Todos sabemos que el estrés a largo plazo puede provocar diversos problemas de salud física y mental, como ansiedad, depresión y otras emociones negativas, así como trastornos del apetito, trastornos de peso y otros problemas metabólicos. Muchas personas, ante el estrés, tienden a comer emocionalmente (comer emocionalmente), es decir, comen en exceso para aliviar las emociones negativas causadas por el estrés. Comer emocionalmente suele ir acompa?ado de un exceso de calorías, que es uno de los factores de riesgo de la obesidad. Entonces, ?cuál es el mecanismo por el cual el estrés causa trastornos del apetito? ?Cuál es la relación entre el metabolismo del triptófano y la alimentación emocional inducida por el estrés? Para resolver estos problemas, los investigadores han llevado a cabo una serie de exploraciones detalladas.

?

El triptófano es uno de los aminoácidos esenciales del cuerpo humano y precursor del neurotransmisor 5-hidroxitriptófano (5-HT, también conocido como serotonina) en el cerebro. Numerosos estudios han demostrado que los trastornos del metabolismo del triptófano están estrechamente relacionados con diversas enfermedades mentales, como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia. Asimismo, el triptófano y su metabolito, la 5-HT, participan en la regulación del apetito y el equilibrio energético. Entonces, ?altera el metabolismo del triptófano en condiciones de estrés crónico? ?Está este cambio relacionado con una conducta alimentaria anormal inducida por el estrés? Con estas preguntas en mente, los investigadores realizaron una serie de experimentos detallados.

?

Primero, los investigadores usaron ratones para desarrollar un modelo de alimentación emocional inducida por estrés crónico (CMS). Sometieron a los ratones a una variedad de estreses ligeramente impredecibles, como estrés de confinamiento, sacudidas de jaulas y ba?os de agua fría, durante 21 días consecutivos para simular estresores persistentes y diversos en la vida real. Los resultados mostraron que después de 21 días de estrés crónico, los ratones exhibieron ansiedad significativa y comportamiento similar a la depresión. En el experimento de campo abierto (OFT), el tiempo de los ratones del grupo CMS que permanecieron en el área central del campo abierto se acortó significativamente, lo que indica que su nivel de ansiedad aumentó. En el experimento de cola colgada (TST), el tiempo de lucha de los ratones en el grupo CMS se acortó significativamente, lo que sugiere una mayor sensación de desesperanza. Al mismo tiempo, la ingesta de alimentos de los ratones en el grupo CMS aumentó significativamente, pero el peso disminuyó significativamente, lo que sugiere que su apetito y metabolismo se vieron alterados.

?

Posteriormente, los investigadores realizaron un análisis metabolómico específico de la vía metabólica del triptófano en el suero de ratones. Los resultados mostraron que el contenido sérico de triptófano en los ratones del grupo CMS disminuyó significativamente, mientras que los metabolitos 5-hidroxitriptamina (5-HT) y quinurenina aumentaron significativamente. Análisis posteriores mostraron que la expresión del ARNm de tph1, una enzima clave en la síntesis de 5-hidroxitriptamina, disminuyó significativamente en el tejido del colon de los ratones del grupo CMS, y el contenido de 5-HT en el colon también mostró una tendencia descendente. Esto sugiere que el estrés crónico altera la homeostasis de la vía metabólica triptófano-5-HT en el tracto intestinal de los ratones, lo que resulta en un desequilibrio en los niveles periféricos de 5-HT.

?

Aunque el triptófano no puede atravesar directamente la barrera hematoencefálica, su metabolito 5-HT desempe?a un papel importante como neurotransmisor en el sistema nervioso central y participa en la regulación de numerosos procesos fisiológicos, como el estado de ánimo, la cognición y la alimentación. Los investigadores analizaron además los cambios en la expresión de varios neuropéptidos y receptores 5-HT implicados en la regulación del apetito en el hipotálamo. Los resultados mostraron que el estrés crónico aumentó significativamente la expresión de neuropéptidos promotores del apetito, como AgRP y OX1R, mientras que disminuyó la expresión de factores inhibidores del apetito, como LEPR, MC4R y 5-HT1B. Esto sugiere que la alteración de la vía triptófano-5-HT puede provocar una conducta alimentaria anormal al afectar el circuito neuronal hipotalámico.

?

Entonces, ?puede la suplementación con triptófano aliviar las anormalidades del estado de ánimo y la conducta alimentaria inducidas por el estrés crónico? Se administraron dos dosis de triptófano (100 mg/kg y 300 mg/kg) a ratones CMS por sonda diaria durante 21 días. Los resultados mostraron que después de 21 días de intervención con una dosis alta de triptófano (300 mg/kg), el comportamiento ansioso y depresivo de los ratones en el experimento de campo abierto y el experimento de suspensión de cola mejoró significativamente, y se corrigió el aumento anormal de la ingesta de alimentos y la pérdida de peso. Estudios adicionales han demostrado que la intervención con altas dosis de triptófano puede inhibir la regulación positiva de factores promotores del apetito como AgRP y OX1R en el hipotálamo inducido por estrés crónico, al tiempo que restaura la expresión de factores inhibidores del apetito como LEPR, MC4R, 5-HT1B y 5-HT2C. Vale la pena se?alar que, aunque el grupo de dosis baja de triptófano (100 mg/kg) no mostró una mejora significativa en los indicadores de comportamiento, hubo una tendencia de cambios en la expresión genética relacionada con el apetito hipotalámico a nivel molecular.

?

Estudios posteriores sobre mecanismos moleculares han demostrado que la 5-HT, al unirse a los receptores 5-HT1B y 5-HT2C en las neuronas hipotalámicas POMC, AgRP y otras neuronas, inhibe las neuronas AgRP/NPY que promueven el apetito, activa las neuronas POMC que inhiben el apetito y promueven el consumo de energía, y posteriormente desempe?a un papel en la regulación del apetito y el peso. Esto proporciona un importante apoyo molecular para la mejora de la alimentación emocional mediante la vía triptófano-5-HT.

?

Los investigadores también utilizaron la línea celular de neuronas hipotalámicas de ratón GT1-7 para verificar aún más el efecto regulador de 5-HT sobre los neuropéptidos relacionados con el apetito. Trataron células GT1-7 con 10 μM de corticosterona (CORT) durante 24 horas para simular condiciones de estrés crónico. Los resultados mostraron que la expresión de genes promotores del apetito como AgRP y OX1R fue regulada positivamente de manera significativa por el tratamiento con CORT, mientras que la expresión de genes inhibidores del apetito como MC4R, 5-HT1B y 5-HT2C fue regulada negativamente. Después del pretratamiento con 0,1 μM de 5-HT durante 2 horas, la expresión anormal de AgRP inducida por CORt y otros genes pudo revertirse significativamente, y la expresión de MC4R, 5-HT1B y 5-HT2C pudo restaurarse. Esto confirmó además el efecto regulador directo de 5-HT sobre las neuronas hipotalámicas.

?

Resumen de datos:

?

Efectos del estrés crónico sobre la homeostasis del metabolismo del triptófano en ratones: El estrés crónico provocó una disminución de los niveles séricos de triptófano (P

?

Efecto del triptófano sobre el apetito y el comportamiento depresivo inducido por estrés crónico: La suplementación con altas dosis de triptófano restableció la conducta alimentaria anormal y la pérdida de peso inducida por estrés crónico (P

?

Efectos de la suplementación con triptófano en neuronas de alimentación hipotalámicas y reguladores del apetito en ratones con estrés crónico: La tinción inmunohistoquímica mostró que la expresión de c-fos y AgRP en la región ARC del hipotálamo en el grupo de estrés crónico aumentó significativamente, mientras que la expresión de LEPR disminuyó significativamente (P

?

Efectos del triptófano sobre la vía metabólica de la 5-HT en el hipotálamo de ratones sometidos a estrés crónico: Los niveles séricos de triptófano y 5-HT aumentaron significativamente tras la suplementación con triptófano (P

?

En general, este estudio revela que el estrés crónico altera la red hipotalámica reguladora del apetito al alterar la vía metabólica del triptófano-5-HT, lo que a su vez desencadena la ingestión emocional. La suplementación con triptófano exógeno, especialmente en dosis altas (300 mg/kg), restaura los niveles centrales de 5-HT, activa los receptores hipotalámicos 5-HT1B y 5-HT2C, inhibe las neuronas AgRP/NPY, activa las neuronas POMC y mejora los trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrés y las conductas alimentarias anormales.

?

Este resultado de investigación tiene una importante relevancia práctica. En el ritmo de vida acelerado y estresante de hoy en día, muchas personas se enfrentan a problemas emocionales y trastornos de peso inducidos por el estrés. Estudios han demostrado que el estrés prolongado provoca una disminución de los niveles de triptófano en el cuerpo y de la síntesis de 5-hidroxitriptamina, lo que a su vez conduce a una serie de trastornos neuroendocrinos que provocan depresión, ansiedad y otras emociones negativas, así como hiperapetito, obesidad y otros problemas metabólicos. Este estudio revela el papel central del triptófano y su metabolito, el 5-hidroxitriptófano, en el eje de regulación del estrés, las emociones y el apetito, aportando nuevas ideas y métodos para aliviar el estrés y mejorar los trastornos del estado de ánimo y los trastornos de peso.

?

Con base en los hallazgos, los investigadores ofrecen algunas recomendaciones dietéticas para ayudar a las personas a lidiar mejor con el estrés. En primer lugar, la suplementación adecuada de alimentos ricos en triptófano en la dieta diaria, como huevos, queso, nueces, plátanos, avena, etc., puede ayudar a mejorar el nivel de triptófano en el cuerpo, promover la síntesis de 5-hidroxitriptófano, mejorando así el estado emocional e inhibiendo la alimentación por estrés. Sin embargo, cabe se?alar que el triptófano en los alimentos no se absorbe ni utiliza al 100%. Al mismo tiempo, la suplementación prolongada con dosis altas de triptófano (por ejemplo, más de 500 mg/kg) puede causar da?o renal. Por lo tanto, en el equilibrio de la dieta diaria, se puede incluir una suplementación moderada de triptófano; no se recomienda el uso excesivo de suplementos de triptófano.

?

Además, el ejercicio moderado, como trotar, nadar o hacer yoga, entre otros, también puede ayudar a aumentar la síntesis de triptófano y serotonina en el cuerpo, aliviar el estrés y mejorar el estado de ánimo. Dormir lo suficiente, desarrollar una actitud positiva y optimista, y aprender a expresar las emociones de forma razonable son maneras eficaces de afrontar el estrés. Ante problemas emocionales graves, como la depresión y la ansiedad, es necesario buscar tratamiento psicológico profesional a tiempo.

?

En conclusión, este estudio revela el mecanismo de la alimentación emocional inducida por el estrés crónico desde la perspectiva del metabolismo del triptófano y ofrece una nueva perspectiva para aliviar el estrés y mejorar los trastornos del estado de ánimo y del peso. Si bien se necesitan más estudios poblacionales para optimizar la dosis y la duración de la suplementación con triptófano en la dieta, los resultados de este estudio nos han brindado nuevas ideas para promover la salud física y mental mediante la regulación dietética. Creemos que mediante una dieta equilibrada, ejercicio moderado, un buen descanso y un afrontamiento emocional positivo, podemos afrontar con mayor serenidad la presión de la vida y aspirar a un futuro mejor.