See on hiljutine ülevaade, mis avaldati mainekas ajakirjas Nutrients 2024. aasta veebruaris ja mille autorid on Ligia J. Dominguez ja teised Palermo ülikoolist ja Enna ülikoolist Itaalias. Nad vaatasid süstemaatiliselt üle seose magneesiumi ja inimkeha vananemisn?itajate vahel ning leidsid, et see tavaline mineraal v?ib tegelikult vananemist aeglustada, mis on t?esti üllatav!

?

Peamised n?pun?ited:

?

1. Magneesium on inimkehas neljas k?ige enam mineraalne element ja on tihedalt seotud enam kui 600 ensüümi aktiivsusega, m?jutades erinevaid füsioloogilisi protsesse.

?

2.Eakatel inimestel esineb magneesiumipuudust v?ga sageli, mis on seotud paljude teguritega nagu geenid, keskkond ja elustiil. Keha ebapiisav magneesiumitase v?ib kiirendada vananemisprotsessi.

?

3. Uuringud on leidnud, et magneesium v?ib m?jutada 12 vananemise p?hitunnust, sealhulgas genoomi ebastabiilsust, telomeeride lühenemist ja epigeneetilisi muutusi. Magneesiumi lisamine eeldatavasti aeglustab vananemist ja parandab terviseootusi.

?

Siin on algse artikli üksikasjalik kokkuv?te:

?

Magneesiumipuudus kiirendab 12 vananemistunnust

?

Genoomne ebastabiilsus: Magneesium stabiliseerib DNA kaksikheeliksi struktuuri ja osaleb mitmesugustes DNA parandamise mehhanismides. Magneesiumipuudus v?ib p?hjustada DNA kahjustuste kuhjumist, geneetiliste mutatsioonide suurenemist ja vananemise kiirenemist.

?

Telomeeride lühenemine: Telomeerid on korduvad j?rjestused kromosoomide otstes, mis kaitsevad genoomi kahjustuste eest. Magneesium stabiliseerib otsa.

?

Epigeneetilised muutused: Epigeneetilised muutused geeniekspressioonis toimuvad ilma DNA j?rjestust muutmata. Magneesium reguleerib epigeneetilisi mehhanisme, nagu DNA metüülimine ja histooni modifitseerimine.

?

Valkude hom?ostaasi tasakaalustamatus: valkude süntees ja lagunemine rakus saavutavad dünaamilise tasakaalu, mida nimetatakse valgu hom?ostaasiks. Magneesium osaleb proteasoomi ja lüsosoomi funktsiooni reguleerimises ning magneesiumipuudus p?hjustab valesti volditud valkude kuhjumist.

?

Toitumise tajumise h?ired: Insuliin / IGF-1 ja muud signaalirajad tajuvad rakkude toitumisseisundit ja reguleerivad ainevahetust. Magneesium on insuliiniretseptorite ja allavoolu kinaaside kofaktor ning magneesiumipuudus p?hjustab insuliiniresistentsust.

?

Mitokondrite düsfunktsioon: mitokondrid on raku energiatehased ning nende DNA ja hingamisahelad on kahjustuste suhtes haavatavad. Magneesium on mitokondrites suuruselt teine ??katioon, mis osaleb ATP sünteesis ja antioksüdant ning magneesiumipuudus süvendab mitokondriaalseid kahjustusi.

?

Rakkude vananemine: vananevad rakud l?petavad jagunemise, eritavad p?letikulisi tegureid ja h?vitavad kudede mikrokeskkonna. Magneesium v?ib p?rssida rakutsüklit blokeerivaid valke p53 ja p21 ning aeglustada rakkude vananemist.

?

Tüvirakkude ammendumine: tüvirakud vastutavad kudede regenereerimise ja parandamise eest ning nende arv ja funktsioon v?henevad koos vanusega. Magneesium m?jutab vereloome tüvirakkude diferentseerumist ja magneesiumipuudus v?ib kiirendada tüvirakkude ammendumist.

?

Muutused rakkudevahelises suhtluses: tsütokiinid, hormoonid jne vahendavad rakkudevahelist signaalivahetust. Vananemine suurendab p?letikuliste tegurite sekretsiooni. Magneesium p?rsib p?letikku ja parandab rakkude suhtlemist.

?

Kahjustatud autofagia: autofagia on rakkude jaoks oluline viis kahjustatud valkude ja organellide lagundamiseks. Magneesium s?ilitab autofagia funktsiooni, reguleerides autofagiaga seotud geenide ja kinaaside aktiivsust.

?

Soolefloora h?ire: soolefloora osaleb toitainete ainevahetuses ja immuunregulatsioonis ning mikroobide tasakaaluh?ired on seotud vananemisega. Magneesium reguleerib soolefloorat ja parandab peremeesorganismi tervist.

?

Krooniline p?letik: vananemisega kaasneb krooniline madala astme p?letik kogu kehas, see t?hendab "p?letikuline vananemine". Magneesiumipuudus p?hjustab p?letikuliste signaaliradade (nt NF-κB) liigset aktiveerimist ja süvendab p?letikulist vastust.

Paljude epidemioloogiliste uuringute ja randomiseeritud kontrollitud uuringute kohaselt v?ib magneesiumi tarbimise suurendamine ja magneesiumipreparaatide t?iendamine v?hendada vanusega seotud kroonilisi p?letikke, insuliiniresistentsust, südame-veresoonkonna haigusi jne. Kuigi puuduvad otsesed t?endid magneesiumi eluea pikendamise kohta, n?itavad kaudsed t?endid, et magneesiumi lisamine aitab kaasa tervena vananemisele.

?

Kuigi magneesium on suhteliselt ohutu, peaksid neerupuudulikkusega inimesed olema ettevaatlikud ja suukaudsete ravimite suured annused v?ivad p?hjustada k?hulahtisust. Vanemad t?iskasvanud peaksid eelistama piisava magneesiumi saamist oma toidust, nagu rohelised lehtk??giviljad, t?isteratooted, p?hklid jne. Vajadusel j?rgige magneesiumi lisamiseks arsti n?uandeid ja j?lgige regulaarselt vere magneesiumisisaldust.

?

üksikasjalikud eksperimentaalsed t?endid ja kliinilised andmed:

?

Magneesiumi ja genoomse stabiilsuse eksperimentaalsed t?endid DNA on elu geneetiline materjal ja selle stabiilsus on rakkude normaalse funktsioneerimise aluseks. Uuringus leiti, et umbes 50% DNA kaksikheeliksi struktuuri aluspaaridest on magneesiumioone, mis m?ngivad rolli struktuuri stabiliseerimisel. Mudelorganismides, nagu Escherichia coli ja p?rm, p?hjustab madala magneesiumisisaldusega keskkond DNA replikatsiooni veam??ra m?rkimisv??rset suurenemist. Inimese fibroblastikultuuri katsed kinnitasid ka, et madal magneesiumisisaldus v?ib kiirendada telomeeride lühenemist ja DNA kahjustuse vastuse geeniekspressiooni ülesreguleerimist. Loomkatsed n?itasid, et magneesiumipuudusega rottide maksakoes oli kahjustatud antioksüdantide kaitsesüsteem ning DNA oksüdatiivse kahjustuse markeri 8-hüdroksü-deoksüguanosiini tase t?usis. Hiirtega l?bi viidud uuring n?itas, et magneesiumirikka vee joomine pikendas telomeeride pikkust ja v?hendas DNA kahjustusi. Need tulemused viitavad sellele, et magneesium on genoomse stabiilsuse s?ilitamiseks h?davajalik.

?

Populatsiooniuuringutes on seerumi v?i erütrotsüütide magneesiumisisaldus olnud negatiivses korrelatsioonis erinevate genoomse ebastabiilsuse n?itajatega, nagu mikrotuumade sagedus, DNA kahjustusproduktide 8-hüdroksü-deoksüguanosiini tase ja telomeeride pikkus. Ligi 200 terve t?iskasvanuga l?bil?ikeuuringus leiti, et punaste vereliblede madalaima magneesiumitasemega inimestel oli perifeerse vere lümfotsüütide telomeeride pikkus keskmiselt 11,5% lühem kui k?rgeima magneesiumitasemega inimestel. Teises kohortuuringus, milles osales 1800 keskealist ja eakat meest vanuses 45–74 aastat, mida j?lgiti 5 aastat, leiti, et magneesiumi tarbimine toiduga oli algtasemel oluliselt negatiivselt seotud perifeerse vere lümfotsüütide DNA kahjustuse astmega ja iga magneesiumi tarbimise suurenemine 100 mg p?evas v?hendas DNA kahjustuse astet 5 aasta p?rast 5,5%. See viitab sellele, et magneesiumi lisamine inimestel v?ib samuti aidata s?ilitada genoomi stabiilsust.

?

Teiseks, seos magneesiumi ja telomeraasi aktiivsuse ja rakkude vananemise vahel Telomeerid on kromosoomide l?pus olevad spetsiaalsed struktuurid, mis koosnevad TTAGGG kordustest ja telomeeri siduvatest valkudest, mis kaitsevad kromosoome raku jagunemise k?igus lagunemise eest. Kuid inimese rakkudes lüheneb telomeeride pikkus jagunemise kohta 50–100 aluspaari v?rra ja kui lühenemine j?uab kriitilise v??rtuseni, l?heb rakk vananemisseisundisse. Telomeraas on ribonukleoproteaas, mis pikendab telomeeride j?rjestust, kuid on tavaliselt halvasti ekspresseeritud v?i ei ekspresseeru t?iskasvanud rakkudes.

?

Hiire embrüonaalsetes fibroblastides (MEF) v?hendas madala magneesiumisisaldusega s??de telomeraasi aktiivsust rohkem kui 50% ja n?itasid raku vananemise tunnuseid, nagu suurenenud β-galaktosidaasi aktiivsus ja rakutsükli inhibiitorite p16 ja p21 ülesreguleeritud ekspressioon. Neid vananevaid fenotüüpe saab p?rast t??tlemist magneesiumi v?i telomeraasi aktivaatoritega muuta. Sarnaseid tulemusi t?heldati inimese endoteelirakkudes ja fibroblastides. Molekulaarse mehhanismi uuringud on leidnud, et magneesium v?ib reguleerida telomeeri pikkust, m?jutades m?ne telomeerikompleksi v?tmevalkude, nagu TRF1 ja TRF2, ekspressiooni ja lokaliseerimist. Lisaks v?ib magneesium aktiveerida ka signalisatsiooniteid, nagu AKT ja ERK, ning inhibeerida rakutsükli inhibiitoreid, nagu p53 ja Rb, lükates seel?bi edasi rakkude vananemist.

?

Kliinilised uuringud toetavad ka seost magneesiumi ja raku vananemise vahel. Rohkem kui 100 tervel eakal inimesel oli seerumi magneesiumisisaldus positiivses korrelatsioonis T-lümfotsüütide proliferatsiooniga ja negatiivses korrelatsioonis plasma p16 tasemega. Teises uuringus osales 250 eakat kogukonnast ja leiti, et seerumi magneesiumi algtase oli tihedalt seotud muutustega füsioloogilistes vananemisn?itajates, nagu kuulmisl?vi, haardetugevus ja k?ndimiskiirus, mis viitab sellele, et magneesiumi staatus v?ib m?jutada üldist vananemisprotsessi kehas. Kohortuuringus, milles osales enam kui 2000 üle 70-aastast inimest, v?rreldi erinevaid seerumi magneesiumitasemeid 10-aastase surmariskiga ja leiti, et madalaima magneesiumitasemega rühmal oli 2,2 korda suurem surmarisk kui k?rgeima magneesiumitasemega rühmal. Kuigi need vaatlusuuringud ei saa otseselt t?estada p?hjust ja tagaj?rge, toetavad need tugevat seost magneesiumi ja vananemise vahel elanikkonna vaatenurgast.

?

Magneesiumi roll insuliini signaaliülekande rajal Insuliin on inimese vere glükoosisisalduse hom?ostaasi p?hiline reguleeriv hormoon. P?rast seda, kui insuliin seondub oma retseptoriga, p?hjustab see retseptori isefosforüülimist ja aktiveerib rea allavoolu proteiinkinaase, nagu PI3K ja AKT, ning l?puks reguleerib glükoosi metabolismiga seotud geenide ekspressiooni. Arvukad katsed on n?idanud, et magneesium m?ngib v?tmerolli peaaegu igas insuliini signaaliülekande etapis. 1. Saarte beetarakkudes moodustab magneesium MgATP kompleksi ATP-ga, et osaleda kogu insuliini sünteesi, t??tlemise ja sekretsiooni protsessis. Hiire ja roti beeta-rakuliinides v?hendas madala magneesiumisisaldusega s??de glükoosist stimuleeritud insuliini sekretsiooni rohkem kui 70%. 2. Insuliini sihtrakkudes s?ltub insuliiniretseptorite türosiinkinaasi aktiivsus magneesiumioonidest ning magneesiumipuudus p?hjustab insuliiniretseptori fosforüülimist ja allavoolu signaaliülekande takistust, mille tulemuseks on insuliiniresistentsus. 3T3-L1 adipotsüütides ja L6 skeletilihasrakkudes v?hendas madala magneesiumisisaldusega s??de insuliini poolt stimuleeritud glükoosi omastamist 40–60%. 3. Magneesium osaleb ka insuliinitundlikkuse reguleerimises, inhibeerides proteiinfosfataasi, reguleerides integriinide ekspressiooni, m?jutades GLUT4 transporteri aktiivsust ja muid mehhanisme. M?ned loomkatsed on n?idanud, et magneesiumi m??dukas toidulisand parandab rasvunud ja II tüüpi diabeediga rottidel insuliiniresistentsust.

?

Epidemioloogilised uuringud toetavad ka tihedat seost magneesiumi ja glükoosi metabolismi vahel. USA ?dede terviseuuring, mis h?lmas ligi 70 000 üle 45-aastast naist, keda j?lgiti enam kui 20 aastat, n?itas, et magneesiumi toiduga tarbitud k?rgeimas kvintiilis oli 27% v?iksem risk haigestuda II tüüpi diabeeti kui madalaimas kvintiilis. 25 kohortuuringu metaanalüüs, milles osales ligi miljon osalejat, n?itas, et iga 100 mg p?evas magneesiumi tarbimise suurenemine toiduga oli seotud II tüüpi diabeedi riski v?henemisega 8–13%. Diabeediga inimestel on v?henenud seerumi magneesiumisisaldus samuti tihedalt seotud haiguse progresseerumise ja tüsistustega. Enam kui 300 II tüüpi diabeediga patsiendi uuringus leiti, et seerumi magneesiumisisaldus oli südame isheemiat?vega patsientidel oluliselt madalam kui ainult diabeediga patsientidel. Kokkuv?tteks v?ib ?elda, et suur hulk uuringuid on n?idanud, et magneesiumi lisamine v?ib insuliiniresistentsuse parandamise t?ttu vananemist edasi lükata.

?

4. Magneesiumipuudus ja mitokondriaalne düsfunktsioon Mitokondrid on raku energia metabolismi ja reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) tootmise peamised kohad. Vananemisprotsessi k?igus v?heneb mitokondriaalse elektronide transpordiahela efektiivsus ja suureneb ROS tootmine, p?hjustades mtDNA mutatsiooni, membraani lipiidide peroksüdatsiooni ja muid kahjustusi, moodustades n?iaringi ja kiirendades rakkude vananemist. Uuringud on n?idanud, et kolmandik keha magneesiumist talletub mitokondrites, mis on mitokondriaalse struktuuri ja funktsiooni s?ilitamiseks h?davajalikud. Hiire maksa mitokondrites vajavad üheksa adenosiintrifosfataasi 13 subühikust magneesiumi kofaktorina. Hiire müokardi mitokondrites v?ib madal magneesiumisisaldus m?rkimisv??rselt v?hendada trikarboksüülhappe tsükli v?tmeensüümide, nagu isotsitraatdehüdrogenaas ja α-ketoglutaraatdehüdrogenaas, aktiivsust. Roti maksa mitokondrites v?ib magneesiumipuudus v?hendada ATP sünteesi kiirust rohkem kui 60%, v?hendada hingamiskontrolli kiirust ja suurendada ROS-i tootmist, mille tulemuseks on suurenenud mtDNA kahjustus ja mutatsioonim??r. Magneesiumi lisamine v?ib neid mitokondriaalseid düsfunktsioone muuta. Inimese skeletilihasrakkudes ja kardiomüotsüütides v?ib madal magneesiumisisaldus depolariseerida mitokondriaalse membraani potentsiaali, indutseerida mitokondriaalse l?bilaskvuse üleminekupoori (mPTP) avanemist, vallandada tsütokroom C vabanemise ja l?puks viia apoptoosini. Inimese nabaveeni endoteelirakkudes kutsub madal magneesiumisisaldus esile suure hulga mitokondriaalset ROS-i, aktiveerides proteiinkinaasi C, mis p?hjustab endoteeli düsfunktsiooni. Rohkem kui 100 metaboolse sündroomiga patsiendi uuringus leiti, et seerumi magneesiumisisaldus oli positiivses korrelatsioonis mitokondriaalse hingamisfunktsiooniga ja negatiivses korrelatsioonis mitokondriaalse ROS-i tasemega. Kokkuv?ttes n?itavad ülaltoodud t?endid, et magneesium on oluline tegur mitokondriaalse hom?ostaasi s?ilitamisel ja mitokondriaalne düsfunktsioon on üks vananemise p?himehhanisme.

?

Viiendaks, magneesiumi reguleeriv roll kroonilise p?letiku ja immuunsüsteemi vananemise korral Krooniline madala astme p?letik on veel üks oluline vananemise tunnus. Uuringud on leidnud, et vananevatel inimestel on p?letikuliste tegurite, nagu IL-6 ja TNF-α, tase m?rkimisv??rselt suurenenud, samas kui p?letikuvastaste tsütokiinide, nagu IL-10, tase v?heneb ja neid vananemisest p?hjustatud kroonilisi p?letikulisi seisundeid nimetatakse "p?letikuks". P?letikuline vananemine v?ib p?hjustada kudede kahjustusi ja immuunsüsteemi tasakaalustamatust, mis on paljude krooniliste haiguste patoloogiline alus. Eksperimentaalsed uuringud on n?idanud, et magneesiumipuudus v?ib esile kutsuda p?letikulise reaktsiooni ja immuunfunktsiooni h?ireid. Hiire makrofaagide kultuuris v?ib madal magneesium reguleerida NF-κB aktiivsust ja soodustada erinevate p?letikuliste tegurite vabanemist. Rottide bronhide epiteelirakkudes v?ib IL-6 ja IL-8 sekretsiooni suurendada 2–3 korda LPS-i stimuleerimisega v?hese magneesiumisisaldusega keskkonnas. Inimese endoteelirakkudes v?ib madal magneesium aktiveerida p38 MAPK signaaliraja, p?hjustada rakkudevaheliste adhesioonimolekulide ekspressiooni ülesreguleerimist ja süvendada p?letikulist vastust. Magneesiumipuudusega rottidel suurenes oluliselt TNF-α, CRP ja interleukiini tase vereringes ja kudedes, immuunorganid atroofiasid, T- ja B-lümfotsüütide arv ja funktsioon v?henes ning immunosupressioon süvenes. Magneesiumi lisamine v?ib neid p?letikulisi ja immuunh?ireid t?husalt leevendada. Kliinilised uuringud on samuti leidnud, et madal magneesium on tihedalt seotud kroonilise p?letikuga. Ameerika ühendriikides enam kui 5000 t?iskasvanud l?bil?ikeuuringus leiti, et seerumi magneesiumikontsentratsioon oli oluliselt negatiivses korrelatsioonis CRP ja valgete vereliblede arvuga ning CRP ja IL-6 tase magneesiumitaseme madalaimas kvartiilis oli 60% ja 40% k?rgem kui k?rgeimas kvartiilis. Rasvunud inimestel oli korrelatsioon veelgi tugevam. Teises uuringus, milles osales 3200 üle 65-aastast inimest, leiti, et seerumi magneesiumisisaldus oli positiivses korrelatsioonis valgete vereliblede telomeeride pikkusega ja negatiivses korrelatsioonis CRP ja D-dimeeri tasemega. 25 randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüs, mille valimi suurus oli üle 2000 inimese, n?itas, et suukaudne magneesiumi lisamine v?hendas seerumi CRP taset keskmiselt 22%, TNF-α 15% ja IL-6 18%. Seet?ttu v?ib magneesiumi lisamine p?letikuvastase toime t?ttu aeglustada keha vananemist.

?

Magneesiumi ja autofagia vaheline regulatiivne seos Autofagia on oluline mehhanism rakkude lagunemiseks ning kahjustatud valkude ja organellide eemaldamiseks ning see on ülioluline rakukeskkonna hom?ostaasi s?ilitamiseks. Uuringud on n?idanud, et autofagia funktsioon on vananemise k?igus j?rk-j?rgult n?rgenenud ning autofagia defektid v?ivad p?hjustada valkude agregatsiooni, mitokondriaalset düsfunktsiooni jne ning kiirendada rakkude vananemist. Magneesium osaleb teise s?numitoojana autofagia alguse ja protsessi reguleerimises. P?rmis p?rsib magneesiumipuudus autofagiaga seotud geenide Atg1 ja Atg13 ekspressiooni, aktiveerides TORC1 signaaliraja. Imetajarakkudes v?ib madal magneesiumisisaldus p?rssida ULK1, Beclin1 ja teiste autofagiat initsieerivate valkude aktiivsust ning blokeerida autofagosoomide moodustumist. Inimese embrüonaalsetes neerurakkudes v?ib magneesiumiioonide kelaativ aine EDTA inhibeerida autofagia voolu. In vitro katsed on n?idanud, et magneesiumiioonide füsioloogilised kontsentratsioonid v?ivad otseselt seonduda ja aktiveerida Atg4, autofagosoomide küpsemiseks vajalikku proteolüütilist ensüümi. Loomkatsed on samuti leidnud, et magneesiumi m??dukas toidulisand v?ib v?hendada autofagia h?ireid neuronites ja kardiomüotsüütides, parandada kognitiivset funktsiooni ja südame süstoolset funktsiooni. Kuigi otsesed kliinilised t?endid puuduvad, viitavad m?ned vaatlusuuringud korrelatsioonile magneesiumi ja autofagia vahel. Magneesiumi tase oli positiivses korrelatsioonis autofagia markerite Atg5 ja Beclin1 ekspressiooniga Alzheimeri t?vega patsientide ajukoes ja perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes. II tüüpi diabeediga patsientidel on seerumi magneesiumikontsentratsioon tihedalt seotud autofagiaga seotud geenide LC3 ja p62 ekspressioonitasemetega. Kokkuv?tteks v?ib ?elda, et magneesium m?ngib autofagiat reguleerides t?en?oliselt olulist rolli vananemise vastu. Kuid selle spetsiifilist mehhanismi tuleb t?iendavalt uurida.

?

7. Magneesiumi ja soolefloora koostoime Soolefloora on inimese organismis oluline "organ", millel on asendamatu roll toitumise ainevahetuses, immuunregulatsioonis, neuroendokriinses jm aspektides. Hiljutised uuringud on leidnud, et muutused soolestiku mikrobiota koostises ja funktsioonis on tihedalt seotud vananemisega. N?iteks eakate inimeste soolestikus v?henes m?rgatavalt firmicutide ja Bacteroides'i osakaal, samas suurenes oportunistlike patogeenide, nagu enterokokk ja stafülokokk, osakaal. Selline taimestiku tasakaalustamatus v?ib kahjustada soolebarj??ri, soodustada p?letikuliste tegurite vabanemist ja süvendada kroonilisi p?letikke kogu organismis.

?

Olulise toitainete substraadina soolestikus v?ib magneesium m?jutada taimestiku koostist erinevate mehhanismide kaudu. Mikroobivabadel hiirtel v?ib magneesiumirikas joogivesi m?rkimisv??rselt suurendada kasulike bakterite, nagu bifidobakterid ja Bacteroides, arvu ning v?hendada soolestiku pH v??rtust. Koliidi hiiremudelis leevendas magneesiumi lisamine soolefloora h?ireid ja inhibeeris NF-κB aktivatsiooni p?letikulises signaalirajas. Tervetel inimestel tehtud katsetes suurenes bifidobakterite osakaal roojas p?rast 8-n?dalast magneesiumi lisamist ning v?henes lipopolüsahhariidi, D-piimhappe ja teiste bakteriaalsete metaboliitide tase. M?ned prekliinilised uuringud on samuti leidnud, et magneesiumipuudus v?ib h?irida soolestiku tihedaid ühendusi, suurendada l?bilaskvust ja luua tingimused enterogeensete endotoksiinide translokatsiooniks.

?

Magneesium v?ib m?jutada ka peremeesorganismi vananemisprotsessi, reguleerides bakterite ainevahetust. N?iteks stimuleerib magneesium lühikese ahelaga rasvhapete, nagu Bifidobacterium, tootmist, mis aktiveerib G-valguga seotud retseptori GPR43, mis p?rsib rasvumisega seotud p?letikku ja insuliiniresistentsust. Lisaks v?ib magneesium m?jutada ka sapphappe ja trüptofaani metabolismi ning nende kahe raja h?ired on tihedalt seotud vananemise ja neurodegeneratiivsete haigustega. Kokkuv?tteks v?ib ?elda, et magneesium on eeldatavasti uus strateegia vananemise edasilükkamiseks soolefloora ümberkujundamise ja bakteri-soolestiku-aju telje reguleerimise kaudu, kuid selle pikaajalist m?ju tuleb kontrollida tulevaste kohortuuringutega.

?

Kokkuv?ttes n?itab suur hulk eksperimentaalseid ja epidemioloogilisi t?endeid, et magneesium on oluline toitaine, mis takistab vananemist ning edendab tervist ja pikaealisust. See osaleb vananemise reguleerimises j?rgmiste mehhanismide kaudu:

?

Kuigi magneesiumi lisamise m?ju inimeste elueale on praegu ebaselge, n?itavad kaudsed t?endid, et magneesium v?ib aidata aeglustada mitmeid vananemisfenotüüpe ja parandada terviseootusi. Tulevikus on vaja tulevasi kohortuuringuid ja randomiseeritud kontrollitud uuringuid, et veelgi selgitada magneesiumi vananemisvastast toimet ja selle annuse ja toime seost, et saada t?endusp?hiseid t?endeid magneesiumilisandite strateegiate koostamiseks. Lisaks ei ole erinevate populatsioonide magneesiumi toitumisseisund ja -vajadus ühesugused, seega on ka individuaalse magneesiumilisandiprogrammi koostamine kiireloomuline lahendamist vajav probleem. Arvatakse, et vananeva meditsiini ja toitumise arenedes avastame l?puks k?ik selle maagilise elemendi magneesiumi saladused ja kasutame seda vananemisega v?itlemiseks ja tervisliku pikaealisuse unistuse elluviimiseks.

?