Hau duela gutxiko berrikuspen bat da, Nutrients aldizkari ospetsuan 2024ko otsailean argitaratua, Ligia J. Dominguezek eta beste batzuek Palermoko Unibertsitateko eta Ennako Unibertsitateko (Italia) ikertzaileek egina. Sistematikoki berrikusi dute magnesioaren eta giza gorputzeko zahartzearen adierazleen arteko erlazioa, eta aurkitu dute mineral arrunt honek zahartze-tasa moteldu dezakeela, eta hori benetan harrigarria da!

?

Aholku nagusiak:

?

1. Magnesioa giza gorputzean laugarren elementu mineral ugariena da eta 600 entzima baino gehiagoren jarduerarekin estuki lotuta dago, hainbat prozesu fisiologikotan eragina izanik.

?

2. Magnesio gabezia oso ohikoa da adinekoengan, eta hori faktore askorekin lotuta dago, hala nola geneekin, ingurumenarekin eta bizimoduarekin. Gorputzean magnesio maila nahikorik ez izateak zahartze prozesua bizkortu dezake.

?

3. Ikerketek aurkitu dute magnesioak zahartzearen 12 ezaugarri nagusitan eragina izan dezakeela, besteak beste, ezegonkortasun genomikoa, telomeroen laburdura eta aldaketa epigenetikoak. Magnesioaren gehigarriek zahartzea atzeratzea eta osasun-itxaropenak hobetzea espero da.

?

Hona hemen jatorrizko artikuluaren laburpen zehatza:

?

Magnesio gabeziak 12 zahartze-ezaugarri bizkortzen ditu

?

Ezegonkortasun genomikoa: Magnesioak DNAren helize bikoitzaren egitura egonkortzen du eta DNA konpontzeko hainbat mekanismotan parte hartzen du. Magnesio gabeziak DNAren kalteen metaketa, mutazio genetikoen areagotzea eta zahartze bizkortua ekar ditzake.

?

Telomeroen laburdura: Telomeroak kromosomen muturretan dauden sekuentzia errepikatuak dira, genoma kalteetatik babesten dutenak. Magnesioak muturra egonkortzen du.

?

Aldaketa epigenetikoak: Geneen adierazpenean aldaketa epigenetikoak gertatzen dira DNA sekuentzia aldatu gabe. Magnesioak mekanismo epigenetikoak erregulatzen ditu, hala nola DNA metilazioa eta histonen aldaketa.

?

Proteinen homeostasiaren desoreka: zelularen barruko proteinen sintesia eta degradazioa oreka dinamiko batera iristen dira, proteinen homeostasia deritzona. Magnesioa proteasoma eta lisosoma funtzioa erregulatzen parte hartzen du, eta magnesio gabeziak gaizki tolestutako proteinen metaketa dakar.

?

Nutrizio-pertzepzioaren asaldura: Intsulinak/IGF-1ek eta beste seinaleztapen-bide batzuek zelulen nutrizio-egoera hautematen dute eta metabolismoa erregulatzen dute. Magnesioa intsulinaren hartzaileen eta ondorengo kinasen kofaktore bat da, eta magnesio-gabeziak intsulinarekiko erresistentzia eragiten du.

?

Mitokondrioen disfuntzioa: Mitokondrioak zelulen energia-fabrikak dira, eta haien DNA eta arnasketa-kateak kalteberak dira. Magnesioa mitokondrioetan bigarren katioi ugariena da, ATP sintesian eta antioxidatzailean parte hartzen duena, eta magnesio gabeziak mitokondrioen kaltea areagotzen du.

?

Zelulen seneszentzia: zelula seneszenteek zatitzeari uzten diote, hanturazko faktoreak jariatzen dituzte eta ehunen mikroingurunea suntsitzen dute. Magnesioak zelula-zikloa blokeatzen duten p53 eta p21 proteinak inhibi ditzake eta zelulen seneszentzia atzeratu.

?

Zelula amen agortzea: Zelula amak ehunen birsorkuntzaz eta konponketaz arduratzen dira, eta haien kopurua eta funtzioa gutxitzen dira adinarekin. Magnesioak zelula amen hematopoietikoen bereizketan eragina du, eta magnesio gabeziak zelula amen agortzea bizkortu dezake.

?

Zelulen arteko komunikazioan izandako aldaketak: zitokinek, hormonek eta abarrek zelulen arteko seinaleen trukea bitartekatzen dute. Zahartzeak faktore inflamatorioen jariapena handitzen du. Magnesioak hantura inhibitzen du eta zelulen komunikazioa hobetzen du.

?

Autofagia narriatua: Autofagia zelulek proteina eta organulu kaltetuak degradatzeko bide garrantzitsua da. Magnesioak autofagia funtzioa mantentzen du autofagiarekin lotutako geneen eta kinasen jarduera erregulatuz.

?

Heste-floraren nahastea: heste-flora mantenugaien metabolismoan eta immunitate-erregulazioan parte hartzen du, eta desoreka mikrobianoa zahartzearekin lotuta dago. Magnesioak heste-flora erregulatzen du eta ostalariaren osasuna hobetzen du.

?

Hantura kronikoa: Zahartzearekin batera gorputz osoko hantura kroniko baxua gertatzen da, hau da, "zahartze inflamatorioa". Magnesio gabeziak NF-κB bezalako seinaleztapen bide inflamatorioen gehiegizko aktibazioa eragiten du eta erantzun inflamatorioa areagotzen du.

Epidemiologia-ikerketa eta ausazko kontrolatutako saiakuntza ugariren arabera, magnesio-ingesta dietetikoa handitzeak eta magnesio-prestakinak osatzeak adinarekin lotutako hantura kronikoa, intsulinarekiko erresistentzia, gaixotasun kardiobaskularrak eta abar murriztu ditzake. Magnesioak bizitza luzatu dezakeela frogatzen duen zuzeneko ebidentziarik ez dagoen arren, zeharkako ebidentziak erakusten du magnesio-osagarriek zahartze osasuntsuari laguntzen diotela.

?

Magnesioa nahiko segurua den arren, giltzurrunetako gutxiegitasuna duten pertsonek kontuz ibili behar dute, eta ahozko botiken dosi handiek beherakoa eragin dezakete. Adineko helduek lehentasuna eman behar diote magnesio nahikoa dietatik hartzeari, hala nola hosto berdeko barazkiak, zereal integralak, fruitu lehorrak, etab. Beharrezkoa bada, jarraitu medikuaren aholkuak magnesioa osatzeko, eta aldizka kontrolatu odoleko magnesio kontzentrazioa.

?

Ebidentzia esperimental zehatza eta datu klinikoak:

?

Magnesioaren eta egonkortasun genomikoaren ebidentzia esperimentala DNA bizitzaren material genetikoa da, eta haren egonkortasuna zelulen funtzionamendu normalaren oinarria da. Ikerketak aurkitu zuen magnesio ioiak daudela DNAren helize bikoitzaren egituran base-pareen % 50 ingururen artean, eta horrek zeregina du egitura egonkortzeko. Escherichia coli eta legamia bezalako organismo ereduetan, magnesio gutxiko ingurune batek DNAren erreplikazio-erroreen tasak nabarmen handitzen ditu. Giza fibroblastoen kultura-esperimentuek ere baieztatu zuten magnesio gutxik telomeroen laburdura bizkortua eta DNAren kalteen erantzun-geneen adierazpenaren gorakada eragin dezakeela. Animalien esperimentuek erakutsi zuten magnesio-gabezia duten arratoien gibel-ehunean antioxidatzaileen defentsa-sistema kaltetuta zegoela, eta 8-hidroxi-desoxiguanosina maila, DNAren kalte oxidatiboaren markatzailea, handitu zela. Saguekin egindako ikerketa batek aurkitu zuen magnesioan aberatsa den ura edateak telomeroen luzera luzatzen zuela eta DNAren kaltea murrizten zuela. Emaitza hauek iradokitzen dute magnesioa ezinbestekoa dela egonkortasun genomikoa mantentzeko.

?

Populazio-ikerketetan, serumeko edo eritrozitoetako magnesio-mailak negatiboki korrelazionatu dira ezegonkortasun genomikoaren hainbat adierazlerekin, hala nola mikronukleoen maiztasuna, DNAren kalte-produktuen 8-hidroxi-desoxiguanosina mailak eta telomeroen luzera. Ia 200 heldu osasuntsuren zeharkako ikerketa batek aurkitu zuen globulu gorrien magnesio-maila baxuenak zituztenek odoleko linfozito periferikoen telomeroen luzera, batez beste, % 11,5 laburragoa zutela magnesio-maila altuenak zituztenekin alderatuta. 45-74 urte bitarteko 1800 gizon adineko eta adinekok egindako beste kohorte-ikerketa batek, 5 urtez jarraituak, aurkitu zuen magnesio-ingesta dietetikoa negatiboki lotuta zegoela odoleko linfozito periferikoetan DNAren kalte-mailarekin oinarrizko mailan, eta magnesio-ingestaren 100 mg/eguneko igoera bakoitzak DNAren kalte-maila % 5,5 murrizten zuela 5 urte igaro ondoren. Horrek iradokitzen du gizakietan magnesio-osagarriak hartzeak ere lagun dezakeela egonkortasun genomikoa mantentzen.

?

Bigarrenik, magnesioaren eta telomerasaren jardueraren eta zelulen zahartzearen arteko erlazioa Telomeroak kromosomen amaieran dauden egitura bereziak dira, TTAGGG errepikapenez eta telomeroei lotzen zaizkien proteinez osatuak, eta kromosomak zelula-zatiketa zehar degradaziotik babesten dituzte. Baina giza zeluletan, telomeroen luzera 50 eta 100 base-pare artean laburtzen da zatiketa bakoitzeko, eta laburdurak balio kritiko batera iristen denean, zelula seneszentzia egoeran sartzen da. Telomerasa telomeroen sekuentzia luzatzen duen erribonukleoproteasa bat da, baina normalean gaizki adierazten da edo ez da adierazten zelula helduetan.

?

Saguaren enbrioi-fibroblastoetan (MEF), magnesio gutxiko medioak telomerasaren jarduera % 50 baino gehiago murriztu zuen eta zelulen seneszentziaren ezaugarriak erakutsi zituen, hala nola β-galaktosidasa jardueraren igoera eta p16 eta p21 zelula-zikloaren inhibitzaileen adierazpena areagotzea. Zahartze-fenotipo hauek alderantzikatu daitezke magnesioarekin edo telomerasa aktibatzaileekin tratatu ondoren. Antzeko emaitzak ikusi ziren gizakien zelula endotelialetan eta fibroblastoetan. Mekanismo molekularreko ikerketek aurkitu dute magnesioak telomeroen luzera erregulatu dezakeela telomero konplexuko proteina gako batzuen adierazpenean eta lokalizazioan eraginez, hala nola TRF1 eta TRF2. Horrez gain, magnesioak AKT eta ERK bezalako seinaleztapen-bideak ere aktiba ditzake, eta p53 eta Rb bezalako zelula-zikloaren inhibitzaileak inhibitzen ditu, horrela zelulen zahartzea atzeratuz.

?

Ikerketa klinikoek magnesioaren eta zelulen seneszentziaren arteko lotura ere babesten dute. 100 adineko osasuntsu baino gehiagotan, serumeko magnesio mailak T linfozitoen ugalketarekin korrelazionatu ziren positiboki eta plasmako p16 mailekin korrelazionatu negatiboki. Beste ikerketa batek komunitateko 250 adineko hartu zituen barne, eta aurkitu zuen oinarrizko serumeko magnesio mailak zahartze fisiologikoaren adierazleen aldaketekin estuki lotuta zeudela, hala nola entzumen-atalasearekin, helduleku-indarrarekin eta ibiltzeko abiadurarekin, eta horrek iradokitzen du magnesio-egoerak gorputzeko zahartze-prozesu orokorrean eragina izan dezakeela. 70 urtetik gorako 2.000 pertsona baino gehiagoren kohorte-ikerketa batek serumeko magnesio maila desberdinak 10 urteko heriotza-arriskuarekin alderatu zituen, eta aurkitu zuen magnesio maila baxuenak zituen taldeak heriotza-arrisku 2,2 aldiz handiagoa zuela maila altuenak zituen taldeak baino. Behaketa-ikerketa hauek ezin badute ere zuzenean kausa-efektua frogatu, magnesioaren eta zahartzearen arteko lotura sendoa babesten dute populazioaren ikuspegitik.

?

Magnesioaren eginkizuna intsulinaren seinaleztapen-bidean Intsulina gizakien odoleko glukosaren homeostasiaren hormona erregulatzaile nagusia da. Intsulina bere hartzaileari lotu ondoren, hartzailearen autofosforilazioa eragiten du, eta PI3K eta AKT bezalako proteina kinasa sorta bat aktibatzen du, eta azkenik glukosaren metabolismoarekin lotutako geneen adierazpena erregulatzen du. Hainbat esperimentuk erakutsi dute magnesioak funtsezko zeregina duela intsulinaren seinaleztapenaren ia urrats guztietan. 1. Irlatxo beta zeluletan, magnesioak MgATP konplexua eratzen du ATPrekin intsulinaren sintesi, prozesamendu eta jariapen prozesu osoan parte hartzeko. Sagu eta arratoi beta zelula lerroetan, magnesio gutxiko medioak glukosak estimulatutako intsulinaren jariapena % 70 baino gehiago murriztu zuen. 2. Intsulinaren helburu-zeluletan, intsulinaren hartzaileen tirosina kinasa jarduera magnesio ioien mende dago, eta magnesio gabeziak intsulinaren hartzaileen fosforilazioa eta seinaleen transdukzio-oztopoa eragiten ditu, intsulinaren erresistentzia eraginez. 3T3-L1 adipozitoetan eta L6 eskeleto-muskulu zeluletan, magnesio gutxiko medioak intsulinak estimulatutako glukosaren xurgapena % 40tik % 60ra murriztu zuen. 3. Magnesioak intsulinarekiko sentikortasunaren erregulazioan ere parte hartzen du, proteina fosfatasa inhibitzen, integrinen adierazpena erregulatzen, GLUT4 garraiatzailearen jardueran eta beste mekanismo batzuetan eragiten. Animalia-esperimentu batzuek erakutsi dute magnesioaren dieta-gehigarri moderatuak intsulinarekiko erresistentzia hobetzen duela arratoi obesoetan eta 2 motako diabetesa dutenetan.

?

Ikerketa epidemiologikoek ere magnesioaren eta glukosaren metabolismoaren arteko harreman estua babesten dute. AEBetako Erizaintzako Osasun Ikerketak, 45 urtetik gorako ia 70.000 emakume barne hartu zituenak, 20 urte baino gehiagoz jarraituak, aurkitu zuen magnesio-ingesta dietetikoaren kintoil altuenean zeudenek % 27 arrisku txikiagoa zutela 2 motako diabetesa garatzeko kintoil baxuenean zeudenek baino. Ia milioi bat parte-hartzailerekin egindako 25 kohorte-ikerketen metaanalisi batek erakutsi zuen magnesio-ingesta dietetikoaren 100 mg/eguneko igoera bakoitzak 2 motako diabetesa izateko arriskua % 8tik % 13ra murrizten zuela. Diabetesa duten pertsonengan, serumeko magnesio-maila murriztuak ere estuki lotuta daude gaixotasunaren progresioarekin eta konplikazioekin. 2 motako diabetesa zuten 300 paziente baino gehiagoren ikerketa batek aurkitu zuen serumeko magnesio-mailak nabarmen txikiagoak zirela bihotzeko gaixotasun koronarioa zutenengan diabetesa bakarrik zutenengan baino. Ondorioz, ikerketa askok erakutsi dute magnesioaren osagarriek zahartzea atzeratu dezaketela intsulinarekiko erresistentzia hobetuz.

?

4. Magnesio gabezia eta mitokondrioen disfuntzioa Mitokondrioak dira zelulen energia-metabolismoaren eta oxigeno erreaktiboen espezieen (ROS) ekoizpenaren gune nagusiak. Zahartze prozesuan, mitokondrioen elektroien garraio-katearen eraginkortasuna gutxitzen da eta ROS ekoizpena handitzen da, mtDNAren mutazioa, mintzeko lipidoen peroxidazioa eta bestelako kalteak eraginez, ziklo bizioso bat sortuz eta zelulen zahartzea bizkortuz. Ikerketek aurkitu dute gorputzeko magnesioaren herena mitokondrioetan gordetzen dela, eta hori ezinbestekoa da mitokondrioen egitura eta funtzioa mantentzeko. Saguaren gibeleko mitokondrioetan, adenosina trifosfatasaren 13 azpiunitateetatik bederatzik magnesioa behar dute kofaktore gisa. Saguaren miokardioko mitokondrioetan, magnesio gutxik nabarmen murriztu ditzake azido trikarboxilikoaren zikloko entzima gakoen jarduerak, hala nola isozitrato deshidrogenasa eta α-ketoglutarato deshidrogenasa. Arratoien gibeleko mitokondrioetan, magnesio gabeziak ATP sintesi-tasa % 60 baino gehiago murriztu dezake, arnasketa-kontrolaren tasa gutxitu eta ROS ekoizpena handitu, eta horrek mtDNAren kaltea eta mutazio-tasa handitzea dakar. Magnesioaren osagarriek mitokondrioen disfuntzio horiek alderantzikatu ditzakete. Gizakien eskeleto-muskulu-zeluletan eta kardiomiozitoetan, magnesio baxuak mitokondrioen mintz-potentziala despolarizatu dezake, mitokondrioen iragazkortasun-trantsizio-poroaren (mPTP) irekiera eragin, zitokromo C askapena eragin eta, azkenean, apoptosia eragin dezake. Gizakien zilbor-zainaren zelula endotelialetan, magnesio baxuak mitokondrioen ROS kopuru handia eragiten du C proteina kinasa aktibatuz, eta horrek endotelio-disfuntzioa eragiten du. Sindrome metabolikoa zuten 100 paziente baino gehiagoren ikerketa batek aurkitu zuen serumeko magnesio-mailak positiboki korrelazionatuta zeudela mitokondrioen arnasketa-funtzioarekin eta negatiboki korrelazionatuta zeudela mitokondrioen ROS mailekin. Laburbilduz, goiko ebidentziak iradokitzen du magnesioa faktore garrantzitsua dela mitokondrioen homeostasia mantentzeko, eta mitokondrioen disfuntzioa zahartzearen mekanismo nagusietako bat dela.

?

Bosgarrenik, magnesioaren erregulazio-eginkizuna hantura kronikoan eta zahartze immunologikoan Hantura kroniko baxua zahartzearen beste ezaugarri garrantzitsu bat da. Ikerketek aurkitu dute IL-6 eta TNF-α bezalako faktore inflamatorioen mailak nabarmen handitzen direla adineko pertsonengan, eta IL-10 bezalako zitokin antiinflamatorioen mailak gutxitzen direla, eta zahartzeak eragindako egoera inflamatorio kroniko hauei "inflamazioa" deitzen zaie. Zahartze inflamatorioak ehunen kalteak eta desoreka immunologikoa eragin ditzake, eta hori da gaixotasun kroniko askoren oinarri patologikoa. Ikerketa esperimentalek erakutsi dute magnesio gabeziak erantzun inflamatorioa eta disfuntzio immunologikoa eragin ditzakeela. Sagu-makrofagoen kulturan, magnesio baxuak NF-κB jarduera erregulatu dezake eta hainbat faktore inflamatorioren askapena sustatu. Arratoien zelula epitelial bronkialetan, IL-6 eta IL-8ren jariapena 2 edo 3 aldiz handitu daiteke LPS estimulazioaren bidez magnesio gutxiko ingurunean. Gizakien zelula endotelialetan, magnesio baxuak p38 MAPK seinaleztapen-bidea aktibatu dezake, zelula arteko atxikimendu molekulen adierazpena erregulatu eta erantzun inflamatorioa areagotu. Magnesio gabezia zuten arratoietan, TNF-α, CRP eta interleukinaren mailak zirkulazioan eta ehunetan nabarmen handitu ziren, organo immunologikoak atrofiatu ziren, T eta B linfozitoen kopurua eta funtzioa gutxitu ziren, eta immunosupresioa okerrera egin zuen. Magnesioaren osagarriek eraginkortasunez arindu ditzakete hanturazko eta immunitate-nahasmendu hauek. Ikerketa klinikoek ere aurkitu dute magnesio baxua estuki lotuta dagoela hantura kronikoarekin. Estatu Batuetako 5.000 heldu baino gehiagoren zeharkako ikerketa batek aurkitu zuen serumeko magnesio-kontzentrazioa CRP eta globulu zurien kopuruarekin korrelazionatuta zegoela negatiboki, eta magnesio-mailaren kuartil baxuenean CRP eta IL-6 mailak % 60 eta % 40 handiagoak zirela kuartil gorenean zeudenak baino. Korrelazioa are sendoagoa izan zen pertsona obesoetan. 65 urtetik gorako 3.200 pertsonaren beste ikerketa batek aurkitu zuen serumeko magnesio-mailak positiboki korrelazionatuta zeudela globulu zurien telomeroen luzerarekin eta negatiboki korrelazionatuta zeudela CRP eta D-dimero mailekin. 2.000 pertsona baino gehiagoko laginarekin egindako 25 ausazko kontrolatutako entsegu klinikoen metaanalisi batek erakutsi zuen ahozko magnesio osagarriek serumeko CRP mailak batez beste % 22 murrizten zituztela, TNF-α % 15 eta IL-6 % 18. Beraz, magnesio osagarriek gorputzaren zahartzea atzeratu dezakete hanturaren aurkako efektuen bidez.

?

Magnesioaren eta autofagiaren arteko erregulazio-harremana Autofagia zelulen degradaziorako eta kaltetutako proteinak eta organuluak kentzeko mekanismo garrantzitsua da, eta funtsezkoa da zelulen ingurunearen homeostasia mantentzeko. Ikerketek erakutsi dute autofagia-funtzioa pixkanaka ahultzen dela zahartzean, eta autofagian gertatzen diren akatsek proteinen agregazioa, mitokondrioen disfuntzioa eta abar eragin ditzaketela, eta zelulen zahartzea bizkortu. Magnesioa, bigarren mezulari gisa, autofagiaren hasiera eta prozesua erregulatzen parte hartzen du. Legamian, magnesio gabeziak autofagiarekin lotutako Atg1 eta Atg13 geneen adierazpena inhibitzen du TORC1 seinaleztapen-bidea aktibatuz. Ugaztunen zeluletan, magnesio gutxiko inguruneak ULK1, Beclin1 eta autofagia abiarazten duten beste proteinen jarduera inhibi dezake, eta autofagosomen eraketa blokeatu. Gizakien enbrioi-giltzurruneko zeluletan, magnesio ioien kelatzaile agente EDTAk autofagia-fluxua inhibi dezake. In vitro esperimentuek erakutsi dute magnesio ioien kontzentrazio fisiologikoek zuzenean lotu eta aktibatu dezaketela Atg4, autofagosomen heltze-prozesurako beharrezkoa den entzima proteolitiko bat. Animalien ikerketek ere aurkitu dute magnesioaren dieta-osagarri moderatuak neuronen eta kardiomiozitoen autofagia-nahasmenduak murriztu ditzakeela, funtzio kognitiboa eta bihotzeko funtzio sistolikoa hobetu. Froga kliniko zuzenik ez dagoen arren, behaketa-ikerketa batzuek magnesioaren eta autofagiaren arteko korrelazioa iradokitzen dute. Magnesio mailak positiboki korrelazionatu ziren Atg5 eta Beclin1 autofagia-markatzaileen adierazpenarekin Alzheimer gaixotasuna duten pazienteen garuneko ehunean eta odol periferikoko zelula mononuklearretan. 2 motako diabetesa duten pazienteetan, serumeko magnesio-kontzentrazioa estuki lotuta dago LC3 eta p62 autofagiarekin lotutako geneen adierazpen-mailekin. Ondorioz, magnesioak zeregin garrantzitsua betetzen du zahartzeari aurre egiteko autofagia erregulatuz. Baina bere mekanismo espezifikoa gehiago aztertu behar da.

?

7. Magnesioaren eta heste-floraren arteko elkarrekintza Heste-flora giza gorputzeko "organo" garrantzitsua da, eta ezinbesteko zeregina betetzen du nutrizio-metabolismoan, immunitate-erregulazioan, neuroendokrinoan eta beste alderdi batzuetan. Azken ikerketek aurkitu dute heste-mikrobiotaren osaeran eta funtzioan izandako aldaketak zahartzearekin estuki lotuta daudela. Adibidez, adineko pertsonen hesteetan firmicutes eta Bacteroides-en proportzioa nabarmen jaitsi zen, eta enterococcus eta Staphylococcus bezalako patogeno oportunisten proportzioa handitu zen. Floraren desoreka honek heste-hesia kaltetu dezake, hanturazko faktoreen askapena sustatu eta gorputz osoko hantura kronikoa areagotu dezake.

?

Hesteetako mantenugai-substratu garrantzitsu gisa, magnesioak floraren osaera hainbat mekanismoren bidez eragin dezake. Germenik gabeko saguetan, magnesioan aberatsa den ura edateak nabarmen handitu dezake bifidobacterium eta Bacteroides bezalako bakterio onuragarrien kopurua, eta hesteetako pH-a murriztu. Kolitisaren sagu-eredu batean, magnesioaren osagarriek hesteetako floraren asaldurak arindu eta NF-κB aktibazioa inhibitatu zuten hanturazko seinaleztapen-bidean. Giza osasuntsuekin egindako esperimentuetan, gorotzetako bifidobakterioen proportzioa handitu egin zen magnesioaren osagarriak hartu ondoren 8 aste igaro ondoren, eta lipopolisakarido, D-azido laktikoaren eta beste metabolito bakteriano batzuen mailak gutxitu egin ziren. Ikerketa prekliniko batzuek ere aurkitu dute magnesioaren gabeziak hesteetako lotura estuak eten ditzakeela, iragazkortasuna handitu eta endotoxina enterogenikoen translokaziorako baldintzak sortu ditzakeela.

?

Magnesioak ostalariaren zahartze-prozesuan ere eragina izan dezake bakterioen metabolismoa erregulatuz. Adibidez, magnesioak Bifidobacterium bezalako kate laburreko gantz-azidoen ekoizpena estimulatzen du, eta horrek GPR43 G proteina akoplatutako hartzailea aktibatzen du, eta horrek obesitatearekin lotutako hantura eta intsulinarekiko erresistentzia inhibitzen ditu. Horrez gain, magnesioak behazun-azidoen eta triptofanoaren metabolismoan ere eragina izan dezake, eta bi bide horien nahasteak zahartzearekin eta gaixotasun neurodegeneratiboekin estuki lotuta daude. Ondorioz, magnesioa zahartzea atzeratzeko estrategia berri bat izatea espero da, hesteetako flora birmoldatuz eta bakterioen-heste-garun ardatza erregulatuz, baina bere epe luzeko efektuak kohorte-ikerketa prospektiboen bidez egiaztatu behar dira.

?

Laburbilduz, ebidentzia esperimental eta epidemiologiko ugarik erakusten dute magnesioa zahartzeari aurre egiteko eta osasuna eta iraupena sustatzeko mantenugai garrantzitsua dela. Zahartzearen erregulazioan parte hartzen du mekanismo hauen bidez:

?

Magnesioaren osagarriek gizakien bizi-itxaropenean dituzten ondorioak ez badira ere oraindik erabakigarriak, zeharkako ebidentziak iradokitzen du magnesioak zahartze-fenotipo ugari atzeratzen eta osasun-itxaropenak hobetzen lagun dezakeela. Etorkizunean, kohorte-ikerketa prospektiboak eta ausazko kontrolatutako saiakuntzak behar dira magnesioaren zahartzearen aurkako efektuak eta dosi-efektu erlazioa gehiago argitzeko, magnesioaren osagarrien estrategiak formulatzeko ebidentzian oinarritutako frogak emateko. Gainera, populazio desberdinen magnesioaren nutrizio-egoera eta -eskaria ez dira berdinak, beraz, magnesioaren osagarrien programa indibidualaren formulazioa ere konpondu beharreko premiazko arazoa da. Uste da zahartze-medikuntzaren eta nutrizioaren garapenarekin, azkenean magnesio elementu magiko honen misterio guztiak argituko ditugula, eta zahartzearen aurka borrokatzeko eta bizitza osasuntsuaren ametsa gauzatzeko erabiliko dugula.

?