CiticolinaEs un nucleótido único compuesto de ácido nucleico, citosina, pirofosfato y colina, que se utiliza principalmente en el tratamiento clínico de diversas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica. Diversos estudios han demostrado que la citicolina puede aumentar la captación cerebral de dopamina y glutamato, mejorando así el rendimiento cognitivo. La cifocolina también puede reducir la liberación de ácidos grasos libres y restaurar la actividad de la ATPasa mitocondrial y la ATPasa de Na+/K+ de la membrana celular, aliviando así la lesión cerebral. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades neurodegenerativas son complejos e incluyen deficiencia colinérgica, excitotoxicidad por glutamato, neuroinflamación, desregulación inmunitaria, disminución del metabolismo de la glucosa y ruptura de la barrera hematoencefálica.

CiticolinaPuede estabilizar la membrana celular estimulando la S-adenosina-L-metionina, aumentar la complejidad de las dendritas y la densidad del proceso espinoso de la estructura de la neurona motora, mejorar la plasticidad de los nervios en áreas no da?adas y promover la recuperación funcional.

La citicolina puede reducir el nivel de fosfato de lecitina soluble en agua al aumentar la colina fosfato citidiltransferasa (CCT) e inhibir la actividad de la fosfolipasa A2 secretora (PLA2) o inhibir la activación de PLA2 al inhibir TNF-a/IL-1b para reducir la pérdida de fosfolípidos, aumentando así la síntesis de fosfolípidos y reparando las membranas nerviosas.

La citicolina también puede aumentar la expresión de factores antiapoptóticos como Bcl-2 e inhibir la liberación de glutamato para reducir la citotoxicidad.

La cifocolina promueve la reparación rápida de las superficies celulares da?adas y las membranas mitocondriales, mantiene la firmeza celular y la función biológica y reduce la liberación de ácidos grasos libres, reduciendo así los metabolitos oxigenados tóxicos y la producción de radicales libres.

La citicolina puede aumentar los niveles de vasopresina y adrenotropina plasmática y estimular la liberación de la hormona del crecimiento, tirotropina y hormona luteinizante.

Existen muchos métodos de preparación de citicolina sódica, principalmente tres formas.

Uno de ellos es la fermentación microbiana. Este método presenta algunos problemas, como la baja concentración del producto y la inestabilidad del rendimiento.

Uno de ellos es la síntesis química orgánica. Este método presenta algunos problemas, como la dificultad para separar el producto de la mezcla de contracción, su inadecuación para uso medicinal, su baja tasa de conversión de la reacción, la gran cantidad de subproductos, su alto costo y la grave contaminación ambiental.

También existe un método de síntesis enzimática, como el uso de lodo de levadura cervecera y otros microorganismos para la biosíntesis. Las células libres de lodo de levadura cervecera se utilizaron para la síntesis enzimática. El proceso fue simple, la tasa de conversión fue alta y el costo fue bajo. El proceso de producción de citicolina sódica sintetizada por síntesis enzimática se puede dividir en dos partes: el proceso de síntesis enzimática y el proceso de extracción y purificación.

Por vía oral, se absorbe rápidamente, se hidroliza en el intestino y el hígado a colina y citosina, que ingresan al torrente sanguíneo, cruzan la barrera hematoencefálica y se recombinan en citicolina en el sistema nervioso central, donde el 80% de la síntesis de fosfolípidos se ve afectada por la concentración de citicolina en el cuerpo.

Además, la citicolina se convierte en acetilcolina en el sistema nervioso central y se oxida a betaína en los ri?ones y el hígado. Su hidrosolubilidad es buena, su biodisponibilidad alcanza el 90 % y solo menos del 1 % se excreta en las heces tras su administración oral. Se observan dos picos de absorción plasmática: 1 hora y 24 horas después de la ingestión.

En modelos de rata, los niveles de citicolina radiomarcada aumentaron de forma constante en el cerebro 10 horas después de la ingestión y se distribuyeron ampliamente en la sustancia blanca y gris cerebral. Las altas concentraciones se mantienen hasta 48 horas después, y su eliminación es muy lenta, con solo una peque?a cantidad excretada diariamente a través de la orina, las heces y la respiración. La ingestión exógena de citicolina puede promover la rápida reparación de las membranas celulares y mitocondrias da?adas, mantener la integridad celular y el rendimiento biológico, e inhibir la apoptosis y la muerte.