Posljednjih godina post je postao novi miljenik znanstvene zajednice, dokazano je da post gubi na te?ini i produljuje ?ivotni vijek ?ivotinja, zapravo, sve ve?i broj studija pokazuje da post ima mnoge zdravstvene dobrobiti, pobolj?ava metaboli?ko zdravlje, sprje?ava ili odga?a bolesti koje dolaze sa starenjem, pa ?ak i usporava rast tumora.
Pokazalo se da povremeni post, kao i restrikcija kalorija, produljuje ?ivotni vijek i zdrav ?ivotni vijek modelnih ?ivotinja kao ?to su kvasci, nematode, vinske mu?ice i mi?evi. Kod ljudi, povremeni i dugotrajni post, kao i kontinuirana kalorijska restrikcija, imaju povoljne u?inke na vi?e parametara povezanih sa zdravljem koji mogu imati zajedni?ku mehani?ku osnovu, a postoje sna?ni dokazi da autofagija posreduje u tim u?incima.

Osim toga, spermidin (SPD) je na sli?an na?in povezan s poja?anom autofagijom, usporavanjem starenja i smanjenom u?estalo??u kardiovaskularnih i neurodegenerativnih bolesti me?u vrstama.

Dana 8. kolovoza 2024. istra?iva?i sa Sveu?ili?ta u Grazu u Austriji, Sorbonne u Parizu i Sveu?ili?ta na Kreti u Gr?koj objavili su rad pod naslovom "Spermidin je bitan za autofagiju posredovanu postom" u ?asopisu Nature Cell Biology and longevity "istra?iva?ki rad.

Studije su pokazale da je spermidin neophodan za br?u posredovanu autofagiju i dugovje?nost te da pobolj?anje ?ivotnog vijeka i zdravstvenog vijeka postom kod vi?e vrsta djelomi?no ovisi o modifikaciji eIF5A-hipusinacije ovisnoj o spermidinu i naknadnoj indukciji autofagije.

Kod sisavaca, smanjenje protoka autofagije povezano sa staro??u poti?e nakupljanje proteinskih agregata i disfunkcionalnih organela, kao i neuspjeh uklanjanja patogena i pove?anu upalu.

Inhibicija autofagije na genetskoj razini ubrzala je proces starenja kod mi?eva. Gubitak funkcionalnih mutacija u genima koji reguliraju ili provode autofagiju uzro?no je povezan s kardiovaskularnim bolestima, zaraznim bolestima, neurodegenerativnim bolestima i metaboli?kim, mi?i?no-ko?tanim, o?nim i plu?nim bolestima, od kojih mnoge nalikuju preranom starenju. Nasuprot tome, stimulacija autofagije na genetskoj razini poti?e dugovje?nost i zdravu dugovje?nost kod modelnih ?ivotinja, uklju?uju?i vinske mu?ice i mi?eve.

Uz prehrambene intervencije, upotreba prirodnog poliamina spermidina na modelnim ?ivotinjama kao ?to su kvasci, nematode, vinske mu?ice i mi?evi jo? je jedna strategija za produljenje ?ivotnog vijeka na na?in ovisan o autofagiji. Osim toga, spermidin mo?e obnoviti autofagijski tok u cirkuliraju?im limfocitima kod starijih osoba, ?to je u skladu s opa?anjem da je pove?ani unos spermidina hranom povezan sa smanjenom ukupnom smrtno??u kod ljudi.

Spermidin je vrsta prirodnog poliamina koji postoji ?iroko u organizmima. Posljednjih godina sve vi?e studija pokazuje da spermidin ima ?arobne i sna?ne u?inke protiv starenja.

Stoga, post, kalorijska restrikcija i spermidin produljuju ?ivotni vijek modelnih ?ivotinja i aktiviraju filogenetski o?uvan za?titni u?inak ovisan o autofagiji u starosti. U ovoj najnovijoj studiji, istra?iva?ki tim dodatno je istra?io jesu li gerijatrijski za?titni u?inci povremenog gladovanja povezani ili ovise o spermidinu.

Studija je otkrila da su se razine spermidina pove?ale kod kvasca, vinskih mu?ica, mi?eva i ljudi pod razli?itim re?imima posta ili ograni?enja kalorija. Geni ili lijekovi koji blokiraju endogenu sintezu spermidina smanjuju br?e izazvanu autofagiju u kvascima, nematodama i ljudskim stanicama.

Osim toga, ometanje poliaminskog puta u tijelu mo?e eliminirati produ?uju?e u?inke posta na dugovje?nost i zdrav ?ivot, kao i za?titne u?inke posta na srce i u?inke protiv artritisa.

Mehani?ki, spermidin posreduje u ovim u?incima induciranjem autofagije i hiposinacije eukariotskog faktora inicijacije translacije eIF5A. Os poliamina-hipuzinacije filogenetski je o?uvano metaboli?ko regulatorno sredi?te u ubrzanom pobolj?anju autofagije i produljenju ?ivota.

Sveukupno, studija sugerira da pobolj?anje gladovanja na dugovje?nost i zdrav ?ivotni vijek kod vi?e vrsta djelomi?no ovisi o spermidin-ovisnoj modifikaciji eIF5A-hypusination i naknadnoj indukciji autofagije.