Il s'agit d'une étude récente, publiée dans la prestigieuse revue Nutrients en février 2024, par Ligia J. Dominguez et d'autres chercheurs des universités de Palerme et d'Enna, en Italie. Ils ont examiné systématiquement la relation entre le magnésium et les indicateurs du vieillissement dans le corps humain et ont découvert que ce minéral commun peut effectivement ralentir le vieillissement, ce qui est vraiment surprenant?!

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Conseils clés :

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1. Le magnésium est le quatrième élément minéral le plus abondant dans le corps humain et est étroitement lié à l’activité de plus de 600 enzymes, affectant une variété de processus physiologiques.

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2. La carence en magnésium est très fréquente chez les personnes agées, liée à de nombreux facteurs tels que la génétique, l'environnement et le mode de vie. Un apport insuffisant en magnésium dans l'organisme peut accélérer le processus de vieillissement.

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3. Des études ont montré que le magnésium peut influencer 12 caractéristiques clés du vieillissement, notamment l'instabilité génomique, le raccourcissement des télomères et les changements épigénétiques. Une supplémentation en magnésium devrait retarder le vieillissement et améliorer la santé.

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Voici un résumé détaillé de l'article original :

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La carence en magnésium accélère 12 caractéristiques du vieillissement

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Instabilité génomique?: Le magnésium stabilise la structure de la double hélice de l'ADN et intervient dans divers mécanismes de réparation de l'ADN. Une carence en magnésium peut entra?ner une accumulation de dommages à l'ADN, une augmentation des mutations génétiques et un vieillissement accéléré.

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Raccourcissement des télomères?: Les télomères sont des séquences répétées aux extrémités des chromosomes qui protègent le génome des dommages. Le magnésium stabilise cette extrémité.

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Modifications épigénétiques?: Les modifications épigénétiques de l’expression des gènes se produisent sans altération de la séquence d’ADN. Le magnésium régule les mécanismes épigénétiques tels que la méthylation de l’ADN et la modification des histones.

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Déséquilibre de l'homéostasie protéique?: la synthèse et la dégradation des protéines au sein de la cellule atteignent un équilibre dynamique, appelé homéostasie protéique. Le magnésium intervient dans la régulation du fonctionnement du protéasome et du lysosome, et une carence en magnésium entra?ne une accumulation de protéines mal repliées.

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Perturbation de la perception nutritionnelle?: l'insuline/IGF-1 et d'autres voies de signalisation per?oivent l'état nutritionnel cellulaire et régulent le métabolisme. Le magnésium est un cofacteur des récepteurs de l'insuline et des kinases en aval, et une carence en magnésium entra?ne une résistance à l'insuline.

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Dysfonctionnement mitochondrial?: Les mitochondries sont des usines énergétiques cellulaires, et leur ADN et leurs cha?nes respiratoires sont vulnérables aux dommages. Le magnésium est le deuxième cation le plus abondant dans les mitochondries, impliqué dans la synthèse de l'ATP et des antioxydants. Une carence en magnésium aggrave les dommages mitochondriaux.

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Sénescence cellulaire?: les cellules sénescentes cessent de se diviser, sécrètent des facteurs inflammatoires et détruisent le microenvironnement tissulaire. Le magnésium peut inhiber les protéines p53 et p21 bloquant le cycle cellulaire et retarder la sénescence cellulaire.

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Déplétion des cellules souches?: Les cellules souches sont responsables de la régénération et de la réparation des tissus, et leur nombre et leur fonction diminuent avec l’age. Le magnésium affecte la différenciation des cellules souches hématopo?étiques, et une carence en magnésium peut accélérer la déplétion des cellules souches.

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Modifications de la communication intercellulaire?: cytokines, hormones, etc. interviennent dans les échanges de signaux intercellulaires. Le vieillissement augmente la sécrétion de facteurs inflammatoires. Le magnésium inhibe l’inflammation et améliore la communication cellulaire.

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Altération de l'autophagie?: L'autophagie est une voie importante permettant aux cellules de dégrader les protéines et organites endommagés. Le magnésium maintient la fonction autophagique en régulant l'activité des gènes et des kinases qui y sont liés.

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Trouble de la flore intestinale?: la flore intestinale intervient dans le métabolisme des nutriments et la régulation immunitaire, et le déséquilibre microbien est lié au vieillissement. Le magnésium régule la flore intestinale et améliore la santé de l'h?te.

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Inflammation chronique?: Le vieillissement s'accompagne d'une inflammation chronique de faible intensité dans tout l'organisme, appelée ??vieillissement inflammatoire??. Une carence en magnésium provoque une activation excessive des voies de signalisation inflammatoires telles que NF-κB et aggrave la réponse inflammatoire.

Selon un grand nombre d’études épidémiologiques et d’essais contr?lés randomisés, l’augmentation de l’apport alimentaire en magnésium et la supplémentation en préparations de magnésium peuvent réduire l’inflammation chronique liée à l’age, la résistance à l’insuline, les maladies cardiovasculaires, etc. Bien qu’il n’existe aucune preuve directe prouvant que le magnésium peut prolonger la vie, des preuves indirectes montrent que la supplémentation en magnésium contribue à un vieillissement en bonne santé.

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Bien que le magnésium soit relativement s?r, les personnes souffrant d'insuffisance rénale doivent être prudentes, car de fortes doses de médicaments oraux peuvent provoquer des diarrhées. Les personnes agées doivent privilégier un apport suffisant en magnésium par leur alimentation, notamment par les légumes à feuilles vertes, les céréales complètes, les noix, etc. Si nécessaire, suivez les conseils de votre médecin pour prendre un supplément de magnésium et surveillez régulièrement votre taux sanguin de magnésium.

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Preuves expérimentales détaillées et données cliniques :

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Preuves expérimentales de magnésium et de stabilité génomique. L'ADN est le matériel génétique de la vie, et sa stabilité est la base du fonctionnement normal des cellules. L'étude a révélé que des ions magnésium sont présents entre environ 50 % des paires de bases de la structure en double hélice de l'ADN, ce qui joue un r?le dans la stabilisation de la structure. Chez des organismes modèles tels qu'Escherichia coli et la levure, un environnement pauvre en magnésium entra?ne une augmentation significative des taux d'erreur de réplication de l'ADN. Des expériences de culture de fibroblastes humains ont également confirmé qu'un faible taux de magnésium peut accélérer le raccourcissement des télomères et réguler à la hausse l'expression des gènes de réponse aux dommages de l'ADN. Des expériences sur des animaux ont montré que le système de défense antioxydant était endommagé dans le tissu hépatique de rats carencés en magnésium, et que le taux de 8-hydroxy-désoxyguanosine, un marqueur des dommages oxydatifs de l'ADN, était augmenté. Une étude sur des souris a montré que boire de l'eau riche en magnésium allongeait la longueur des télomères et réduisait les dommages à l'ADN. Ces résultats suggèrent que le magnésium est essentiel au maintien de la stabilité génomique.

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Dans les études de population, les taux de magnésium sérique ou érythrocytaire ont été corrélés négativement à divers indicateurs d'instabilité génomique, tels que la fréquence des micronoyaux, les taux de produits de lésions de l'ADN, la 8-hydroxy-désoxyguanosine, et la longueur des télomères. Une étude transversale portant sur près de 200 adultes en bonne santé a révélé que les personnes présentant les taux de magnésium les plus faibles dans les globules rouges présentaient des longueurs de télomères des lymphocytes du sang périphérique en moyenne 11,5 % plus courtes que celles présentant les taux de magnésium les plus élevés. Une autre étude de cohorte portant sur 1?800 hommes d'age moyen et agés de 45 à 74 ans, suivis pendant 5 ans, a révélé que l'apport alimentaire en magnésium était significativement associé négativement au degré de lésions de l'ADN dans les lymphocytes du sang périphérique au départ, et que chaque augmentation de l'apport en magnésium de 100 mg/jour réduisait le degré de lésions de l'ADN de 5,5 % après 5 ans. Cela suggère que la supplémentation en magnésium chez l'homme pourrait également contribuer au maintien de la stabilité génomique.

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Deuxièmement, la relation entre l'activité du magnésium et de la télomérase et le vieillissement cellulaire. Les télomères sont des structures spéciales situées à l'extrémité des chromosomes, composées de répétitions TTAGGG et de protéines de liaison aux télomères, qui protègent les chromosomes de la dégradation pendant la division cellulaire. Mais dans les cellules humaines, la longueur des télomères raccourcit de 50 à 100 paires de bases par division, et lorsque le raccourcissement atteint une valeur critique, la cellule entre dans un état de sénescence. La télomérase est une ribonucléoprotéase qui allonge la séquence des télomères, mais elle est généralement peu exprimée, voire inexprimée, dans les cellules adultes.

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Dans les fibroblastes embryonnaires de souris (MEF), un milieu pauvre en magnésium a diminué l'activité télomérase de plus de 50 % et a montré des signes de sénescence cellulaire, tels qu'une augmentation de l'activité β-galactosidase et une expression accrue des inhibiteurs du cycle cellulaire p16 et p21. Ces phénotypes de vieillissement peuvent être inversés après traitement par du magnésium ou des activateurs de la télomérase. Des résultats similaires ont été observés dans les cellules endothéliales et les fibroblastes humains. Des études de mécanismes moléculaires ont montré que le magnésium pourrait réguler la longueur des télomères en affectant l'expression et la localisation de certaines protéines clés du complexe télomérique, telles que TRF1 et TRF2. De plus, le magnésium peut également activer des voies de signalisation telles qu'AKT et ERK, et inhiber des inhibiteurs du cycle cellulaire tels que p53 et Rb, retardant ainsi le vieillissement cellulaire.

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Des études cliniques confirment également un lien entre le magnésium et la sénescence cellulaire. Chez plus de 100 personnes agées en bonne santé, les taux sériques de magnésium étaient corrélés positivement à la prolifération des lymphocytes T et négativement aux taux plasmatiques de p16. Une autre étude, menée auprès de 250 personnes agées vivant en communauté, a révélé que les taux sériques initiaux de magnésium étaient étroitement liés à l'évolution des indicateurs physiologiques du vieillissement, tels que le seuil auditif, la force de préhension et la vitesse de marche, ce qui suggère que le statut en magnésium pourrait influencer le processus global de vieillissement de l'organisme. Une étude de cohorte portant sur plus de 2?000 personnes de plus de 70 ans a comparé différents taux sériques de magnésium au risque de décès à 10 ans et a constaté que le groupe présentant les taux de magnésium les plus faibles présentait un risque de décès 2,2 fois plus élevé que le groupe présentant les taux les plus élevés. Bien que ces études observationnelles ne puissent pas directement prouver de lien de cause à effet, elles étayent une forte association entre le magnésium et le vieillissement d'un point de vue populationnel.

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Le r?le du magnésium dans la voie de signalisation de l'insuline L'insuline est l'hormone régulatrice principale de l'homéostasie glycémique humaine. Une fois que l'insuline se lie à son récepteur, elle provoque l'autophosphorylation du récepteur et active une série de protéines kinases en aval telles que PI3K et AKT, et régule finalement l'expression des gènes liés au métabolisme du glucose. De nombreuses expériences ont montré que le magnésium joue un r?le clé dans presque toutes les étapes de la signalisation de l'insuline. 1. Dans les cellules bêta des ?lots, le magnésium forme un complexe MgATP avec l'ATP pour participer à l'ensemble du processus de synthèse, de traitement et de sécrétion de l'insuline. Dans les lignées cellulaires bêta de souris et de rat, un milieu pauvre en magnésium a réduit la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose de plus de 70 %. 2. Dans les cellules cibles de l'insuline, l'activité tyrosine kinase des récepteurs de l'insuline dépend des ions magnésium, et une carence en magnésium entra?ne une phosphorylation du récepteur de l'insuline et une obstruction de la transduction du signal en aval, ce qui entra?ne une résistance à l'insuline. Dans les adipocytes 3T3-L1 et les cellules musculaires squelettiques L6, un milieu pauvre en magnésium a réduit de 40 à 60 % l'absorption du glucose stimulée par l'insuline. 3. Le magnésium participe également à la régulation de la sensibilité à l'insuline en inhibant la protéine phosphatase, en régulant l'expression des intégrines, en affectant l'activité du transporteur GLUT4 et d'autres mécanismes. Certaines expériences animales ont montré qu'une supplémentation alimentaire modérée en magnésium améliore la résistance à l'insuline chez les rats obèses et diabétiques de type 2.

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Des études épidémiologiques confirment également l'étroite relation entre le magnésium et le métabolisme du glucose. L'étude américaine Nurses' Health Study, qui a porté sur près de 70?000 femmes de plus de 45 ans suivies pendant plus de 20 ans, a révélé que les personnes se situant dans le quintile le plus élevé d'apport alimentaire en magnésium présentaient un risque de diabète de type 2 inférieur de 27?% à celui des personnes se situant dans le quintile le plus faible. Une méta-analyse de 25 études de cohorte portant sur près d'un million de participants a montré que chaque augmentation de 100?mg/jour de l'apport alimentaire en magnésium était associée à une réduction de 8?% à 13?% du risque de diabète de type 2. Chez les personnes déjà diabétiques, une diminution du taux sérique de magnésium est également étroitement liée à la progression de la maladie et aux complications. Une étude portant sur plus de 300?patientes atteintes de diabète de type 2 a révélé que les taux sériques de magnésium étaient significativement plus faibles chez les personnes atteintes de maladie coronarienne que chez celles atteintes de diabète seul. En conclusion, de nombreuses études ont montré qu'une supplémentation en magnésium pouvait retarder le vieillissement en améliorant la résistance à l'insuline.

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4. Carence en magnésium et dysfonctionnement mitochondrial. Les mitochondries sont les principaux sites du métabolisme énergétique cellulaire et de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO). Au cours du processus de vieillissement, l'efficacité de la cha?ne de transport d'électrons mitochondriale diminue et la production d'ERO augmente, provoquant des mutations de l'ADNmt, une peroxydation lipidique membranaire et d'autres dommages, formant un cercle vicieux et accélérant le vieillissement cellulaire. Des études ont montré qu'un tiers du magnésium présent dans l'organisme est stocké dans les mitochondries, ce qui est essentiel au maintien de la structure et de la fonction mitochondriales. Dans les mitochondries hépatiques de souris, neuf des 13 sous-unités de l'adénosine triphosphatase nécessitent du magnésium comme cofacteur. Dans les mitochondries myocardiques de souris, un faible taux de magnésium peut diminuer significativement l'activité d'enzymes clés du cycle de l'acide tricarboxylique, telles que l'isocitrate déshydrogénase et l'α-cétoglutarate déshydrogénase. Dans les mitochondries hépatiques de rat, une carence en magnésium peut réduire le taux de synthèse d'ATP de plus de 60 %, diminuer le taux de contr?le respiratoire et augmenter la production de ROS, entra?nant une augmentation des lésions et du taux de mutation de l'ADNmt. Une supplémentation en magnésium peut inverser ces dysfonctionnements mitochondriaux. Dans les cellules musculaires squelettiques et les cardiomyocytes humains, un faible taux de magnésium peut dépolariser le potentiel de membrane mitochondriale, induire l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP), déclencher la libération de cytochrome C et finalement conduire à l'apoptose. Dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine, un faible taux de magnésium induit un grand nombre de ROS mitochondriales en activant la protéine kinase C, entra?nant un dysfonctionnement endothélial. Une étude portant sur plus de 100 patients atteints du syndrome métabolique a révélé que les taux sériques de magnésium étaient positivement corrélés à la fonction respiratoire mitochondriale et négativement corrélés aux taux de ROS mitochondriaux. En résumé, les preuves ci-dessus suggèrent que le magnésium est un facteur important dans le maintien de l’homéostasie mitochondriale et que le dysfonctionnement mitochondrial est l’un des principaux mécanismes du vieillissement.

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Cinquièmement, le r?le régulateur du magnésium sur l'inflammation chronique et le vieillissement immunitaire. L'inflammation chronique de bas grade est une autre caractéristique importante du vieillissement. Des études ont montré que les niveaux de facteurs inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF-α chez les personnes agées sont significativement augmentés, tandis que les niveaux de cytokines anti-inflammatoires telles que l'IL-10 sont diminués, et ces états inflammatoires chroniques causés par le vieillissement sont connus sous le nom d'? inflammaging ?. Le vieillissement inflammatoire peut provoquer des lésions tissulaires et un déséquilibre immunitaire, qui sont la base pathologique de nombreuses maladies chroniques. Des études expérimentales ont montré qu'une carence en magnésium peut induire une réponse inflammatoire et un dysfonctionnement immunitaire. Dans une culture de macrophages de souris, un faible taux de magnésium peut réguler à la hausse l'activité de NF-κB et favoriser la libération de divers facteurs inflammatoires. Dans les cellules épithéliales bronchiques de rats, la sécrétion d'IL-6 et d'IL-8 peut être multipliée par 2 à 3 par stimulation par les LPS dans un environnement pauvre en magnésium. Dans les cellules endothéliales humaines, un faible taux de magnésium peut activer la voie de signalisation p38 MAPK, augmenter l'expression des molécules d'adhésion intercellulaire et aggraver la réponse inflammatoire. Chez les rats carencés en magnésium, les taux de TNF-α, de CRP et d'interleukine dans la circulation et les tissus ont augmenté significativement, les organes immunitaires se sont atrophiés, le nombre et la fonction des lymphocytes T et B ont diminué, et l'immunosuppression s'est aggravée. Une supplémentation en magnésium peut soulager efficacement ces troubles inflammatoires et immunitaires. Des études cliniques ont également montré qu'un faible taux de magnésium est étroitement lié à l'inflammation chronique. Une étude transversale portant sur plus de 5?000 adultes aux états-Unis a révélé une corrélation négative significative entre la concentration sérique de magnésium et la CRP et le nombre de globules blancs, et que les taux de CRP et d'IL-6 dans le quartile inférieur des taux de magnésium étaient respectivement 60 % et 40 % supérieurs à ceux du quartile supérieur. La corrélation était encore plus forte chez les personnes obèses. Une autre étude portant sur 3?200 personnes de plus de 65 ans a révélé une corrélation positive entre les taux sériques de magnésium et la longueur des télomères des globules blancs, et une corrélation négative avec les taux de CRP et de D-dimères. Une méta-analyse de 25 essais contr?lés randomisés portant sur un échantillon total de plus de 2?000 personnes a montré qu'une supplémentation orale en magnésium réduisait les taux sériques de CRP de 22?% en moyenne, de TNF-α de 15?% et d'IL-6 de 18?%. Par conséquent, la supplémentation en magnésium pourrait retarder le vieillissement corporel grace à ses effets anti-inflammatoires.

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Relation régulatrice entre le magnésium et l'autophagie L'autophagie est un mécanisme important pour la dégradation cellulaire et l'élimination des protéines et organites endommagés, et est cruciale pour maintenir l'homéostasie de l'environnement cellulaire. Des études ont montré que la fonction d'autophagie est progressivement affaiblie avec le vieillissement, et que des défauts d'autophagie peuvent provoquer une agrégation de protéines, un dysfonctionnement mitochondrial, etc., et accélérer le vieillissement cellulaire. Le magnésium, en tant que second messager, est impliqué dans la régulation de l'initiation et du processus de l'autophagie. Chez la levure, une carence en magnésium inhibe l'expression des gènes liés à l'autophagie Atg1 et Atg13 en activant la voie de signalisation TORC1. Dans les cellules de mammifères, un environnement pauvre en magnésium peut inhiber l'activité d'ULK1, Beclin1 et d'autres protéines initiatrices de l'autophagie, et bloquer la formation d'autophagosomes. Dans les cellules rénales embryonnaires humaines, l'agent chélateur des ions magnésium EDTA peut inhiber le flux d'autophagie. Des expériences in vitro ont montré que des concentrations physiologiques d'ions magnésium peuvent se lier directement à Atg4, une enzyme protéolytique nécessaire à la maturation des autophagosomes, et l'activer. Des études animales ont également montré qu'une supplémentation alimentaire modérée en magnésium peut réduire les troubles de l'autophagie dans les neurones et les cardiomyocytes, et améliorer les fonctions cognitives et la fonction systolique cardiaque. Bien qu'il n'existe pas de preuves cliniques directes, certaines études observationnelles suggèrent une corrélation entre le magnésium et l'autophagie. Les taux de magnésium étaient positivement corrélés à l'expression des marqueurs de l'autophagie Atg5 et Beclin1 dans le tissu cérébral et les cellules mononucléaires du sang périphérique de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Chez les patients atteints de diabète de type 2, la concentration sérique de magnésium est étroitement liée aux niveaux d'expression des gènes LC3 et p62 liés à l'autophagie. En conclusion, le magnésium est susceptible de jouer un r?le important dans la résistance au vieillissement en régulant l'autophagie. Cependant, son mécanisme spécifique doit être étudié plus en détail.

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7. Interaction entre le magnésium et la flore intestinale. La flore intestinale est un ??organe?? important du corps humain, jouant un r?le irrempla?able dans le métabolisme nutritionnel, la régulation immunitaire, le système neuroendocrinien et d'autres aspects. Des recherches récentes ont montré que les modifications de la composition et de la fonction du microbiote intestinal sont étroitement liées au vieillissement. Par exemple, la proportion de firmicutes et de Bacteroides dans l'intestin des personnes agées a diminué de manière significative, tandis que la proportion de pathogènes opportunistes tels que les entérocoques et les staphylocoques a augmenté. Ce déséquilibre de la flore peut endommager la barrière intestinale, favoriser la libération de facteurs inflammatoires et aggraver l'inflammation chronique dans tout l'organisme.

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En tant que substrat nutritif important dans l'intestin, le magnésium peut influencer la composition de la flore intestinale par divers mécanismes. Chez les souris aseptisées, boire de l'eau riche en magnésium peut augmenter significativement le nombre de bactéries bénéfiques telles que les bifidobactéries et les bactéro?des, et réduire le pH intestinal. Dans un modèle murin de colite, une supplémentation en magnésium a atténué les perturbations de la flore intestinale et inhibé l'activation de NF-κB dans la voie de signalisation inflammatoire. Lors d'expériences menées sur des humains sains, la proportion de bifidobactéries dans les selles a augmenté après 8 semaines de supplémentation en magnésium, et les taux de lipopolysaccharide, d'acide D-lactique et d'autres métabolites bactériens ont diminué. Certaines études précliniques ont également montré qu'une carence en magnésium peut perturber les jonctions serrées intestinales, augmenter la perméabilité et créer des conditions propices à la translocation des endotoxines entérogènes.

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Le magnésium peut également influencer le processus de vieillissement de l'h?te en régulant le métabolisme bactérien. Par exemple, il stimule la production d'acides gras à cha?ne courte tels que Bifidobacterium, ce qui active le récepteur couplé aux protéines G GPR43, lequel inhibe l'inflammation et la résistance à l'insuline liées à l'obésité. De plus, le magnésium peut également influencer le métabolisme des acides biliaires et du tryptophane, et les troubles de ces deux voies sont étroitement liés au vieillissement et aux maladies neurodégénératives. En conclusion, le magnésium devrait constituer une nouvelle stratégie pour retarder le vieillissement en remodelant la flore intestinale et en régulant l'axe bactéries-intestin-cerveau, mais ses effets à long terme doivent être vérifiés par des études de cohorte prospectives.

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En résumé, de nombreuses données expérimentales et épidémiologiques montrent que le magnésium est un nutriment important pour lutter contre le vieillissement et favoriser la santé et la longévité. Il intervient dans la régulation du vieillissement par les mécanismes suivants?:

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Bien que les effets de la supplémentation en magnésium sur la longévité humaine ne soient pas encore concluants, des preuves indirectes suggèrent que le magnésium peut contribuer à retarder plusieurs phénotypes de vieillissement et à améliorer les perspectives de santé. à l'avenir, des études de cohorte prospectives et des essais contr?lés randomisés seront nécessaires pour clarifier davantage les effets anti-age du magnésium et sa relation dose-effet, afin de fournir des données probantes pour l'élaboration de stratégies de supplémentation en magnésium. De plus, l'état nutritionnel et les besoins en magnésium varient d'une population à l'autre?; la formulation de programmes individuels de supplémentation en magnésium constitue donc un problème urgent à résoudre. On pense qu'avec le développement de la médecine et de la nutrition anti-age, nous finirons par percer tous les mystères de cet élément magique qu'est le magnésium, et que nous l'utiliserons pour lutter contre le vieillissement et réaliser le rêve d'une longévité en bonne santé.

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