Ovo je nedavna recenzija, objavljena u presti?nom ?asopisu Nutrients u velja?i 2024., od strane Ligie J. Dominguez i drugih sa Sveu?ili?ta u Palermu i Sveu?ili?ta Enna u Italiji. Sustavno su pregledali odnos izme?u magnezija i pokazatelja starenja u ljudskom tijelu, te otkrili da ovaj ?esti mineral zapravo mo?e usporiti brzinu starenja, ?to je zaista iznena?uju?e!

?

Klju?ni savjeti:

?

1. Magnezij je ?etvrti najzastupljeniji mineralni element u ljudskom tijelu i usko je povezan s aktivno??u vi?e od 600 enzima, utje?u?i na razne fiziolo?ke procese.

?

2. Nedostatak magnezija vrlo je ?est kod starijih osoba, ?to je povezano s mnogim ?imbenicima kao ?to su geni, okoli? i stil ?ivota. Nedovoljna razina magnezija u tijelu mo?e ubrzati proces starenja.

?

3. Studije su otkrile da magnezij mo?e utjecati na 12 klju?nih zna?ajki starenja, uklju?uju?i genomsku nestabilnost, skra?ivanje telomera i epigenetske promjene. O?ekuje se da ?e dodatak magnezija odgoditi starenje i pobolj?ati zdravstvena o?ekivanja.

?

Evo detaljnog sa?etka izvornog ?lanka:

?

Nedostatak magnezija ubrzava 12 karakteristika starenja

?

Genomska nestabilnost: Magnezij stabilizira strukturu dvostruke spirale DNK i uklju?en je u razne mehanizme popravka DNK. Nedostatak magnezija mo?e dovesti do nakupljanja o?te?enja DNA, pove?anih genetskih mutacija i ubrzanog starenja.

?

Skra?ivanje telomera: Telomeri su ponovljeni nizovi na krajevima kromosoma koji ?tite genom od o?te?enja. Magnezij stabilizira kraj.

?

Epigenetske promjene: Epigenetske promjene u ekspresiji gena doga?aju se bez mijenjanja sekvence DNK. Magnezij regulira epigenetske mehanizme kao ?to su metilacija DNA i modifikacija histona.

?

Neravnote?a homeostaze proteina: sinteza i razgradnja proteina unutar stanice posti?u dinami?ku ravnote?u, koja se naziva homeostaza proteina. Magnezij je uklju?en u regulaciju funkcije proteasoma i lizosoma, a nedostatak magnezija dovodi do nakupljanja pogre?no savijenih proteina.

?

Poreme?aj nutritivne percepcije: Inzulin /IGF-1 i drugi signalni putovi percipiraju stani?ni nutritivni status i reguliraju metabolizam. Magnezij je kofaktor inzulinskih receptora i nizvodnih kinaza, a nedostatak magnezija uzrokuje inzulinsku rezistenciju.

?

Mitohondrijska disfunkcija: Mitohondriji su tvornice stani?ne energije, a njihova DNK i di?ni lanci osjetljivi su na o?te?enja. Magnezij je drugi najzastupljeniji kation u mitohondrijima, koji je uklju?en u sintezu ATP-a i antioksidans, a nedostatak magnezija pogor?ava o?te?enje mitohondrija.

?

Stani?no starenje: stare stanice se prestaju dijeliti, lu?e upalne ?imbenike i uni?tavaju mikrookru?enje tkiva. Magnezij mo?e inhibirati proteine ??p53 i p21 koji blokiraju stani?ni ciklus i odgoditi starenje stanica.

?

Deplecija mati?nih stanica: Mati?ne stanice odgovorne su za regeneraciju i popravak tkiva, a njihov broj i funkcija opadaju s godinama. Magnezij utje?e na diferencijaciju hematopoetskih mati?nih stanica, a nedostatak magnezija mo?e ubrzati iscrpljivanje mati?nih stanica.

?

Promjene u me?ustani?noj komunikaciji: citokini, hormoni itd. posreduju u me?ustani?noj razmjeni signala. Starenjem se pove?ava izlu?ivanje upalnih ?imbenika. Magnezij inhibira upalu i pobolj?ava komunikaciju stanica.

?

Poreme?ena autofagija: Autofagija je va?an put kojim stanice razgra?uju o?te?ene proteine ??i organele. Magnezij odr?ava funkciju autofagije reguliranjem aktivnosti gena i kinaza povezanih s autofagijom.

?

Poreme?aj crijevne flore: crijevna flora sudjeluje u metabolizmu hranjivih tvari i imunolo?koj regulaciji, a mikrobna neravnote?a povezana je sa starenjem. Magnezij regulira crijevnu floru i pobolj?ava zdravlje doma?ina.

?

Kroni?na upala: Starenje prati kroni?na upala niskog stupnja u cijelom tijelu, odnosno "upalno starenje". Nedostatak magnezija uzrokuje pretjeranu aktivaciju upalnih signalnih putova kao ?to je NF-κB i pogor?ava upalni odgovor.

Prema velikom broju epidemiolo?kih studija i randomiziranih kontroliranih studija, pove?anje unosa magnezija u prehrani i nadopuna pripravcima s magnezijem mogu smanjiti kroni?ne upale povezane sa starenjem, inzulinsku rezistenciju, kardiovaskularne bolesti itd. Iako nema izravnih dokaza koji bi dokazali da magnezij mo?e produljiti ?ivot, neizravni dokazi pokazuju da suplementacija magnezijem doprinosi zdravom starenju.

?

Iako je magnezij relativno siguran, osobe s bubre?nom insuficijencijom trebaju biti oprezne, jer velike doze oralnih lijekova mogu uzrokovati proljev. Starije odrasle osobe trebale bi dati prioritet uzimanju dovoljno magnezija iz svoje prehrane, kao ?to je zeleno lisnato povr?e, cjelovite ?itarice, ora?asti plodovi, itd. Ako je potrebno, slijedite savjete lije?nika za nadoknadu magnezija i redovito kontrolirajte koncentraciju magnezija u krvi.

?

Detaljni eksperimentalni dokazi i klini?ki podaci:

?

Eksperimentalni dokaz magnezija i genomske stabilnosti DNK je genetski materijal ?ivota, a njena stabilnost temelj je normalnog funkcioniranja stanica. Studija je otkrila da postoje ioni magnezija izme?u oko 50% parova baza u strukturi dvostruke spirale DNA, ?to igra ulogu u stabilizaciji strukture. U modelnim organizmima kao ?to su Escherichia coli i kvasac, okru?enje s niskim sadr?ajem magnezija uzrokuje zna?ajno pove?anje stope pogre?aka u replikaciji DNA. Eksperimenti s kulturom ljudskih fibroblasta tako?er su potvrdili da niske razine magnezija mogu uzrokovati ubrzano skra?ivanje telomera i poja?anu regulaciju ekspresije gena za o?te?enje DNA. Pokusi na ?ivotinjama pokazali su da je antioksidativni obrambeni sustav o?te?en u jetrenom tkivu ?takora s nedostatkom magnezija, a razina 8-hidroksi-deoksigvanozina, markera oksidativnog o?te?enja DNK, je pove?ana. Studija na mi?evima otkrila je da pijenje vode bogate magnezijem produljuje duljinu telomera i smanjuje o?te?enje DNK. Ovi rezultati sugeriraju da je magnezij neophodan za odr?avanje genomske stabilnosti.

?

U populacijskim studijama, razine magnezija u serumu ili eritrocitu bile su u negativnoj korelaciji s razli?itim pokazateljima genomske nestabilnosti, kao ?to su frekvencija mikronukleusa, razine produkata o?te?enja DNK 8-hidroksi-deoksigvanozina i duljina telomera. Studija presjeka na gotovo 200 zdravih odraslih osoba otkrila je da oni s najni?om razinom magnezija u crvenim krvnim zrncima imaju du?inu telomera limfocita periferne krvi koja je u prosjeku 11,5% kra?a od onih s najvi?om razinom magnezija. Druga kohortna studija na 1800 sredovje?nih i starijih mu?karaca u dobi od 45-74 godine pra?enih 5 godina otkrila je da je unos magnezija hranom zna?ajno negativno povezan sa stupnjem o?te?enja DNA u limfocitima periferne krvi na po?etku, te da je svako pove?anje unosa magnezija od 100 mg/dan smanjilo stupanj o?te?enja DNA za 5,5% nakon 5 godina. Ovo sugerira da dodatak magnezija kod ljudi tako?er mo?e pomo?i u odr?avanju genomske stabilnosti.

?

Drugo, odnos izme?u aktivnosti magnezija i telomeraze i starenja stanice Telomeri su posebne strukture na kraju kromosoma, sastavljene od ponavljanja TTAGGG i proteina koji ve?u telomere, koji ?tite kromosome od degradacije tijekom stani?ne diobe. Ali u ljudskim stanicama duljina telomera skra?uje se za 50 do 100 parova baza po diobi, a kada skra?enje dosegne kriti?nu vrijednost, stanica ulazi u stanje starenja. Telomeraza je ribonukleoproteaza koja produljuje sekvencu telomera, ali se obi?no slabo izra?ava ili se ne izra?ava u odraslim stanicama.

?

U fibroblastima mi?jih embrija (MEF), medij s niskim sadr?ajem magnezija smanjio je aktivnost telomeraze za vi?e od 50% i pokazao zna?ajke stani?nog starenja, poput pove?ane aktivnosti β-galaktozidaze i poja?ane ekspresije inhibitora stani?nog ciklusa p16 i p21. Ovi fenotipovi starenja mogu se poni?titi nakon tretmana magnezijem ili aktivatorima telomeraze. Sli?ni rezultati primije?eni su u ljudskim endotelnim stanicama i fibroblastima. Studije molekularnog mehanizma otkrile su da magnezij mo?e regulirati duljinu telomera utje?u?i na ekspresiju i lokalizaciju nekih klju?nih proteina u kompleksu telomera, kao ?to su TRF1 i TRF2. Osim toga, magnezij tako?er mo?e aktivirati signalne putove kao ?to su AKT i ERK, i inhibirati inhibitore stani?nog ciklusa kao ?to su p53 i Rb, ?ime se odga?a starenje stanica.

?

Klini?ke studije tako?er podr?avaju vezu izme?u magnezija i stani?nog starenja. U vi?e od 100 zdravih starijih osoba, razine magnezija u serumu bile su u pozitivnoj korelaciji s proliferacijom T limfocita i negativno u korelaciji s razinama p16 u plazmi. Druga studija uklju?ila je 250 starijih ljudi u zajednici, i otkrila da su osnovne razine magnezija u serumu usko povezane s promjenama u fiziolo?kim pokazateljima starenja kao ?to su prag sluha, snaga stiska i brzina hodanja, ?to sugerira da status magnezija mo?e utjecati na ukupni proces starenja u tijelu. Kohortna studija na vi?e od 2000 ljudi starijih od 70 godina usporedila je razli?ite razine magnezija u serumu s 10-godi?njim rizikom od smrti i otkrila da je skupina s najni?im razinama magnezija imala 2,2 puta ve?i rizik od smrti od skupine s najvi?im razinama. Iako ove opservacijske studije ne mogu izravno dokazati uzrok i posljedicu, podupiru jaku povezanost izme?u magnezija i starenja iz perspektive stanovni?tva.

?

Uloga magnezija u signalnom putu inzulina Inzulin je klju?ni regulatorni hormon homeostaze glukoze u ljudskoj krvi. Nakon ?to se inzulin ve?e za svoj receptor, uzrokuje samofosforilaciju receptora i aktivira niz nizvodnih protein kinaza kao ?to su PI3K i AKT, te kona?no regulira ekspresiju gena povezanih s metabolizmom glukoze. Brojni eksperimenti pokazali su da magnezij igra klju?nu ulogu u gotovo svakom koraku inzulinske signalizacije. 1. U beta stanicama oto?i?a, magnezij tvori MgATP kompleks s ATP-om kako bi sudjelovao u cijelom procesu sinteze, obrade i izlu?ivanja inzulina. U linijama beta stanica mi?eva i ?takora, medij s niskim sadr?ajem magnezija smanjio je izlu?ivanje inzulina stimulirano glukozom za vi?e od 70%. 2. U ciljnim stanicama inzulina, aktivnost tirozin kinaze inzulinskih receptora ovisi o ionima magnezija, a nedostatak magnezija dovodi do fosforilacije inzulinskog receptora i opstrukcije prijenosa signala nizvodno, ?to rezultira inzulinskom rezistencijom. U 3T3-L1 adipocitima i stanicama skeletnih mi?i?a L6, medij s niskim sadr?ajem magnezija smanjio je unos glukoze stimuliran inzulinom za 40% do 60%. 3. Magnezij tako?er sudjeluje u regulaciji inzulinske osjetljivosti inhibicijom proteinske fosfataze, regulacijom ekspresije integrina, utjecajem na aktivnost GLUT4 transportera i druge mehanizme. Neki pokusi na ?ivotinjama pokazali su da umjereni dodatak prehrani s magnezijem pobolj?ava otpornost na inzulin kod pretilih ?takora i ?takora s dijabetesom tipa 2.

?

Epidemiolo?ke studije tako?er podr?avaju blisku vezu izme?u metabolizma magnezija i glukoze. Studija o zdravlju medicinskih sestara u SAD-u, koja je uklju?ila gotovo 70 000 ?ena starijih od 45 godina pra?enih vi?e od 20 godina, otkrila je da su one u najve?em kvintilu unosa magnezija hranom imale 27% manji rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 od onih u najni?em kvintilu. Meta-analiza 25 kohortnih studija koje su uklju?ivale gotovo 1 milijun sudionika pokazala je da je svakih 100 mg dnevno pove?anje unosa magnezija u prehrani povezano sa smanjenjem rizika od dijabetesa tipa 2 od 8% do 13%. U osoba s postoje?im dijabetesom, smanjene razine magnezija u serumu tako?er su usko povezane s napredovanjem bolesti i komplikacijama. Studija na vi?e od 300 pacijenata s dijabetesom tipa 2 otkrila je da su razine magnezija u serumu znatno ni?e u onih s koronarnom bole??u srca nego u onih s dijabetesom. U zaklju?ku, veliki broj studija pokazao je da dodatak magnezija mo?e odgoditi starenje pobolj?avaju?i otpornost na inzulin.

?

4. Nedostatak magnezija i mitohondrijska disfunkcija Mitohondriji su glavna mjesta metabolizma stani?ne energije i proizvodnje reaktivnih kisikovih vrsta (ROS). Tijekom procesa starenja, u?inkovitost mitohondrijskog transportnog lanca elektrona se smanjuje, a proizvodnja ROS-a se pove?ava, uzrokuju?i mutaciju mtDNA, peroksidaciju membranskih lipida i druga o?te?enja, stvaraju?i za?arani krug i ubrzavaju?i starenje stanica. Studije su otkrile da je jedna tre?ina magnezija u tijelu pohranjena u mitohondrijima, ?to je bitno za odr?avanje strukture i funkcije mitohondrija. U mitohondrijima mi?je jetre, devet od 13 podjedinica adenozin trifosfataze zahtijeva magnezij kao kofaktor. U mitohondrijima miokarda mi?eva nizak magnezij mo?e zna?ajno smanjiti aktivnosti klju?nih enzima u ciklusu trikarboksilne kiseline, kao ?to su izocitrat dehidrogenaza i α-ketoglutarat dehidrogenaza. U mitohondrijima jetre ?takora nedostatak magnezija mo?e smanjiti stopu sinteze ATP-a za vi?e od 60%, smanjiti stopu kontrole disanja i pove?ati proizvodnju ROS-a, ?to rezultira pove?anim o?te?enjem mtDNA i stopom mutacije. Dodatak magnezija mo?e preokrenuti ovu mitohondrijsku disfunkciju. U ljudskim stanicama skeletnih mi?i?a i kardiomiocitima, nizak magnezij mo?e depolarizirati potencijal mitohondrijske membrane, potaknuti otvaranje mitohondrijske propusnosti prijelazne pore (mPTP), potaknuti otpu?tanje citokroma C i na kraju dovesti do apoptoze. U endotelnim stanicama ljudske pup?ane vene nizak magnezij inducira veliki broj mitohondrijskih ROS aktiviranjem protein kinaze C, ?to dovodi do endotelne disfunkcije. Studija na vi?e od 100 pacijenata s metaboli?kim sindromom otkrila je da su razine magnezija u serumu bile u pozitivnoj korelaciji s mitohondrijskom respiratornom funkcijom i u negativnoj korelaciji s mitohondrijskim ROS razinama. Ukratko, gore navedeni dokazi upu?uju na to da je magnezij va?an ?imbenik u odr?avanju mitohondrijske homeostaze, a mitohondrijska disfunkcija jedan je od temeljnih mehanizama starenja.

?

Peto, regulatorna uloga magnezija u kroni?noj upali i imunolo?kom starenju. Kroni?na upala niskog stupnja jo? je jedna va?na zna?ajka starenja. Studije su otkrile da su razine upalnih ?imbenika kao ?to su IL-6 i TNF-α kod osoba koje stare zna?ajno pove?ane, dok su razine protuupalnih citokina kao ?to je IL-10 smanjene, a ta kroni?na upalna stanja uzrokovana starenjem poznata su kao "upalna". Upalno starenje mo?e uzrokovati o?te?enje tkiva i neravnote?u imunolo?kog sustava, ?to je patolo?ka osnova mnogih kroni?nih bolesti. Eksperimentalne studije su pokazale da nedostatak magnezija mo?e izazvati upalni odgovor i imunolo?ku disfunkciju. U kulturi mi?jih makrofaga, nizak magnezij mo?e poja?ati aktivnost NF-κB i pospje?iti osloba?anje razli?itih upalnih ?imbenika. U bronhijalnim epitelnim stanicama ?takora, izlu?ivanje IL-6 i IL-8 mo?e se pove?ati 2 do 3 puta LPS stimulacijom u okru?enju s niskim sadr?ajem magnezija. U ljudskim endotelnim stanicama nizak magnezij mo?e aktivirati p38 MAPK signalni put, uzrokovati poja?anu ekspresiju me?ustani?nih adhezijskih molekula i pogor?ati upalni odgovor. U ?takora s nedostatkom magnezija razine TNF-α, CRP i interleukina u cirkulaciji i tkivima bile su zna?ajno pove?ane, imunolo?ki su organi atrofirali, broj i funkcija T i B limfocita smanjeni, a imunosupresija je pogor?ana. Dodatak magnezija mo?e u?inkovito ubla?iti ove upalne i imunolo?ke poreme?aje. Klini?ke studije tako?er su otkrile da je nizak magnezij usko povezan s kroni?nom upalom. Studija presjeka na vi?e od 5000 odraslih osoba u Sjedinjenim Dr?avama otkrila je da je koncentracija magnezija u serumu zna?ajno negativno povezana s CRP-om i brojem bijelih krvnih stanica, a razine CRP-a i IL-6 u najni?em kvartilu razine magnezija bile su 60% i 40% vi?e od onih u najvi?em kvartilu. Korelacija je bila jo? ja?a kod pretilih ljudi. Drugo istra?ivanje na 3200 ljudi starijih od 65 godina otkrilo je da su razine magnezija u serumu bile u pozitivnoj korelaciji s duljinom telomera bijelih krvnih stanica te u negativnoj korelaciji s razinama CRP-a i D-dimera. Meta-analiza 25 randomiziranih kontroliranih studija s ukupnom veli?inom uzorka od vi?e od 2000 ljudi pokazala je da oralni dodatak magnezija smanjuje razinu CRP u serumu u prosjeku za 22%, TNF-α za 15%, a IL-6 za 18%. Stoga dodatak magnezija mo?e odgoditi starenje tijela putem protuupalnih u?inaka.

?

Regulacijski odnos izme?u magnezija i autofagije Autofagija je va?an mehanizam za razgradnju stanica i uklanjanje o?te?enih proteina i organela te je klju?na za odr?avanje homeostaze stani?ne okoline. Studije su pokazale da funkcija autofagije postupno slabi tijekom starenja, a nedostaci u autofagiji mogu uzrokovati agregaciju proteina, disfunkciju mitohondrija itd., te ubrzati starenje stanica. Magnezij, kao drugi glasnik, uklju?en je u regulaciju pokretanja i procesa autofagije. Kod kvasca nedostatak magnezija inhibira ekspresiju gena Atg1 i Atg13 povezanih s autofagijom aktiviranjem signalnog puta TORC1. U stanicama sisavaca okru?enje s niskim sadr?ajem magnezija mo?e inhibirati aktivnost ULK1, Beclin1 i drugih proteina koji iniciraju autofagiju i blokirati stvaranje autofagosoma. U stanicama bubrega ljudskog embrija, agens za keliranje magnezijevih iona EDTA mo?e inhibirati protok autofagije. In vitro eksperimenti su pokazali da fiziolo?ke koncentracije iona magnezija mogu izravno vezati i aktivirati Atg4, proteoliti?ki enzim neophodan za sazrijevanje autofagosoma. Studije na ?ivotinjama tako?er su otkrile da umjereni dodatak prehrani s magnezijem mo?e smanjiti poreme?aje autofagije u neuronima i kardiomiocitima, pobolj?ati kognitivnu funkciju i sistoli?ku funkciju srca. Iako nema izravnih klini?kih dokaza, neke opservacijske studije ukazuju na korelaciju izme?u magnezija i autofagije. Razine magnezija bile su u pozitivnoj korelaciji s ekspresijom markera autofagije Atg5 i Beclin1 u tkivu mozga i mononuklearnim stanicama periferne krvi pacijenata s Alzheimerovom bole??u. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, koncentracija magnezija u serumu usko je povezana s razinama ekspresije gena LC3 i p62 povezanih s autofagijom. U zaklju?ku, magnezij vjerojatno igra va?nu ulogu u odupiranju starenju reguliranjem autofagije. Ali njegov specifi?ni mehanizam treba dalje prou?avati.

?

7. Interakcija izme?u magnezija i crijevne flore Crijevna flora je va?an "organ" u ljudskom tijelu, koji ima nezamjenjivu ulogu u metabolizmu prehrane, imunolo?koj regulaciji, neuroendokrinom i drugim aspektima. Nedavna istra?ivanja otkrila su da su promjene u sastavu i funkciji crijevne mikrobiote usko povezane sa starenjem. Na primjer, udio firmikuta i bakteroida u crijevima starijih osoba zna?ajno se smanjio, dok se udio oportunisti?kih patogena poput enterokoka i stafilokoka pove?ao. Ova neravnote?a flore mo?e uzrokovati o?te?enje crijevne barijere, pospje?iti otpu?tanje upalnih ?imbenika i pogor?ati kroni?nu upalu u cijelom tijelu.

?

Kao va?an hranjivi supstrat u crijevima, magnezij mo?e utjecati na sastav flore kroz razli?ite mehanizme. Kod mi?eva bez klica, voda za pi?e bogata magnezijem mo?e zna?ajno pove?ati broj korisnih bakterija kao ?to su bifidobacterium i Bacteroides, te smanjiti pH vrijednost crijeva. U mi?jem modelu kolitisa, dodatak magnezija ubla?io je poreme?aje crijevne flore i inhibirao aktivaciju NF-κB u upalnom signalnom putu. U eksperimentima sa zdravim ljudima, udio bifidobakterija u fecesu se pove?ao nakon 8 tjedana dodavanja magnezija, a smanjile su se razine lipopolisaharida, D-mlije?ne kiseline i drugih bakterijskih metabolita. Neke pretklini?ke studije tako?er su otkrile da nedostatak magnezija mo?e poremetiti crijevne uske spojeve, pove?ati propusnost i stvoriti uvjete za translokaciju enterogenih endotoksina.

?

Magnezij tako?er mo?e utjecati na proces starenja doma?ina reguliranjem bakterijskog metabolizma. Na primjer, magnezij poti?e proizvodnju kratkolan?anih masnih kiselina kao ?to je Bifidobacterium, koja aktivira receptor GPR43 povezan s G-proteinom, koji inhibira upalu povezanu s pretilo??u i inzulinsku rezistenciju. Osim toga, magnezij mo?e utjecati i na metabolizam ?u?ne kiseline i triptofana, a poreme?aji tih dvaju putova usko su povezani sa starenjem i neurodegenerativnim bolestima. Zaklju?no, o?ekuje se da ?e magnezij biti nova strategija za odga?anje starenja preoblikovanjem crijevne flore i reguliranjem osovine bakterija-crijeva-mozak, ali njegove dugoro?ne u?inke treba potvrditi prospektivnim kohortnim studijama.

?

Ukratko, veliki broj eksperimentalnih i epidemiolo?kih dokaza pokazuje da je magnezij va?an nutrijent za otpornost na starenje i promicanje zdravlja i dugovje?nosti. Uklju?en je u regulaciju starenja kroz sljede?e mehanizme:

?

Iako su u?inci suplementacije magnezija na ljudski ?ivotni vijek trenuta?no neuvjerljivi, neizravni dokazi upu?uju na to da magnezij mo?e pomo?i u odga?anju vi?estrukih fenotipova starenja i pobolj?ati zdravstvena o?ekivanja. U budu?nosti su potrebne prospektivne kohortne studije i randomizirana kontrolirana ispitivanja kako bi se dodatno razjasnili u?inci magnezija protiv starenja i njegov odnos doze i u?inka, kako bi se pru?ili dokazi utemeljeni na dokazima za formuliranje strategija suplementacije magnezijem. Osim toga, nutritivni status i potra?nja za magnezijem kod razli?itih populacija nisu isti, tako da je formulacija individualnog programa nadomjestaka magnezija tako?er hitan problem koji treba rije?iti. Vjeruje se da ?emo s razvojem medicine i nutricionizma s vremenom otkriti sve misterije ovog ?arobnog elementa magnezija, te ga iskoristiti u borbi protiv starenja i ostvariti san o zdravoj dugovje?nosti.

?