Dit is in resinte resinsje, publisearre yn it prestisjeuze tydskrift Nutrients yn febrewaris 2024, troch Ligia J. Dominguez en oaren fan 'e Universiteit fan Palermo en de Universiteit fan Enna yn Itaalje. Se besjoen systematysk de relaasje tusken magnesium en yndikatoaren fan fergrizing yn it minsklik lichem, en f?nen dat dit mienskiplike mineraal de fergrizingsrate eins kin fertrage, wat echt ferrassend is!

?

Key tips:

?

1. Magnesium is it fjirde meast oerfloedige mineraal elemint yn it minsklik lichem en is nau besibbe oan de aktiviteit fan mear as 600 enzymen, dy't in ferskaat oan fysiologyske prosessen beynfloedzje.

?

2.Magnesium tekoart is hiel gewoan yn 'e alderein, dy't relatearre is oan in protte faktoaren lykas genen, miljeu en libbensstyl. Net gen?ch magnesiumnivo's yn it lichem kinne it agingproses fersnelle.

?

3. Stúdzjes hawwe f?n dat magnesium kin beynfloedzje 12 wichtige skaaimerken fan aging, ynklusyf genomyske ynstabiliteit, telomere koartsing, en epigenetyske feroarings. Magnesium-oanfolling wurdt ferwachte dat it fergrizing fertrage en s?nensferwachtingen ferbetterje.

?

Hjir is in detaillearre gearfetting fan it orizjinele artikel:

?

Magnesiumtekoart fersnelt 12 fergrizingskarakteristiken

?

Genomyske ynstabiliteit: Magnesium stabilisearret de DNA-d?bele helixstruktuer en is belutsen by in ferskaat oan DNA-reparaasjemeganismen. Magnesiumtekoart kin liede ta accumulation fan DNA-skea, ferhege genetyske mutaasjes, en fersnelde fergrizing.

?

Telomere-ferkoarting: Telomeres binne werhelle sekwinsjes oan 'e úteinen fan chromosomen dy't it genoom beskermje tsjin skea. Magnesium stabilisearret it ein.

?

Epigenetyske feroaringen: Epigenetyske feroaringen yn geneekspresje komme foar s?nder de DNA-sequen te feroarjen. Magnesium regelet epigenetyske meganismen lykas DNA-methylaasje en histonmodifikaasje.

?

Unbalans fan prote?nehomeostase: prote?nesynthese en degradaasje binnen de sel berikke in dynamysk lykwicht, neamd prote?nehomeostase. Magnesium is belutsen by it regulearjen fan proteasome en lysosomefunksje, en magnesiumtekoart liedt ta accumulation fan ferkeard foldde aaiwiten.

?

Fersteuring fan nutritional perception: Insulin / IGF-1 en oare sinjaalpaden waarnimme sellulêre fiedingsstatus en regelje metabolisme. Magnesium is in kofaktor fan insulinreceptors en stream?fwerts kinases, en magnesiumtekoart feroarsake ynsulineresistinsje.

?

Mitochondrial dysfunksje: Mitochondria binne sellulêre enerzjyfabriken, en har DNA en respiratory chains binne kwetsber foar skea. Magnesium is it twadde meast oerfloedige kation yn mitochondria, dy't belutsen is by ATP-synteze en antioxidant, en magnesiumtekoart fergruttet mitochondriale skea.

?

Sellulêre senescence: senescent sellen stopje te dielen, sekretearje inflammatoare faktoaren, en ferneatigje it weefselmikro-omjouwing. Magnesium kin selsyklus blokkearjende aaiwiten p53 en p21 remme en sel senescence fertrage.

?

Stamsellen útputting: Stamsellen binne ferantwurdlik foar weefsel regeneraasje en reparaasje, en harren oantal en funksje ?fnimme mei leeftyd. Magnesium beynfloedet hematopoietyske stamseldifferinsjaasje, en magnesiumtekoart kin de útputting fan stamzellen fersnelle.

?

Feroarings yn ynterzellulêre kommunikaasje: cytokines, hormonen, ensfh. bemiddelje ynterzellulêre sinjaalútwikseling. Aging fergruttet de útskieding fan inflammatoire faktoaren. Magnesium inhibits ?ntstekking en ferbetteret sel kommunikaasje.

?

Beheinde autofagy: Autofagy is in wichtich paad foar sellen om skansearre aaiwiten en organellen te degradearjen. Magnesium behaldt autophagyfunksje troch de aktiviteit fan autophagy-relatearre genen en kinasen te regulearjen.

?

Darmflora-?ngelok: darmflora is belutsen by fiedingsstofmetabolisme en ymmúnregeling, en mikrobieel ?nbalans is relatearre oan fergrizing. Magnesium regulearret darmflora en ferbetteret de s?nens fan 'e host.

?

Kronyske ?ntstekking: Aging wurdt begelaat troch chronike leechweardige ?ntstekking yn it hiele lichem, dat is "inflammatoare fergrizing". Magnesiumtekoart feroarsake oermjittige aktivearring fan inflammatoare sinjaalpaden lykas NF-κB en fergruttet de inflammatoare reaksje.

Neffens in grut oantal epidemiologyske stúdzjes en randomisearre kontrolearre triennen, it fergrutsjen fan dieet magnesium intake en it oanfoljen fan magnesium tariedings kinne ferminderjen leeftyd-relatearre chronike ?ntstekking, insulin ferset, cardiovascular sykte, ensfh Hoewol't der gjin direkte bewiis te bewizen dat magnesium kin ferlingje it libben, yndirekte bewiis lit sjen dat magnesium supplementation draacht by oan s?n fergrizing.

?

Hoewol magnesium relatyf feilich is, moatte minsken mei renale insufficiency foarsichtich wêze, en grutte doses m?nlinge medisinen kinne diarree feroarsaakje. ?ldere folwoeksenen moatte prioriteit krije gen?ch magnesium út harren dieet, lykas griene leafy grienten, hiele kerrels, nuten, ensfh As it nedich is, folgje de dokter syn advys om oanfolling magnesium, en regelmjittich tafersjoch op de bloed magnesium konsintraasje.

?

Detaillearre eksperimintele bewiis en klinyske gegevens:

?

Eksperiminteel bewiis fan magnesium en genomyske stabiliteit DNA is it genetysk materiaal fan it libben, en syn stabiliteit is de basis foar it normale funksjonearjen fan sellen. De stúdzje f?n dat d'r magnesiumionen binne tusken sawat 50% fan 'e basispearen yn' e DNA d?bele helixstruktuer, dy't in rol spilet by it stabilisearjen fan 'e struktuer. Yn modelorganismen lykas Escherichia coli en gist, feroarsake in leech magnesiumomjouwing in signifikante ferheging fan DNA-replikaasjeflatersifers. Eksperiminten fan minsklike fibroblastkultuer befêstige ek dat leech magnesium fersnelde telomere-ferkoarting en upregulaasje fan genekspresje fan DNA-skea-antwurd kin feroarsaakje. Diereksperiminten lieten sjen dat it anty-oksidant-definsjesysteem skansearre waard yn it leverweefsel fan ratten mei magnesiumtekoart, en it nivo fan 8-hydroxy-deoxyguanosine, in marker fan DNA-oksidative skea, waard ferhege. In stúdzje yn m?zen f?n dat it drinken fan magnesium-ryk wetter de telomere-lingte ferlingde en DNA-skea fermindere. Dizze resultaten suggerearje dat magnesium essensjeel is foar it behald fan genomyske stabiliteit.

?

Yn befolkingstúdzjes binne serum- of erythrocyt-magnesiumnivo's negatyf korrelearre mei ferskate yndikatoaren fan genomyske ynstabiliteit, lykas mikronucleusfrekwinsje, nivo's fan DNA-skeaprodukten 8-hydroxy-deoxyguanosine, en telomere lingte. In trochsneed?ndersyk fan hast 200 s?ne folwoeksenen f?n dat dejingen mei de leechste magnesiumnivo's fan reade bloedsellen perifeare bloedlymfozyten telomere lingten hienen dy't yn trochsneed 11,5% koarter wiene as dy mei de heechste magnesiumnivo's. In oare kohortstúdzje fan 1800 middelbere leeftyd en aldere manlju fan 45-74 jier folge foar 5 jier f?n dat dieetmagnesiumyntak signifikant negatyf assosjeare wie mei de graad fan DNA-skea yn perifeare bloedlymfozyten by baseline, en dat elke ferheging fan magnesiumyntak fan 100mg / dei de graad fan DNA-skea nei 5 jier fermindere. Dit suggerearret dat magnesium oanfolling by minsken ek kin helpe om genomyske stabiliteit te behalden.

?

Twad, de relaasje tusken magnesium en telomerase aktiviteit en sel fergrizing Telomeres binne spesjale struktueren oan 'e ein fan chromosomen, gearstald út TTAGGG repeats en telomere-binende aaiwiten, dy't beskermje chromosomen út degradaasje tidens sel divyzje. Mar yn minsklike sellen, telomere lingte ferkoarte troch 50 nei 100 base pearen per divyzje, en as de ferkoarting berikt in krityske wearde, de sel komt yn in steat fan senescence. Telomerase is in ribonucleoprotease dy't de telomere-sekwinsje ferlingt, mar wurdt normaal min of net útdrukt yn folwoeksen sellen.

?

Yn embryonale fibroblasten fan m?zen (MEF) fermindere leech magnesiummedium telomerase-aktiviteit mei mear as 50% en lieten sellulêre senescence-funksjes sjen, lykas ferhege β-galactosidase-aktiviteit en opregulearre ekspresje fan sellyklus-ynhibitoren p16 en p21. Dizze fergrizing fenotypen kinne wurde omkeard nei behanneling mei magnesium of telomerase aktivators. Fergelykbere resultaten waarden waarnommen yn minsklike endotheliale sellen en fibroblasten. Molekulêre meganisme?ndersiken hawwe f?n dat magnesium de telomere-lingte regelje kin troch it beynfloedzjen fan de ekspresje en lokalisaasje fan guon kaaiproteinen yn it telomerekompleks, lykas TRF1 en TRF2. Dêrnjonken kin magnesium ek sinjalearpaden aktivearje lykas AKT en ERK, en remme selsyklus-ynhibitoren lykas p53 en Rb, wêrtroch selfergrizing fertrage.

?

Klinyske stúdzjes stypje ek in keppeling tusken magnesium en sellulêre senescence. Yn mear as 100 s?ne aldere minsken waarden serummagnesiumnivo's posityf korrelearre mei T-lymfozyteproliferaasje en negatyf korrelearre mei plasma p16-nivo's. In oare stúdzje befette 250 aldere minsken yn 'e mienskip, en f?n dat baseline serummagnesiumnivo's nau besibbe wiene oan feroaringen yn fysiologyske fergrizingsyndikatoaren lykas gehoardrompel, gripsterkte en kuiersnelheid, wat suggerearret dat magnesiumstatus kin beynfloedzje it algemiene fergrizingproses yn it lichem. In kohortstúdzje fan mear as 2,000 minsken oer de leeftyd fan 70 fergelike ferskate serummagnesiumnivo's mei it 10-jier risiko fan 'e dea en f?n dat de groep mei de leechste magnesiumnivo's in 2.2 kear grutter risiko fan' e dea hie as de groep mei de heechste nivo's. Hoewol dizze observaasje?ndersiken net direkt oarsaak en gefolch kinne bewize, stypje se in sterke assosjaasje tusken magnesium en fergrizing fanút in befolkingsperspektyf.

?

De rol fan magnesium yn insulinsinjalearingspaad Insulin is it kearnregulearjende hormoan fan minsklike bloedglucose homeostase. Nei't ynsuline bynt oan syn receptor, feroarsaket it sels-fosforylaasje fan 'e receptor, en aktivearret in searje downstream proteinkinasen lykas PI3K en AKT, en regelet úteinlik de ekspresje fan genen dy't relatearre binne oan glukosemetabolisme. Tal fan eksperiminten hawwe sjen litten dat magnesium spilet in wichtige rol yn hast elke stap fan insulin sinjalearring. 1. Yn islet beta-sellen foarmje magnesium MgATP-kompleks mei ATP om diel te nimmen oan it hiele proses fan insulinsynthese, ferwurking en sekretion. Yn m?s- en rat-beta-sellinen fermindere leech-magnesiummedium glukose-stimulearre ynsulinesekresje mei mear dan 70%. 2. Yn insulin doelwite sellen, tyrosine kinase aktiviteit fan insulin receptors hinget ?f fan magnesium ionen, en magnesium deficiency liedt ta insulin receptor phosphorylation en downstream sinjaal transduction obstruksje, resultearret yn insulin ferset. Yn 3T3-L1 adipozyten en L6 skeletspiersellen, leech-magnesium medium fermindere insulin-stimulearre glukoaze opname mei 40% oant 60%. 3. Magnesium docht ek diel oan 'e regeling fan insulinsensibiliteit troch it ynhiberjen fan proteinfosfatase, regulearjen fan integrins-ekspresje, ynfloed op GLUT4-transporteraktiviteit en oare meganismen. Guon diereksperiminten hawwe oantoand dat moderate dieetoanfolling fan magnesium ynsulineresistinsje ferbettert yn obese en type 2-diabetyske rotten.

?

Epidemyologyske stúdzjes stypje ek de nauwe relaasje tusken magnesium en glukoaze metabolisme. De US Nurses 'Health Study, dy't hast 70.000 froulju oer de leeftyd fan 45 folge foar mear as 20 jier, f?n dat dejingen yn 'e heechste kwintiel fan dieetmagnesiumyntak in 27% leger risiko hiene op it ?ntwikkeljen fan type 2-diabetes dan dy yn it leechste kwintiel. In meta-analyze fan 25 kohortstúdzjes mei hast 1 miljoen dielnimmers die bliken dat elke ferheging fan 100mg / dei yn dieetmagnesiumyntak ferb?n wie mei in 8% oant 13% reduksje yn it risiko fan type 2-diabetes. By minsken mei besteande diabetes binne fermindere serummagnesiumnivo's ek nau besibbe oan sykteprogression en komplikaasjes. In stúdzje fan mear as 300 pasjinten mei type 2-diabetes f?n dat serummagnesiumnivo's signifikant leger wiene yn dyjingen mei koronêre hert sykte dan yn dy mei diabetes allinich. Ta beslút, in grut oantal ?ndersiken hawwe sjen litten dat magnesium oanfolling kin fertrage fergrizing troch it ferbetterjen fan insulin ferset.

?

4. Magnesiumtekoart en mitochondrial dysfunksje Mitochondria binne de wichtichste plakken fan sellulêre enerzjymetabolisme en reaktive soerstofsoarten (ROS) produksje. Tidens it fergrizingproses nimt de effisjinsje fan mitochondriale elektroanentransportketen ?f en nimt ROS-produksje ta, wêrtroch mtDNA-mutaasje, membraanlipideperoxidaasje en oare skea feroarsaket, in kweade sirkel foarmje en selfergrizing fersnelle. Stúdzjes hawwe f?n dat ien tredde fan magnesium yn it lichem wurdt opslein yn mitochondria, wat essensjeel is foar it behald fan mitochondriale struktuer en funksje. Yn m?slevermitochondria hawwe njoggen fan 'e 13 subunits fan adenosine triphosphatase magnesium nedich as kofaktor. Yn m?s myokardiale mitochondria kin leech magnesium de aktiviteiten fan wichtige enzymen yn 'e tricarboxylic acid syklus signifikant ferminderje, lykas isocitrate dehydrogenase en α-ketoglutarate dehydrogenase. Yn mitochondria fan ratlever kin magnesiumtekoart ATP-syntezesifer mei mear dan 60% ferminderje, respiratory control rate ferminderje, en ROS-produksje ferheegje, wat resulteart yn ferhege mtDNA-skea en mutaasjerate. Magnesium-oanfolling kin dizze mitochondriale dysfunksje omkeare. Yn minsklike skeletspiersellen en cardiomyocytes, lege magnesium kin depolarize mitochondrial membraan potinsjeel, induce de iepening fan mitochondrial permeability transition pore (mPTP), trigger de frijlitting fan cytochrome C, en úteinlik liede ta apoptose. Yn minsklike umbilical vein endothelial sellen, lege magnesium induces in grut oantal mitochondrial ROS troch aktivearjen protein kinase C, dy't liedt ta endothelial dysfunction. In stúdzje fan mear as 100 pasjinten mei metabolysk syndroom f?n dat serummagnesiumnivo's posityf korrelearre wiene mei mitochondriale respiratoryfunksje en negatyf korrelearre mei mitochondrial ROS-nivo's. Gearfetsjend suggerearret it boppesteande bewiis dat magnesium in wichtige faktor is yn it behald fan mitochondriale homeostasis, en mitochondriale dysfunksje is ien fan 'e kearnmeganismen fan fergrizing.

?

Fyfde, de regeljende rol fan magnesium op chronike ?ntstekking en ymmúnfergrizing Chronic leechgradige ?ntstekking is in oar wichtich skaaimerk fan fergrizing. Stúdzjes hawwe f?n dat de nivo's fan inflammatoire faktoaren lykas IL-6 en TNF-α yn aldere persoanen signifikant ferhege wurde, wylst de nivo's fan anty-inflammatoire cytokines lykas IL-10 wurde fermindere, en dizze chronike inflammatoire steaten feroarsake troch fergrizing binne bekend as "?ntstekking". Inflammatoire fergrizing kin skea oan weefsel en ymmúnbalans feroarsaakje, dat is de patologyske basis fan in protte chronike sykten. Eksperimintele stúdzjes hawwe oantoand dat magnesiumtekoart in inflammatoare reaksje en ymmúndysfunksje kin feroarsaakje. Yn m?smakrofagekultuer kin leech magnesium NF-κB-aktiviteit opregulearje en de frijlitting fan ferskate inflammatoare faktoaren befoarderje. Yn bronchiale epitheliale sellen fan rotten kin de útskieding fan IL-6 en IL-8 mei 2 oant 3 kear ferhege wurde troch LPS-stimulaasje ?nder leech magnesiumomjouwing. Yn minsklike endotheliale sellen kin leech magnesium de p38 MAPK-sinjaalpaad aktivearje, feroarsaakje dat de ekspresje fan ynterzellulêre adhesionmolekulen opregulearre wurdt, en de inflammatoare reaksje fergruttet. Yn magnesium-defizite ratten waarden de nivo's fan TNF-α, CRP en interleukin yn sirkulaasje en weefsels signifikant ferhege, de ymmúnorganen wiene atrophy, it oantal en funksje fan T- en B-lymfozyten waarden fermindere, en immunosuppresje waard fergrutte. Magnesium-oanfolling kin dizze inflammatoare en ymmúnsteuringen effektyf ferliede. Klinyske stúdzjes hawwe ek f?n dat leech magnesium nau besibbe is oan chronike ?ntstekking. In trochsneed?ndersyk fan mear as 5,000 folwoeksenen yn 'e Feriene Steaten f?n dat serummagnesiumkonsintraasje signifikant negatyf korrelearre wie mei CRP en wite bloedsellen, en CRP- en IL-6-nivo's yn' e leechste kwartyl fan magnesiumnivo's wiene 60% en 40% heger as dy yn it heechste kwartil. De korrelaasje wie noch sterker yn obese minsken. In oare stúdzje fan 3.200 minsken oer de leeftiid fan 65 f?n dat serummagnesiumnivo's posityf korrelearre wiene mei wite bloedsellen telomere lingte en negatyf korrelearre mei CRP en D-dimer nivo's. In meta-analyze fan 25 randomisearre kontrolearre triennen mei in totale stekproefgrutte fan mear as 2,000 minsken die bliken dat orale magnesiumsupplementaasje serum CRP-nivo's fermindere mei gemiddeld 22%, TNF-α troch 15%, en IL-6 mei 18%. Dêrom kin magnesium-oanfolling lichemsfergrizing fertrage troch anty-inflammatoare effekten.

?

De regeljouwing relaasje tusken magnesium en autophagy Autophagy is in wichtich meganisme foar sel degradaasje en fuortheljen fan skansearre aaiwiten en organellen, en is krúsjaal foar it behald fan de homeostasis fan de sellulêre omjouwing. Stúdzjes hawwe sjen litten dat autophagy funksje wurdt stadichoan ferswakke tidens fergrizing, en defekten yn autophagy kin feroarsaakje aaiwyt aggregaasje, mitochondrial dysfunction, ensfh, en versnellen sel aging. Magnesium, as twadde boadskipper, is belutsen by it regeljen fan it ynisjearjen en proses fan autofagy. Yn gist remt magnesiumtekoart de ekspresje fan autophagy-relatearre genen Atg1 en Atg13 troch it aktivearjen fan TORC1-sinjaalpaad. Yn s?chdiersellen kin lege magnesiumomjouwing de aktiviteit fan ULK1, Beclin1 en oare autophagy-inisearjende aaiwiten remme, en de formaasje fan autophagosomes blokkearje. Yn minsklike embryonale nierzellen kin magnesiumion-chelaatmiddel EDTA autophagy-stream remme. In vitro-eksperiminten hawwe oantoand dat fysiologyske konsintraasjes fan magnesium-ionen direkt Atg4 kinne bine en aktivearje, in proteolytysk enzyme dat nedich is foar autophagosome maturation. Dierstúdzjes hawwe ek f?n dat matige fiedingsoanfolling fan magnesium autofagy-steuringen yn neuroanen en kardiomyozyten kin ferminderje, kognitive funksje en kardiale systolike funksje ferbetterje. Hoewol d'r in tekoart is oan direkte klinyske bewiis, suggerearje guon observaasje?ndersiken in korrelaasje tusken magnesium en autofagy. Magnesiumnivo's waarden posityf korrelearre mei de ekspresje fan autophagy-markers Atg5 en Beclin1 yn harsensweefsel en mononukleêre sellen fan perifeare bloed fan pasjinten mei de sykte fan Alzheimer. Yn pasjinten mei type 2-diabetes is serummagnesiumkonsintraasje nau besibbe oan de ekspresjenivo's fan autofagy-relatearre genen LC3 en p62. Ta beslút, magnesium is wierskynlik in wichtige rol te spyljen yn it ferset tsjin fergrizing troch it regulearjen fan autophagy. Mar har spesifike meganisme moat fierder studearre wurde.

?

7. Ynteraksje tusken Magnesium en darmflora Intestinale flora is in wichtich "oargel" yn it minsklik lichem, dat in ?nferfangbere rol spilet yn it fiedingsmetabolisme, ymmúnregulaasje, neuroendokrine en oare aspekten. Resint ?ndersyk hat f?n dat feroaringen yn 'e gearstalling en funksje fan' e darmmikrobiota nau besibbe binne oan aging. Bygelyks, it oanpart fan firmicutes en Bacteroides yn 'e darm fan aldere minsken fermindere, wylst it oanpart fan opportunistyske sykteferwekkers lykas enterococcus en Staphylococcus tanommen. Dizze ?nbalans fan flora kin skea oan 'e darmbarriêre feroarsaakje, de frijlitting fan inflammatoare faktoaren befoarderje, en chronike ?ntstekking yn it heule lichem fergrutsje.

?

As in wichtich fiedingssubstraat yn 'e darm kin magnesium de gearstalling fan' e flora beynfloedzje troch in ferskaat oan meganismen. Yn kiemfrije m?zen kin drinkwetter ryk oan magnesium it oantal foardielige baktearjes lykas bifidobacterium en Bacteroides signifikant ferheegje, en intestinale pH-wearde ferminderje. Yn in m?smodel fan kolitis fermindere magnesium-oanfolling darmflora-fersteuringen en ynhibearre NF-KB-aktivearring yn 'e inflammatoare sinjaalpaad. Yn s?ne minsklike eksperiminten ferhege it oanpart fan bifidobaktearjes yn feces nei 8 wiken fan magnesium oanfolling, en de nivo's fan lipopolysaccharide, D-melks?re en oare baktearjende metaboliten fermindere. Guon preklinyske stúdzjes hawwe ek f?n dat magnesiumtekoart intestinale strakke junctions kin fersteure, permeabiliteit ferheegje en betingsten meitsje foar translokaasje fan enterogene endotoxinen.

?

Magnesium kin ek ynfloed op it fergrizingproses fan 'e host troch it regulearjen fan baktearjele metabolisme. Bygelyks, magnesium stimulearret de produksje fan koarte-keten fatty soeren lykas Bifidobacterium, dy't aktivearret de G-protein-keppele receptor GPR43, dy't inhibits obesitas-relatearre ?ntstekking en insulin ferset. Dêrnjonken kin magnesium ek ynfloed hawwe op it metabolisme fan galsoer en tryptofan, en steuringen fan dizze twa paden binne nau besibbe oan fergrizing en neurodegenerative sykten. Ta beslút, magnesium wurdt ferwachte dat it in nije strategy sil wêze foar it fertrage fan fergrizing troch it feroarjen fan intestinale flora en it regulearjen fan 'e baktearje-gut-brain-as, mar de lange-termyn effekten moatte wurde ferifiearre troch prospective kohortstúdzjes.

?

Gearfetsjend, in grut oantal eksperimintele en epidemyologyske bewiis lit sjen dat magnesium in wichtige fiedingsstof is om fergrizing te wjerstean en s?nens en langstme te befoarderjen. It is belutsen by de regeling fan fergrizing troch de folgjende meganismen:

?

Hoewol de effekten fan magnesium-oanfolling op 'e minsklike lifespan op it stuit net konklúzjend binne, suggerearret yndirekte bewiis dat magnesium kin helpe om meardere fergrizingfenotypen te fertrage en s?nensferwachtingen te ferbetterjen. Yn 'e takomst binne prospective kohortstúdzjes en randomisearre kontroleare triennen nedich om de anty-aging-effekten fan magnesium en har dosis-effekt-relaasje fierder te ferdúdlikjen, om evidinsje-basearre bewiis te leverjen foar de formulearring fan strategyen foar magnesiumsupplementaasje. Dêrnjonken binne de fiedingsstatus fan magnesium en fraach fan ferskate populaasjes net itselde, sadat de formulearring fan yndividuele magnesium-oanfollingprogramma ek in driuwend probleem is om op te lossen. It wurdt leaud dat wy mei de ?ntwikkeling fan fergrizing medisinen en fieding úteinlik alle mystearjes fan dit magyske elemint magnesium sille ?ntdekke, en it br?ke om aging te bestriden en de dream fan s?ne langstme te realisearjen.

?