As de wraldbefolking alder wurdt, binne chronike leeftydsrelatearre sykten lykas diabetes, hege bloeddruk en obesitas oan 'e opkomst, en dizze metabolike sykten pleatse in swiere lêst op aldere minsken en ferheegje it risiko fan kardiovaskulêre sykte. It hert feroaret ek negatyf mei leeftyd, wat úteinlik liedt ta in ferskaat oan leeftyd-relatearre kardiovaskulêre sykten.

?

Kardiovaskulêre sykte (CVD) is in serieuze bedriging foar minsklik libben en s?nens fan mienskiplike sykten, faker yn minsken oer 50 jier ald, mei hege ynsidinsje, hege ynvaliditeit en hege mortaliteitskenmerken. CVD is ferb?n mei myokardiale fibrosis, fermindere autophagy, ferhege mitochondriale oksidative stress en metabolike ?nbalans. Dêrom is de behanneling fan 'e iere oarsaak fan CVD noch in driuwend probleem yn moderne wittenskip en medyske soarch.

?

Yn 'e ?fr?ne desennia hawwe in protte stúdzjes it gebr?k fan natuerlike produkten markearre foar de previnsje en behanneling fan CVD. Natuerlike produkten binne in grutte klasse fan gemyske entiteiten mei in breed oanbod fan biologyske aktiviteiten, primêr krigen fan ytbere en genêskrêftige planten. Stúdzjes hawwe oantoand dat de meganismen fan aksje fan natuerlike produktterapy yn CVD omfetsje: stimulearjen fan autophagy, fertraging fan ventrikulêre remodeling, ferminderjen fan oksidative stress en inflammatoare reaksje, ynhibering fan apoptose, en it beskermjen fan de hertspier tsjin ischemia of ischemia / reperfusion (I / R) blessuere.

?

Natuerlike produkten en har meganismen fan aksje

?

Ferbettere autophagy

?

Feraldere cardiomyocytes fertrouwe op autophagy, in lysosomaal bemiddele degradaasjepaad, om potensjeel giftige prote?neaggregaten en skansearre organellen te ferwiderjen. Ferlies fan autophagy kin liede ta fermindere hertfunksje. Mammalian doel fan rapamycin (mTOR), in serine / threonine prote?ne kinase, is in wichtige regulator fan fiedingshomeostase yn s?chdieren. Aktivearring fan mTOR inhibits autophagy, wylst AMP-aktivearre prote?ne kinase (AMPK) fungearret as in positive regulator fan autophagy, yn it foarste plak troch it remmen fan it mTOR-kompleks.

?

Resveratrol is in natuerlik polyphenol f?n yn in protte plantaardige fiedings, lykas peanuts, cranberries, blueberries en druven. It hat in ferskaat oan potinsjele s?nensfoardielen, ynklusyf anty-inflammatoare, anty-oksidant, anty-fergrizing en cardio-beskermjende effekten lykas ferbettere autofagy. Stúdzjes hawwe oantoand dat resveratrol autophagy kin befoarderje troch AMPK te aktivearjen fia in ferskaat oan paden. Derneist kin resveratrol it oerlibjen fan sellen stimulearje troch it mTOR-kompleks 2 (mTORC2) oerlibjenpaad te aktivearjen.

?

Berberine wurdt ekstrahearre út 'e woartels, wortelstokken en bast fan in protte genêskrêftige planten en hat in ferskaat oan pharmakologyske effekten, ynklusyf anty-inflammatoare, anty-oksidant en autofagy-regeling. As AMPK-aktivator kin berberine autofagy oanwize troch AMPK te aktivearjen en kin ek autofagy ferbetterje troch mTOR te ynhiberjen.

?

Curcumin is in kr?d ?flaat fan 'e gingerfamylje en wurdt faak br?kt yn curries. Curcumin kin autophagy inducearje troch it ynhiberjen fan PI3K-AKT-mTOR-sinjaalpaad, it regulearjen fan de fosforylaasjenivo's fan AKT en mTOR, upregulearjen fan LC3-II, it ferbetterjen fan de ekspresje fan BECN1, it ferminderjen fan de ynteraksje tusken BECN1 en BCL-2, en it ferbetterjen fan de acetylaasje fan FoxO1.

?

Inhibits oksidative stress en chronike ?ntstekking

?

Oxidative stress en chronike ?ntstekking binne de wichtichste molekulêre feroaringen dy't foarkomme yn 'e patofysiology fan CVD. Inflammaasje is konsekwint aktyf yn 'e alderein en is in risikofaktor foar CVD. Iere regeling fan ?ntstekking kin it foarkommen en fuortgong fan CVD foarkomme of fertrage.

?

Sesamin is de meast oerfloedige oalje-oplosbere lignine yn sesamzaden en oaljes en hat in ferskaat oan farmakologyske funksjes, ynklusyf anty-oksidant en anty-inflammatoire aktiviteiten. Sesamine kin de ekspresje fan PPARγ, LXRα en ABCG1 opregulearje, cholesterolútstream yn makrofagen stimulearje, en cholesterolakkumulaasje effektyf ynhibearje troch oksidearre LDL, wêrtroch de formaasje fan skomzellen yn makrofagen foarkomt.

?

Lycopene is in natuerlik foarkommende acyclyske karoteno?de f?n yn 'e chloroplasten en chromosomen fan planten, lykas ek yn it cytoplasma fan bepaalde eukaryoten lykas eubaktearjes en algen. Epidemyologysk bewiis suggerearret dat serum lycopene konsintraasje omkeard ferb?n is mei CVD risiko. Lycopene neutralisearret reaktive soerstofsoarten (ROS), ferminderet makrofagesekresje fan pro-inflammatoare cytokines en metalloproteinasen, inhibit de proliferaasje fan glêde spierzellen, en ferminderet monozyten. Lycopene kin inflammatoare antwurden ynhibearje troch NF-κB-aktivearring te ynhiberjen, en it kin ek heterobiotysk metabolisme beynfloedzje troch it aktivearjen fan it Nrf2 / ARE-transkripsjepaad.

?

Ginger is in monocotyledone plant dy't heart ta it skaai Zingiberaceae. Ginger hat spesjale eigenskippen dy't dúdlik ROS, ynklusyf peroxides. Alle aktive yngredi?nten yn gember, lykas curcumin, gingerol, en gingerone, hawwe anty-oksidantaktiviteit toand. [6] - Gingerol kin superoxide dismutase (SOD) aktiviteit ferheegje troch it aktivearjen fan it PI3K / AKT-sinjaalpaad en ferminderje ROS-produksje en malondialdehyde-formaasje yn neonatale rat-kardiomyozyten. Derneist kinne gemberekstrakten ryk oan 6-curcumin anty-oksidant-effekten útoefenje troch Nrf2 te inducearjen. Opmerklik wurde de vaskulêre beskermjende effekten fan gember bemiddele troch in ferskaat oan meganismen, ynklusyf it ferminderjen fan oksidative stress en ?ntstekking, it fergrutsjen fan de synteze fan stikstofoxide (NO), it remmen fan vaskulêre glêde spierzellproliferaasje, en it befoarderjen fan autofagy.

?

Inhibysje fan myokardiale remodeling

?

Strukturele feroarings dy't foarkomme by hertfergrizing, ynklusyf progressive patologyske myokardiale remodeling, binne bekende foarsizzers fan CVD. It myokardiale remodelingproses wurdt karakterisearre troch fysiologyske en molekulêre feroaringen dy't liede ta cardiomyocyte hypertrophy, fibrosis en myokardium?ntstekking, dy't úteinlik liede ta ferhege ventrikulêre stivens, fermindere hertfunksje, en úteinlik hertfalen. Angiotensin II befoarderet cardiomyocyte hypertrophy en stimulearret fibroblast proliferaasje en ekstracellular matrix protein ekspresje. AMPK spilet in wichtige rol yn 'e ?ntwikkeling fan CVD, en AMPK-tekoart fergruttet herthypertrophy en makket it hert gefoeliger foar hertfalen.

?

Cytokine-transformearjende groeifaktor β1 (TGF-β1) spilet in krúsjale rol by it inducearjen fan kardiale fibroblasten om te ?nderskieden yn hertfibroblasten. FoxO1 is in transkripsjefaktor belutsen by apoptose, oksidative stress en seldifferinsjaasje. TGF-β1 stimulearret FoxO1-ekspresje, en yn kardiale fibroblasten fermindert TGF-β1 FoxO1-phosphorylaasje, fergruttet FoxO1-kearnlokalisaasje, ferheget FoxO1-proteinnivo's, en befoarderet differinsjaasje fan hertfibroblasten yn hertfibroblasten.

?

Baicalin is in natuerlike ferbining ekstrakt út 'e droege woartels fan scutellaria baicalensis. Baicalin inhibits druk oerlêst-induzearre cardiac fibrosis troch modulating AMPK / TGF-β / Smads sinjaalpaden. De positive effekten fan baicalin omfetsje de regeling fan kardiale fibrosis yn vivo en in vitro troch it aktivearjen fan it AMPK / TGF-β / Smads-sinjaalpaad. Baicalin inhibearret ek Smad3 en nukleêre translokaasje fan Smad3 mei transkripsje-ko-aktivator p300, en foarkomt dêrmei de ?ntwikkeling fan angiotensin II-bemiddele kardiale fibrosis.

?

Epicatechin is it wichtichste bioaktive polyfenol yn griene tee en is in krêftige antyoksidant. Epicatechin ferleget angiotensine II en stress-overload-bemiddele herthypertrophy. Epicatechin inhibits de ekspresje fan angiotensin II-induzearre c-Fos en c-Jun aaiwiten, dêrmei inhibiting AP-1 aktiviteit. Dêrnjonken kin epicatechin NF-κB-aktiviteit remme troch blokkearjen fan ROS-?fhinklike p38- en JNK-sinjalearpaden, en de ynhibysje fan AP-1-aktivearring is in gefolch fan epicatechin dy't de foarútgong fan herthypertrophy ynhibearret troch blokkearjen fan EGFR-transaktivaasje en har downstream-eveneminten ERK / PI3K / to0AKT / mTOR / ultimatyske remming fan 7 trial. peptide en B-type natrium Reaktivaasje fan urine peptiden en remming fan cardiac hypertrophy progression. Epicatechin inhibearret ek angiotensin II-induzearre ROS-produksje en NADPH-oxidase-ekspresje, wêrtroch herthypertrophy en kardiale remodeling ynhibearret.

?

Dizze resinsje beskriuwt it potensjeel fan natuerlike produkten foar de previnsje en behanneling fan kardiovaskulêre sykte. As de wraldbefolking alder wurdt, wurde fergrizing-relatearre kardiovaskulêre sykten in serieus probleem foar folkss?nens. Natuerlike produkten wurde in protte br?kt yn 'e previnsje en behanneling fan ferskate sykten fanwegen har signifikante effektiviteit en hege feiligens.

?

Stúdzjes hawwe oantoand dat in ferskaat oan natuerlike produkten lykas resveratrol, berberine, curcumin, lycopeen, gember, baicalein, epicatechin, ellagic acid, honokiol, poria, tanshinone IIA en marigonine E meardere meganismen fan aksje hawwe by it ferbetterjen fan autofagy, remming fan oksidative stress en chronike inhibitaasje fan mycardoposis, en remming fan ischemia / reperfúzje-ferw?ning. Dizze natuerlike produkten spylje in kardiovaskulêre beskermjende rol troch it regulearjen fan in ferskaat oan sinjaalpaden, lykas mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, ensfh.

?

Dêrnjonken kinne ridlike dieetgewoanten, lykas it fergrutsjen fan de ynname fan fruchten en grienten, matige konsumpsje fan griene tee, ensfh., Meie helpe om it risiko fan kardiovaskulêre sykte te ferminderjen. Meardere epidemyologyske stúdzjes en klinyske proeven stypje dizze werjefte. Benammen natuerlike ferbiningen lykas catechins yn griene tee, lycopene yn tomaten, en gingerol yn gember hawwe wichtige kardiovaskulêre beskermjende effekten sjen litten.

?

Hoewol, hoewol natuerlike produkten grutte belofte halde op it mêd fan previnsje en kontr?le fan kardiovaskulêre sykte, binne d'r noch wat útdagings en beheiningen. Bygelyks, de biobeskikberens fan guon natuerlike produkten is leech, it meganisme fan aksje wurdt net folslein begrepen, en de klinyske effektiviteit moat fierder ferifiearre wurde. Dêrnjonken kinne d'r ynteraksjes wêze tusken ferskate natuerlike produkten, en de optimisaasje fan dosaasje en doer fan behanneling fereasket ek mear ?ndersyk.