzima sintezo. La procezo estis simpla, la konverti?o estis alta kaj la kosto estis malalta. La produktada procezo de citicolina natrio sintezita per enzima sintezo povas esti dividita en du partojn: enzima sinteza procezo kaj eltira kaj puriga procezo.

Bu?e, ?i estas rapide sorbita, hidroligita en la intesto kaj hepato al kolino kaj citozino, kiuj eniras la sangocirkuladon, transiras la sango-cerban baron kaj rekombinas al citicolino en la centra nervosistemo, kie 80% de fosfolipid sintezo estas tu?ita de citicolina koncentri?o en la korpo.

Krome, citicolino estas konvertita al acetilkolino en la centra nervosistemo kaj oksigenita al betaino en la renoj kaj hepato. La akvosolvebleco de citicolino estas bona, la biohavebleco estas same alta kiel 90%, kaj nur malpli ol 1% estas sekreciata en la feko post bu?a administrado. Estas 2 pintoj de sorbado en plasmo, 1 horon kaj 24 horojn post konsumado.

En ratmodeloj, niveloj de radiomarkita citicolino plii?is konstante en la cerbo 10 horojn post konsumado kaj estis vaste distribuitaj en la blanka kaj griza substanco de la cerbo. Altaj koncentri?oj restas je 48 horoj, kaj ?ia elimino estas tre malrapida, kun nur malgranda kvanto sekreciita ?iutage tra urino, feko kaj spirado. Eksogena konsumado de citicolino povas anta?enigi rapidan riparon de difektitaj ?elaj membranoj kaj mitokondrioj, konservi ?elan integrecon kaj biologian efikecon, kaj malhelpi apoptozon kaj morton.