?i tio estas lastatempa recenzo, publikigita en la presti?a revuo Nutrients en februaro 2024, de Ligia J. Dominguez kaj aliaj de la Universitato de Palermo kaj la Universitato de Enna en Italio. Ili sisteme reviziis la rilaton inter magnezio kaj indikiloj de maljuni?o en la homa korpo, kaj trovis, ke ?i tiu komuna mineralo efektive povas malrapidigi la maljuni?on, kio estas vere surpriza!

?

?losilaj konsiletoj:

?

1. Magnezio estas la kvara plej abunda minerala elemento en la homa korpo kaj estas proksime rilata al la agado de pli ol 600 enzimoj, influante diversajn fiziologiajn procezojn.

?

2.Magnezio-manko estas tre ofta en maljunuloj, kiu rilatas al multaj faktoroj kiel genoj, medio kaj vivstilo. Nesufi?aj magnezioniveloj en la korpo povas akceli la maljuni?an procezon.

?

3. Studoj trovis, ke magnezio povas influi 12 ?efajn trajtojn de maljuni?o, inkluzive de genoma nestabileco, telomermallongigo kaj epigenetikaj ?an?oj. Suplementado de magnezio estas atendita prokrasti maljuni?on kaj plibonigi sanajn atendojn.

?

Jen detala resumo de la originala artikolo:

?

Manko de magnezio akcelas 12 maljuni?ajn trajtojn

?

Genoma malstabileco: Magnezio stabiligas la DNA-duoblan helicstrukturon kaj estas implikita en diversaj DNA-riparmekanismoj. Manko de magnezio povas konduki al amasi?o de DNA-dama?o, pliigitaj genetikaj mutacioj kaj akcelita maljuni?o.

?

Telomermallongigo: Telomeroj estas ripetaj sekvencoj ?e la finoj de kromosomoj kiuj protektas la genaron kontra? difekto. Magnezio stabiligas la finon.

?

Epigenezaj ?an?oj: Epigenezaj ?an?oj en genesprimo okazas sen ?an?ado de la DNA-sekvenco. Magnezio reguligas epigenezajn mekanismojn kiel DNA-metiligo kaj histonmodifo.

?

Malekvilibro de proteina homeostazo: proteina sintezo kaj degenero ene de la ?elo atingas dinamikan ekvilibron, nomatan proteina homeostazo. Magnezio estas implikita en reguligado de proteazomo kaj lizozoma funkcio, kaj magneziomanko kondukas al amasi?o de misfalditaj proteinoj.

?

Tumulto de nutra percepto: Insulino / IGF-1 kaj aliaj signalaj vojoj perceptas ?elan nutrostatuson kaj reguligas metabolon. Magnezio estas kofaktoro de insulinreceptoroj kaj kontra?fluaj kinazoj, kaj magnezio-manko ka?zas insulinreziston.

?

Mitokondria misfunkcio: Mitokondrioj estas ?elaj energifabrikoj, kaj iliaj DNA kaj spiraj ?enoj estas vundeblaj al dama?o. Magnezio estas la dua plej abunda katjono en mitokondrioj, kiu estas implikita en ATP-sintezo kaj antioksidanto, kaj magnezio-manko plimalbonigas mitokondrian dama?on.

?

?ela maljuni?o: seneskaj ?eloj ?esas dividi?i, sekrecias inflamajn faktorojn kaj detruas la histan mikromedion. Magnezio povas malhelpi ?elciklon blokantajn proteinojn p53 kaj p21 kaj prokrasti ?elan maljuni?on.

?

Stam?elaj malplenigo: Stam?eloj respondecas pri historegenerado kaj riparo, kaj ilia nombro kaj funkcio malplii?as kun a?o. Magnezio influas hematopoietikan stam?eldiferencigon, kaj magneziomanko povas akceli stam?elmalplenigon.

?

?an?oj en inter?ela komunikado: citokinoj, hormonoj, ktp mediacias inter?elan signalinter?an?on. Maljuni?o pliigas la sekrecion de inflamaj faktoroj. Magnezio malhelpas inflamon kaj plibonigas ?elan komunikadon.

?

Difektita A?tofagio: A?tofagio estas grava vojo por ?eloj por degradi difektitajn proteinojn kaj organetojn. Magnezio konservas a?tofagian funkcion reguligante la agadon de a?tofagiaj rilataj genoj kaj kinazoj.

?

Intestfla?ro-malordo: intesta fla?ro estas implikita en nutra metabolo kaj imuna reguligo, kaj mikroba malekvilibro rilatas al maljuni?o. Magnezio reguligas intestan fla?ron kaj plibonigas gastigantan sanon.

?

Kronika inflamo: Maljuni?o estas akompanata de kronika malaltgrada inflamo tra la tuta korpo, tio estas, "inflama maljuni?o". Manko de magnezio ka?zas troan aktivigon de inflamaj signalaj vojoj kiel ekzemple NF-κB kaj plimalbonigas la inflaman respondon.

La? granda nombro da epidemiologiaj studoj kaj randomigitaj kontrolitaj provoj, pliigo de dieta magnezio-konsumado kaj kompletigado de magneziaj preparoj povas redukti a?-rilatan kronikan inflamon, insulinreziston, kardiovaskulan malsanon, ktp. Kvankam ne ekzistas rekta indico por pruvi, ke magnezio povas plilongigi vivon, nerekta evidenteco montras, ke magnezia suplemento kontribuas al sana maljuni?o.

?

Kvankam magnezio estas relative sekura, homoj kun rena insuficiencia devas esti singardaj, kaj grandaj dozoj de parola medicino povas ka?zi diareon. Pli maljunaj plenkreskuloj devas prioritati ricevi sufi?e da magnezio el siaj dietoj, kiel verdaj foliaj legomoj, tutaj grenoj, nuksoj, ktp. Se necese, sekvu la konsilojn de la kuracisto por kompletigi magnezion, kaj regule monitoru la sangan magneziokoncentri?on.

?

Detala eksperimenta indico kaj klinikaj datumoj:

?

Eksperimenta pruvo de magnezio kaj genoma stabileco DNA estas la genetika materialo de vivo, kaj ?ia stabileco estas la bazo por la normala funkciado de ?eloj. La studo trovis, ke ekzistas magneziojonoj inter ?irka? 50% de la bazparoj en la DNA-duobla helicstrukturo, kiu ludas rolon en stabiligado de la strukturo. En modelorganismoj kiel ekzemple Escherichia coli kaj gisto, malalta magneziomedio ka?zas signifan plii?on en DNA-reproduktaj erarprocentoj. Homaj fibroblastaj kultureksperimentoj anka? konfirmis ke malalta magnezio povas ka?zi akcelitan telomermallongigon kaj suprenreguligo de DNA-dama?responda genesprimo. Bestaj eksperimentoj montris, ke la antioksida defendsistemo estis difektita en la hepata histo de magneziomankaj ratoj, kaj la nivelo de 8-hidroksi-deoksiguanozino, signo de DNA-oksidativa dama?o, estis pliigita. Studo en musoj trovis, ke trinki magnezi-ri?an akvon plilongigis telomeran longon kaj reduktis DNA-dama?on. ?i tiuj rezultoj sugestas, ke magnezio estas esenca por konservi genoman stabilecon.

?

En popolstudoj, serumaj a? eritrocitaj magnezioniveloj estis negative korelaciitaj kun diversaj indikiloj de genoma malstabileco, kiel mikronukleofrekvenco, niveloj de DNA-difektaj produktoj 8-hidroksi-deoksiguanozino, kaj telomerlongo. Trans-sekca studo de preska? 200 sanaj plenkreskuloj trovis, ke tiuj kun la plej malaltaj eritro?elaj magnezioniveloj havis periferian sangolimfocitajn telomerlongojn kiuj estis, avera?e, 11.5% pli mallongaj ol tiuj kun la plej altaj magnezioniveloj. Alia kohorta studo de 1800 meza?aj kaj maljunaj viroj en a?o de 45-74 jaroj sekvis dum 5 jaroj trovis ke dieta magneziokonsumado estis signife negative asociita kun la grado da DNA-dama?o en periferiaj sangolimfocitoj ?e bazlinio, kaj ke ?iu plii?o en magneziokonsumo de 100mg / tago reduktis je la grado de 55% DNA-dama?o. ?i tio sugestas, ke magnezia suplementado en homoj anka? povas helpi konservi genoman stabilecon.

?

Due, la rilato inter magnezio kaj telomerazo-agado kaj ?ela maljuni?o Telomeroj estas specialaj strukturoj ?e la fino de kromosomoj, kunmetitaj de TTAGGG-ripetoj kaj telomer-ligantaj proteinoj, kiuj protektas kromosomojn de degenero dum ?ela divido. Sed en homaj ?eloj, telomerlongo mallongi?as je 50 ?is 100 bazparoj per divido, kaj kiam la mallongigo atingas kritikan valoron, la ?elo eniras en seneskecon. Telomerazo estas ribonukleoproteazo kiu plilongigas la telomersekvencon, sed estas kutime nebone esprimita a? ne esprimita en plenkreskaj ?eloj.

?

En musaj embriaj fibroblastoj (MEF), malalta magnezia medio malpliigis telomeraz-aktivecon je pli ol 50% kaj montris ?elajn maljunecajn trajtojn, kiel pliigitan β-galaktosidase-agadon kaj supren-reguligitan esprimon de ?elciklo-inhibitoroj p16 kaj p21. ?i tiuj maljuni?aj fenotipoj povas esti inversigitaj post traktado kun magnezio a? telomerazo-aktivigantoj. Similaj rezultoj estis observitaj en homaj endotelaj ?eloj kaj fibroblastoj. Molekulaj mekanismostudoj trovis ke magnezio povas reguligi telomerlongon influante la esprimon kaj lokalizon de kelkaj ?losilaj proteinoj en la telomerkomplekso, kiel ekzemple TRF1 kaj TRF2. Krome, magnezio anka? povas aktivigi signalajn vojojn kiel ekzemple AKT kaj ERK, kaj malhelpi ?elciklajn inhibintojn kiel p53 kaj Rb, tiel prokrastante ?elan maljuni?on.

?

Klinikaj studoj anka? subtenas ligon inter magnezio kaj ?ela maljuni?o. En pli ol 100 sanaj maljunuloj, serumaj magnezioniveloj estis pozitive korelaciitaj kun T-limfocita proliferado kaj negative korelaciitaj kun plasmaj p16-niveloj. Alia studo inkludis 250 maljunulojn en la komunumo, kaj trovis, ke bazliniaj serumaj magnezioniveloj estis proksime rilataj al ?an?oj en fiziologiaj maljuni?aj indikiloj kiel a?da sojlo, kro?forto kaj mar?rapideco, sugestante ke magnezia statuso povas influi la ?eneralan maljuni?an procezon en la korpo. Kohorta studo de pli ol 2,000 homoj pli ol 70-jaraj komparis malsamajn serumajn magnezinivelojn kun la 10-jara risko de morto kaj trovis ke la grupo kun la plej malaltaj magnezioniveloj havis 2.2 fojojn pli grandan riskon de morto ol la grupo kun la plej altaj niveloj. Kvankam ?i tiuj observaj studoj ne povas rekte pruvi ka?zon kaj efikon, ili ja subtenas fortan asocion inter magnezio kaj maljuni?o de popola perspektivo.

?

La rolo de magnezio en la signala vojo de insulino Insulino estas la kerna reguliga hormono de homeostazo de homa sangoglukozo. Post kiam insulino ligi?as al sia ricevilo, ?i ka?zas mem-fosforiligo de la ricevilo, kaj aktivigas serion de kontra?fluaj proteinkinazoj kiel ekzemple PI3K kaj AKT, kaj finfine reguligas la esprimon de genoj ligitaj al glukoza metabolo. Multaj eksperimentoj montris, ke magnezio ludas ?losilan rolon en preska? ?iu pa?o de signalado de insulino. 1. En insuletaj beta-?eloj, magnezio formas MgATP-komplekson kun ATP por partopreni en la tuta procezo de sintezo, prilaborado kaj sekrecio de insulino. En muso kaj rato beta-?ellinioj, malalt-magnezia medio reduktis glukozo-stimulitan insulinsekrecion je pli ol 70%. 2. En insulincelaj ?eloj, tirozinkinaza agado de insulinreceptoroj dependas de magneziaj jonoj, kaj magnezia manko kondukas al fosforiligo de insulino-ricevilo kaj kontra?flua signal-transdukta obstrukco, rezultigante insulinreziston. En 3T3-L1 adipocitoj kaj L6-skeletmuskol?eloj, malalt-magnezia medio reduktis insulin-stimulitan glukozon de 40% ?is 60%. 3. Magnezio anka? partoprenas en la reguligo de insulino-sentemo per malhelpado de proteina fosfatazo, reguligante integrinan esprimon, influante GLUT4-transportilon kaj aliajn mekanismojn. Iuj bestaj eksperimentoj montris, ke modera dieta suplemento de magnezio plibonigas insulinreziston en obezaj kaj tipo 2 diabetaj ratoj.

?

Epidemiologiaj studoj anka? subtenas la proksiman rilaton inter magnezio kaj glukoza metabolo. La Studo pri Sano de Flegistinoj de Usono, kiu inkluzivis preska? 70 000 virinojn pli ol 45 jarojn sekvitajn dum pli ol 20 jaroj, trovis, ke tiuj en la plej alta kvintilo de dieta magnezio-konsumado havis 27% pli malaltan riskon de disvolvi tipon 2-diabeton ol tiuj en la plej malalta kvintilo. Metaanalizo de 25 kohortaj studoj implikantaj preska? 1 milionon da partoprenantoj montris, ke ?iu 100mg/taga pliigo de dieta magnezio-konsumo estis asociita kun 8% ?is 13% redukto de la risko de tipo 2 diabeto. ?e homoj kun ekzistanta diabeto, reduktitaj serumaj magnezioniveloj anka? estas proksime rilataj al progresado de malsano kaj komplika?oj. Studo de pli ol 300 pacientoj kun tipo 2 diabeto trovis ke serumaj magnezioniveloj estis signife pli malaltaj en tiuj kun koronaria kormalsano ol en tiuj kun diabeto sole. Konklude, granda nombro da studoj montris, ke magnezia suplementado povas prokrasti maljuni?on plibonigante insulinreziston.

?

4. Manko de magnezio kaj mitokondria misfunkcio Mitokondrioj estas la ?efaj lokoj de ?ela energia metabolo kaj produktado de reaktivaj oksigenaj specioj (ROS). Dum la maljuni?oprocezo, la efikeco de mitokondria elektrona transport?eno malplii?as kaj ROS-produktado plii?as, ka?zante mtDNA-mutacion, membran-lipidperoksidadon kaj aliajn dama?ojn, formante malvirtan ciklon kaj akcelante ?elan maljuni?on. Studoj trovis, ke unu triono de magnezio en la korpo estas stokita en mitokondrioj, kio estas esenca por konservi mitokondrian strukturon kaj funkcion. En mushepataj mitokondrioj, na? el la 13 subunuoj de adenozintrifosfatazo postulas magnezion kiel kofaktoron. En musaj miokardiaj mitokondrioj, malalta magnezio povas signife malpliigi la agadojn de ?losilaj enzimoj en la tricarboxilacida ciklo, kiel ekzemple izocitrato dehidrogenazo kaj α-ketoglutarate dehidrogenazo. En rathepataj mitokondrioj, magnezio-manko povas redukti ATP-sintezprocenton je pli ol 60%, malpliigi spiran kontrolon kaj pliigi ROS-produktadon, rezultigante pliigitan mtDNA-difekton kaj mutaciorapidecon. Suplementado de magnezio povas inversigi ?i tiujn mitokondriajn misfunkciojn. En homaj skeletmuskol?eloj kaj kardiomiocitoj, malalta magnezio povas malpolarigi mitokondrian membranpotencialon, stimuli la malfermon de mitokondria permeabla transirporo (mPTP), ekigi la liberigon de citokromo C, kaj poste konduki al apoptozo. En homaj umbilikvejnaj endotelaj ?eloj, malalta magnezio induktas grandan nombron da mitokondriaj ROS aktivigante proteinkinazon C, kondukante al endotelia misfunkcio. Studo de pli ol 100 pacientoj kun metabola sindromo trovis, ke serumaj magnezioniveloj estis pozitive korelaciitaj kun mitokondria spira funkcio kaj negative korelaciitaj kun mitokondriaj ROS-niveloj. En resumo, ?i-supra evidenteco sugestas, ke magnezio estas grava faktoro en konservado de mitokondria homeostazo, kaj mitokondria misfunkcio estas unu el la kernaj mekanismoj de maljuni?o.

?

Kvine, la reguliga rolo de magnezio pri kronika inflamo kaj imuna maljuni?o Kronika malaltgrada inflamo estas alia grava trajto de maljuni?o. Studoj trovis, ke la niveloj de inflamaj faktoroj kiel IL-6 kaj TNF-α en maljuni?antaj individuoj estas signife pliigitaj, dum la niveloj de kontra?inflamaj citokinoj kiel IL-10 estas malpliigitaj, kaj ?i tiuj kronikaj inflamaj statoj ka?zitaj de maljuni?o estas konataj kiel "inflamaj". Inflama maljuni?o povas ka?zi histan dama?on kaj imunan malekvilibron, kio estas la patologia bazo de multaj kronikaj malsanoj. Eksperimentaj studoj montris, ke magnezio-manko povas stimuli inflaman respondon kaj imunan misfunkcion. En musa makrofagkulturo, malalta magnezio povas supren-reguligi NF-κB-agadon kaj anta?enigi la liberigon de diversaj inflamaj faktoroj. En bronkaj epiteli?eloj de ratoj, la sekrecio de IL-6 kaj IL-8 povas esti pliigita de 2 ?is 3 fojojn per LPS-stimolo sub malalta magnezia medio. En homaj endoteliaj ?eloj, malalta magnezio povas aktivigi la p38 MAPK signalan vojon, ka?zi la esprimon de inter?elaj adhermolekuloj esti supren-reguligita, kaj plimalbonigi la inflaman respondon. En magnezio-mankaj ratoj, la niveloj de TNF-α, CRP kaj interleukin en cirkulado kaj histoj estis signife pliigitaj, la imunorganoj estis atrofiaj, la nombro kaj funkcio de T kaj B-limfocitoj estis malpliigitaj, kaj imunosupresio estis pligravigita. Suplemento de magnezio povas efike malpezigi ?i tiujn inflamajn kaj imunajn malordojn. Klinikaj studoj anka? trovis, ke malalta magnezio estas proksime rilatita al kronika inflamo. Trans-sekca studo de pli ol 5,000 plenkreskuloj en Usono trovis, ke seruma magneziokoncentri?o estis signife negative korelaciita kun CRP kaj blankaj globulokalkuloj, kaj CRP kaj IL-6-niveloj en la plej malalta kvartilo de magnezioniveloj estis 60% kaj 40% pli altaj ol tiuj en la plej alta kvartilo. La korelacio estis e? pli forta ?e obezaj homoj. Alia studo de 3,200 homoj pli ol 65-jaraj trovis, ke serumaj magnezio-niveloj estis pozitive korelaciitaj kun blankaj sango?elaj telomerlongo kaj negative korelaciitaj kun CRP kaj D-dimer-niveloj. Metaanalizo de 25 randomigitaj kontrolitaj provoj kun totala specimena grandeco de pli ol 2,000 homoj montris, ke bu?a magnezia suplementado reduktis serumajn CRP-nivelojn je mezumo de 22%, TNF-α je 15%, kaj IL-6 je 18%. Tial, magnezia suplementado povas prokrasti korpan maljuni?on per kontra?inflamaj efikoj.

?

La reguliga rilato inter magnezio kaj a?tofagia A?tofagio estas grava mekanismo por ?eldegenero kaj forigo de difektitaj proteinoj kaj organetoj, kaj estas decida por konservi la homeostazon de la ?ela medio. Studoj montris, ke a?tofagia funkcio estas iom post iom malfortigita dum maljuni?o, kaj difektoj en a?tofagio povas ka?zi proteinagregadon, mitokondrian misfunkcion ktp., kaj akceli ?elan maljuni?on. Magnezio, kiel dua mesa?isto, estas implikita en reguligado de la inico kaj procezo de a?tofagio. En gisto, magneziomanko malhelpas la esprimon de a?tofagia rilataj genoj Atg1 kaj Atg13 aktivigante TORC1-signalan vojon. En mamulaj ?eloj, malalta magnezia medio povas malhelpi la agadon de ULK1, Beclin1 kaj aliaj a?tofagiaj iniciatantaj proteinoj, kaj bloki la formadon de a?tofagosomoj. En homaj embriaj renaj ?eloj, magneziojona kelatagento EDTA povas malhelpi a?tofagian fluon. En vitro eksperimentoj montris ke fiziologiaj koncentri?oj de magneziojonoj povas rekte ligi kaj aktivigi Atg4, proteolizan enzimon necesan por a?tofagozoma maturi?o. Studoj pri bestoj anka? trovis, ke modera dieta suplemento de magnezio povas redukti a?tofagiajn malordojn en ne?ronoj kaj kardiomiocitoj, plibonigi kognan funkcion kaj korsistolan funkcion. Kvankam ekzistas manko de rekta klinika indico, kelkaj observaj studoj sugestas korelacion inter magnezio kaj a?tofagio. Magneziaj niveloj estis pozitive korelaciitaj kun la esprimo de a?tofagiaj signoj Atg5 kaj Beclin1 en cerba histo kaj periferiaj sangaj mononukleaj ?eloj de pacientoj kun Alzheimer-malsano. En pacientoj kun tipo 2 diabeto, seruma magnezia koncentri?o estas proksime rilatita al la esprimniveloj de a?tofagia rilataj genoj LC3 kaj p62. Konklude, magnezio ver?ajne ludas gravan rolon en rezistado de maljuni?o per reguligo de a?tofagio. Sed ?ia specifa mekanismo devas esti plu studita.

?

7. Interago inter Magnezio kaj intesta fla?ro Intesta fla?ro estas grava "organo" en la homa korpo, kiu ludas neanstata?eblan rolon en nutra metabolo, imuna reguligo, ne?roendokrina kaj aliaj aspektoj. Lastatempa esplorado trovis, ke ?an?oj en la konsisto kaj funkcio de la intesta mikrobioto estas proksime rilataj al maljuni?o. Ekzemple, la proporcio de firmicutes kaj Bacteroides en la intesto de pli maljunaj homoj malplii?is signife, dum la proporcio de oportunismaj patogenoj kiel ekzemple enterococcus kaj Staphylococcus plii?is. ?i tiu malekvilibro de fla?ro povas ka?zi dama?on al la intesta baro, anta?enigi la liberigon de inflamaj faktoroj kaj pligravigi kronikan inflamon en la tuta korpo.

?

Kiel grava nutra substrato en la intesto, magnezio povas influi la komponadon de la fla?ro per diversaj mekanismoj. En sen?ermaj musoj, trinkakvo ri?a je magnezio povas signife pliigi la nombron da utilaj bakterioj kiel ekzemple bifidobacterium kaj Bacteroides, kaj redukti intestan pH-valoron. En musmodelo de kolito, magnezia suplementado mildigis intestajn fla?rojn kaj malhelpis NF-κB-aktivigon en la inflama signala vojo. En sanaj homaj eksperimentoj, la proporcio de bifidobakterioj en feko plii?is post 8 semajnoj da magnezia suplementado, kaj la niveloj de lipopolisakarido, D-laktika acido kaj aliaj bakteriaj metabolitoj malplii?is. Kelkaj anta?klinikaj studoj anka? trovis ke magneziomanko povas interrompi intestajn mallozajn krucvojojn, pliigi permeablon, kaj krei kondi?ojn por translokado de enterogenaj endotoksinoj.

?

Magnezio anka? povas influi la maljuni?an procezon de la gastiganto per reguligo de bakteria metabolo. Ekzemple, magnezio stimulas la produktadon de mallongaj ?enaj grasacidoj kiel Bifidobacterium, kiu aktivigas la G-protein-kunligan ricevilon GPR43, kiu malhelpas obezec-rilatan inflamon kaj insulinreziston. Krome, magnezio anka? povas influi galacidon kaj triptofanan metabolon, kaj malordoj de ?i tiuj du vojoj estas proksime rilataj al maljuni?o kaj ne?rodegeneraj malsanoj. Konklude, magnezio estas atendita esti nova strategio por prokrasti maljuni?on per remodelado de intesta fla?ro kaj reguligo de la bakterio-intesta-cerba akso, sed ?iaj longda?raj efikoj devas esti kontrolitaj per eventualaj kohortaj studoj.

?

Resume, granda nombro da eksperimentaj kaj epidemiologiaj pruvoj montras, ke magnezio estas grava nutra?o por rezisti maljuni?on kaj anta?enigi sanon kaj longvivecon. ?i estas implikita en la reguligo de maljuni?o per la sekvaj mekanismoj:

?

Kvankam la efikoj de magnezia suplementado sur homa vivotempo estas nuntempe nekonkludeblaj, nerekta indico indikas, ke magnezio povas helpi prokrasti multoblajn maljuni?ajn fenotipojn kaj plibonigi sanajn atendojn. En la estonteco, eventualaj kohortaj studoj kaj randomigitaj kontrolitaj provoj estas bezonataj por plue klarigi la kontra?-maljuni?ajn efikojn de magnezio kaj ?ian doz-efikan rilaton, por provizi pruvajn pruvojn por la formuli?o de magneziaj suplementaj strategioj. Krome, la magnezia nutra stato kaj postulo de malsamaj lo?antaroj ne estas la samaj, do la formuli?o de individua magnezia suplementa programo estas anka? ur?a problemo por esti solvita. Oni kredas, ke kun la disvolvi?o de maljuni?anta medicino kaj nutrado, ni fine malkovros ?iujn misterojn de ?i tiu magia elemento magnezio, kaj uzos ?in por batali maljuni?on kaj realigi la revon pri sana longviveco.

?