En la lastaj jaroj, fastado fari?is la nova plej ?atata de la scienca komunumo, fastado pruvi?is perdi pezon kaj plilongigi la vivda?ron de bestoj, fakte, kreskanta nombro da studoj montras, ke fastado havas multajn sanprofitojn, plibonigante metabolan sanon, malhelpante a? prokrastante malsanojn, kiuj venas kun maljuni?o, kaj e? malrapidigante la kreskon de tumoroj.
Intermita fastado, kiel kaloria restrikto, pruvi?is plilongigi la vivotempon kaj sanan vivda?ron de modelbestoj kiel gisto, nematodoj, fruktomu?oj kaj musoj. En homoj, intermita kaj longperspektiva fastado, same kiel kontinua kaloria limigo, havas favorajn efikojn al multoblaj san-rilataj parametroj kiuj povas havi oftan mekanisman bazon, kaj ekzistas forta indico ke a?tofagio mediacias tiujn efikojn.

Krome, spermidino (SPD) estis simile asociita kun plifortigita a?tofagio, kontra?-maljuni?o, kaj reduktita incidenco de kardiovaskulaj kaj ne?rodegeneraj malsanoj trans specioj.

La 8-an de a?gusto 2024, Esploristoj de la Universitato de Graz en A?strio, la Sorbonne en Parizo kaj la Universitato de Kreto en Grekio publikigis artikolon titolitan "Spermidino estas esenca por fastado mediata a?tofagio" en la revuo Nature Cell Biology and longevity "esplora?o".

Studoj montris ke spermidino estas necesa por pli rapid-mediaciita a?tofagio kaj longviveco, kaj ke la plibonigo de vivotempo kaj santempo per fastado en multoblaj specioj estas parte dependa de spermidin-dependa eIF5A-hipusination modifo kaj posta indukto de a?tofagio.

En mamuloj, a?-rilataj reduktoj en a?tofagia fluo anta?enigas la amasi?on de proteinagrega?oj kaj malfunkciaj organetoj, same kiel malsukceson de patogenpurigo kaj pliigitan inflamon.

Inhibicio de a?tofagio sur la genetika nivelo akcelis la maljuni?an procezon en musoj. La perdo de funkciaj mutacioj en genoj kiuj reguligas a? elfaras a?tofagion estis ka?ze ligita al kardiovaskula malsano, infekta malsano, ne?rodegenera malsano, kaj metabolaj, muskoskeletaj, okulaj kaj pulmaj malsanoj, multaj el kiuj similas trofruan maljuni?on. En kontrasto, a?tofagia stimulo sur la genetika nivelo anta?enigas longvivecon kaj sanan longvivecon en modelbestoj, inkluzive de fruktomu?oj kaj musoj.

Aldone al nutraj intervenoj, la uzo de natura poliamina spermidino sur modelbestoj kiel gisto, nematodoj, fruktomu?oj kaj musoj estas alia strategio por plilongigi vivda?ron en a?tofagia dependa maniero. Krome, spermidino povas restarigi a?tofagian fluon en cirkulantaj limfocitoj en maljunuloj, kio estas kongrua kun la observado, ke pliigita dieta spermidino estas rilata al reduktita totala morteco en homoj.

Spermidino estas speco de natura poliamino kiu ekzistas vaste en organismoj. En la lastaj jaroj, pli kaj pli da studoj montris, ke spermidino havas magiajn kaj potencajn kontra?-maljuni?antajn efikojn.

Tiel, fastado, kaloria limigo kaj spermidino plilongigas la vivda?ron de modelbestoj kaj aktivigas filogenetike konservitan, a?tofagian dependan protektan efikon en maljuna?o. En ?i tiu lasta studo, la esplorteamo plue esploris ?u la geriatraj protektaj efikoj de intermita fastado rilatas a? dependas de spermidino.

La studo trovis, ke spermidinniveloj plii?is en gisto, fruktomu?oj, musoj kaj homoj sub malsamaj fastaj a? kaloriaj restriktaj re?imoj. Genoj a? medikamentoj kiuj blokas endogenan spermidinsintezon reduktas pli rapide induktitan a?tofagion en gisto, nematodoj kaj homaj ?eloj.

Krome, enmiksi?i kun la poliamina vojo en la korpo povas forigi la da?rajn efikojn de fastado sur longviveco kaj sana vivo, same kiel la protektajn efikojn de fastado sur la koro kaj kontra?-artritis efikoj.

Me?anike, spermidino mediacias tiujn efikojn per induktado de a?tofagio kaj hipusizado de eIF5A eIF5A de e?kariota traduka inicfaktoro. La poliamino-Hypusination-akso estas filogenetike konservita metabola reguliga nabo en pli rapide-mediaciita a?tofagia plibonigo kaj vivo-etendo.

?enerale, la studo sugestas, ke la plibonigo de fastado sur longviveco kaj sana vivda?ro en multoblaj specioj estas parte dependa de spermidin-dependa eIF5A-hipusinada modifo kaj posta indukto de a?tofagio.