Sa a se yon revizyon ki sot pase, ki te pibliye nan jounal la prestijye Nutrients nan mwa fevriye 2024, pa Ligia J. Dominguez ak lòt moun ki soti nan University of Palermo ak University of Enna nan peyi Itali. Yo sistematikman revize relasyon ki genyen ant mayezyòm ak endikatè aje nan kò imen an, epi yo te jwenn ke mineral komen sa a ka aktyèlman ralanti to a aje, ki se reyèlman etone!

?

Konsèy kle:

?

1. Manyezyòm se katriyèm eleman mineral ki pi abondan nan kò imen an epi li se pre relasyon ak aktivite plis pase 600 anzim, ki afekte yon varyete de pwosesis fizyolojik.

?

2.Defisi Manyezyòm se trè komen nan granmoun aje yo, ki gen rapò ak anpil faktè tankou jèn, anviwònman ak fòm. Nivo mayezyòm ensifizan nan kò a ka akselere pwosesis la aje.

?

3. Etid yo te jwenn ke mayezyòm ka afekte 12 karakteristik kle nan aje, ki gen ladan enstabilite jenomik, mantèg telomè, ak chanjman epigenetik. Sipleman mayezyòm espere retade aje ak amelyore atant sante.

?

Men yon rezime detaye sou atik orijinal la:

?

Manyezyòm deficiency akselere 12 karakteristik aje

?

Enstabilite jenomik: Manyezyòm estabilize estrikti doub helix ADN epi li patisipe nan yon varyete mekanis reparasyon ADN. Defisi mayezyòm ka mennen nan akimilasyon domaj ADN, ogmante mitasyon jenetik, ak aje akselere.

?

Mantèg telomè: Telomère yo se sekans repete nan pwent kwomozòm ki pwoteje genòm nan kont domaj. Manyezyòm estabilize fen an.

?

Chanjman epijenetik: Chanjman epijenetik nan ekspresyon jèn fèt san yo pa chanje sekans ADN la. Manyezyòm kontwole mekanis epigenetik tankou metilation ADN ak modifikasyon histon.

?

Dezekilib omeyostaz pwoteyin: sentèz pwoteyin ak degradasyon nan selil la rive nan yon balans dinamik, ki rele omeyostazi pwoteyin. Manyezyòm patisipe nan reglemante fonksyon proteazom ak lizozom, ak defisi mayezyòm mennen nan akimilasyon pwoteyin misfolded.

?

Twoub nan pèsepsyon nitrisyonèl: Ensilin / IGF-1 ak lòt chemen siyal yo wè estati nitrisyonèl selilè ak kontwole metabolis. Manyezyòm se yon kofaktè nan reseptè ensilin ak kinaz en, ak defisi mayezyòm lakòz rezistans ensilin.

?

Malfonksyònman mitokondriyo: Mitokondri yo se faktori enèji selilè, ak ADN yo ak chenn respiratwa yo vilnerab a domaj. Manyezyòm se dezyèm kasyon ki pi abondan nan mitokondri, ki enplike nan sentèz ATP ak antioksidan, ak deficiency mayezyòm agrave domaj mitokondriyo.

?

Senesans selilè: selil senesan sispann divize, sekrete faktè enflamatwa, epi detwi mikwo-anviwònman tisi a. Manyezyòm ka anpeche sik selil bloke pwoteyin p53 ak p21 ak retade senesans selil.

?

Appauvrissement selil souch: Selil souch yo responsab pou rejenerasyon ak reparasyon tisi yo, epi kantite ak fonksyon yo diminye ak laj. Manyezyòm afekte diferansyasyon selil souch ematopoyetik, ak defisi mayezyòm ka akselere rediksyon selil souch.

?

Chanjman nan kominikasyon entèselilè: sitokin, òmòn, elatriye medyatè echanj siyal entèselilè. Aje ogmante sekresyon faktè enflamatwa. Manyezyòm inibit enflamasyon ak amelyore kominikasyon selilè.

?

Otofaji ki gen pwoblèm: Otofaji se yon chemen enpòtan pou selil yo degrade pwoteyin ki domaje ak òganèl yo. Manyezyòm kenbe fonksyon otofaji pa reglemante aktivite jèn ki gen rapò ak otofaji ak kinaz.

?

Twoub flora entesten: flora entesten enplike nan metabolis eleman nitritif ak règleman iminitè, ak move balans mikwòb ki gen rapò ak aje. Manyezyòm kontwole flora zantray ak amelyore sante lame.

?

Enflamasyon kwonik: Aje akonpaye pa enflamasyon kwonik ba-klas nan tout kò a, se sa ki, "aje enflamatwa". Defisi Manyezyòm lakòz twòp aktivasyon nan chemen siyal enflamatwa tankou NF-κB ak agrave repons enflamatwa a.

Dapre yon gwo kantite etid epidemyolojik ak esè kontwole owaza, ogmante konsomasyon mayezyòm dyetetik ak sipleman mayezyòm ka diminye enflamasyon kwonik ki gen rapò ak laj, rezistans ensilin, maladi kadyovaskilè, elatriye Malgre ke pa gen okenn prèv dirèk ki pwouve ke mayezyòm ka pwolonje lavi, prèv endirèk montre ke sipleman mayezyòm kontribye nan aje an sante.

?

Malgre ke mayezyòm se relativman an sekirite, moun ki gen ensifizans ren yo ta dwe pridan, ak gwo dòz medikaman oral ka lakòz dyare. Granmoun ki pi gran yo ta dwe bay priyorite pou jwenn ase mayezyòm nan rejim yo, tankou legim fèy vèt, grenn antye, nwa, elatriye. Si sa nesesè, swiv konsèy doktè a pou konplete mayezyòm, epi regilyèman kontwole konsantrasyon mayezyòm nan san.

?

Prèv eksperimantal detaye ak done klinik:

?

Prèv eksperimantal nan mayezyòm ak estabilite jenomik ADN se materyèl jenetik lavi a, ak estabilite li yo se baz pou fonksyone nòmal nan selil yo. Etid la te jwenn ke gen iyon mayezyòm ant apeprè 50% nan pè yo baz nan estrikti nan doub helix ADN, ki jwe yon wòl(fā) nan estabilize estrikti a. Nan òganis modèl tankou Escherichia coli ak ledven, yon anviwònman mayezyòm ba lakòz yon ogmantasyon siyifikatif nan pousantaj erè replikasyon ADN. Eksperyans kilti fibroblast imen tou konfime ke mayezyòm ki ba ka lakòz telomè akselere mantèg ak moute-règleman nan ekspresyon jèn repons ADN domaj. Eksperyans sou bèt yo te montre ke sistèm defans antioksidan an te andomaje nan tisi fwa a nan rat mayezyòm ensufizant, ak nivo a nan 8-hydroxy-deoxyguanosine, yon makè nan domaj oksidatif ADN, te ogmante. Yon etid sou sourit te jwenn ke bwè dlo ki gen mayezyòm pwolonje longè telomè yo ak redwi domaj ADN. Rezilta sa yo sijere ke mayezyòm esansyèl pou kenbe estabilite jenomik.

?

Nan etid popilasyon an, nivo serom oswa eritrosit mayezyòm yo te korelasyon negatif ak endikatè divès kalite enstabilite jenomik, tankou frekans micronucleus, nivo pwodwi domaj ADN 8-hydroxy-deoxyguanosine, ak longè telomèr. Yon etid kwa-seksyonèl nan prèske 200 adilt ki an sante te jwenn ke moun ki gen pi ba nivo mayezyòm globil wouj yo te gen longè telomè lenfosit periferik nan san ki te, an mwayèn, 11.5% pi kout pase sa yo ki gen pi wo nivo mayezyòm yo. Yon lòt etid kòwòt nan 1800 gason ki gen laj mwayen ak granmoun aje ki gen laj 45-74 ane ki te swiv pou 5 ane te jwenn ke konsomasyon mayezyòm dyetetik te siyifikativman negatif ki asosye ak degre nan domaj ADN nan lenfosit san periferik nan debaz, e ke chak ogmantasyon nan konsomasyon mayezyòm nan 100mg / jou redwi pa 5 ane 5% domaj ADN. Sa a sijere ke sipleman mayezyòm nan imen ka ede tou kenbe estabilite jenomik.

?

Dezyèmman, relasyon ki genyen ant aktivite mayezyòm ak telomeraz ak aje selil Telomeres yo se estrikti espesyal nan fen kwomozòm, ki konpoze de repete TTAGGG ak pwoteyin telomèr-obligatwa, ki pwoteje kwomozòm nan degradasyon pandan divizyon selilè. Men, nan selil imen, longè telomè yo vin pi kout pa 50 a 100 pè baz pou chak divizyon, epi lè mantèg la rive nan yon valè kritik, selil la antre nan yon eta de senesans. Telomerase se yon ribonukleoproteaz ki alonje sekans telomèr la, men li anjeneral mal eksprime oswa pa eksprime nan selil adilt yo.

?

Nan fibroblasts anbriyon sourit (MEF), mwayen mayezyòm ki ba diminye aktivite telomeraz pa plis pase 50% epi li te montre karakteristik senesans selilè, tankou ogmante aktivite β-galactosidase ak ekspresyon ki kontwole sik selil p16 ak p21. Fenotip aje sa yo ka ranvèse apre tretman ak aktivateur mayezyòm oswa telomeraz. Rezilta menm jan an te obsève nan selil andothelial imen ak fibroblasts. Etid mekanis molekilè yo te jwenn ke mayezyòm ka kontwole longè telomè lè yo afekte ekspresyon ak lokalizasyon kèk pwoteyin kle nan konplèks telomè yo, tankou TRF1 ak TRF2. Anplis de sa, mayezyòm ka aktive tou siyal chemen tankou AKT ak ERK, ak anpeche inibitè sik selil tankou p53 ak Rb, kidonk retade aje selil.

?

Etid klinik yo sipòte tou yon lyen ant mayezyòm ak senesans selilè. Nan plis pase 100 granmoun aje ki an sante, nivo mayezyòm serom yo te gen yon relasyon pozitif ak pwopagasyon lenfosit T ak yon relasyon negatif ak nivo plasma p16. Yon lòt etid enkli 250 granmoun aje nan kominote a, e li te jwenn ke nivo mayezyòm serom debaz yo te gen rapò ak chanjman nan endikatè aje fizyolojik tankou papòt tande, fòs priz, ak vitès mache, sijere ke estati mayezyòm ka afekte pwosesis la aje an jeneral nan kò a. Yon etid kòwòt sou plis pase 2,000 moun ki gen plis pase 70 an konpare diferan nivo mayezyòm serom ak risk lanmò 10 ane epi li te jwenn ke gwoup la ki gen nivo mayezyòm ki pi ba yo te gen yon risk 2.2 fwa pi gwo nan lanmò pase gwoup la ki gen nivo ki pi wo yo. Malgre ke etid obsèvasyon sa yo pa ka pwouve dirèkteman kòz ak efè, yo sipòte yon asosyasyon solid ant mayezyòm ak aje nan yon pèspektiv popilasyon an.

?

Wòl(fā) mayezyòm nan chemen siyal ensilin Ensilin se òmòn debaz regilasyon nan omeyostazi glikoz nan san moun. Apre ensilin mare nan reseptè li yo, li lakòz pwòp tèt ou-fosforilasyon nan reseptè a, ak aktive yon seri de kinaz pwoteyin en tankou PI3K ak AKT, epi finalman kontwole ekspresyon jèn ki gen rapò ak metabolis glikoz. Anpil eksperyans yo te montre ke mayezyòm jwe yon wòl(fā) kle nan prèske chak etap nan siyal ensilin. 1. Nan selil beta islet, mayezyòm fòme MgATP konplèks ak ATP pou patisipe nan tout pwosesis sentèz ensilin, pwosesis ak sekresyon. Nan liy selil beta sourit ak rat, mwayen ki ba-mayezyòm redwi sekresyon ensilin ki ankouraje glikoz pa plis pase 70%. 2. Nan selil sib ensilin, aktivite tirozin kinaz nan reseptè ensilin depann sou iyon mayezyòm, ak defisi mayezyòm mennen nan fosforilasyon reseptè ensilin ak obstriksyon transdiksyon siyal ensilin, sa ki lakòz rezistans ensilin. Nan adiposit 3T3-L1 ak selil misk skelèt L6, mwayen ki ba-mayezyòm redwi absorption glikoz ki ankouraje ensilin pa 40% a 60%. 3. Manyezyòm tou patisipe nan règleman an nan sansiblite ensilin pa anpeche fosfataz pwoteyin, reglemante ekspresyon integrins, ki afekte aktivite transpò GLUT4 ak lòt mekanis. Gen kèk eksperyans bèt yo montre ke sipleman dyetetik modere nan mayezyòm amelyore rezistans ensilin nan rat obèz ak tip 2 dyabetik.

?

Etid epidemyolojik sipòte tou relasyon sere ant metabolis mayezyòm ak glikoz. Etid Sante Enfimyè Ameriken an, ki te gen ladann prèske 70,000 fanm ki gen plis pase 45 ane ki te swiv pou plis pase 20 ane, te jwenn ke moun ki nan pi gwo quintile nan konsomasyon mayezyòm dyetetik yo te gen 27% pi ba risk pou yo devlope dyabèt tip 2 pase sa yo ki nan kintil ki pi ba a. Yon meta-analiz nan 25 etid kòwòt ki enplike prèske 1 milyon patisipan yo te montre ke chak ogmantasyon 100mg / jou nan konsomasyon mayezyòm dyetetik te asosye ak yon rediksyon 8% a 13% nan risk pou dyabèt tip 2. Nan moun ki gen dyabèt ki deja egziste, nivo mayezyòm serik redwi yo tou gen rapò ak pwogresyon maladi ak konplikasyon. Yon etid sou plis pase 300 pasyan ki gen dyabèt tip 2 te jwenn ke nivo mayezyòm serik yo te siyifikativman pi ba nan moun ki gen maladi kè kardyovaskulèr pase nan moun ki gen dyabèt poukont yo. An konklizyon, yon gwo kantite etid yo te montre ke sipleman mayezyòm ka retade aje pa amelyore rezistans ensilin.

?

4. Manyezyòm Defisi ak malfonksyònman mitokondriyo Mitokondri yo se sit prensipal metabolis enèji selilè ak pwodiksyon espès oksijèn reyaktif (ROS). Pandan pwosesis la aje, efikasite nan chèn transpò elèktron mitokondriyo diminye ak pwodiksyon ROS ogmante, sa ki lakòz mitasyon mtDNA, peroksidasyon lipid manbràn ak lòt domaj, fòme yon sik visye ak akselere aje selil. Etid yo te jwenn ke yon tyè nan mayezyòm nan kò a ki estoke nan mitokondri, ki se esansyèl pou kenbe estrikti mitokondriyo ak fonksyon. Nan mitokondri fwa sourit, nèf nan 13 subinite adenosine triphosphatase mande mayezyòm kòm yon kofaktè. Nan mitokondri myokad sourit, mayezyòm ki ba ka siyifikativman diminye aktivite yo nan anzim kle nan sik la asid tricarboxylic, tankou isocitrate dehydrogenase ak α-ketoglutarate dehydrogenase. Nan mitokondri fwa rat, deficiency mayezyòm ka diminye pousantaj sentèz ATP pa plis pase 60%, diminye to kontwòl(fā) respiratwa, ak ogmante pwodiksyon ROS, sa ki lakòz domaj mtDNA ogmante ak pousantaj mitasyon. Sipleman mayezyòm ka ranvèse malfonksyònman mitokondriyo sa yo. Nan selil misk skelèt imen ak kardyomyosit, mayezyòm ba ka depolarize potansyèl manbràn mitokondriyo, pwovoke ouvèti pò tranzisyon mitokondriyo pèmeyabilite (mPTP), deklanche lage cytochrome C, epi evantyèlman mennen nan apoptoz. Nan selil andotelyal venn lonbrit imen, mayezyòm ki ba pwovoke yon gwo kantite mitokondriyo ROS pa aktive pwoteyin kinaz C, ki mennen nan malfonksyònman endothelial. Yon etid sou plis pase 100 pasyan ki gen sendwòm metabolik te jwenn ke nivo serom mayezyòm yo te pozitivman korelasyon ak fonksyon respiratwa mitokondriyo ak negatif korelasyon ak nivo mitokondriyo ROS. An rezime, prèv ki anwo yo sijere ke mayezyòm se yon faktè enpòtan nan kenbe omeyostazi mitokondriyo, ak malfonksyònman mitokondriyo se youn nan mekanis debaz yo nan aje.

?

Senkyèm, wòl(fā) nan regilasyon nan mayezyòm sou enflamasyon kwonik ak aje iminitè Enflamasyon kwonik ba-klas se yon lòt karakteristik enpòtan nan aje. Etid yo te jwenn ke nivo yo nan faktè enflamatwa tankou IL-6 ak TNF-α nan moun ki aje yo siyifikativman ogmante, pandan y ap nivo yo nan sitokin anti-enflamatwa tankou IL-10 yo diminye, ak eta sa yo kwonik enflamatwa ki te koze pa aje yo ke yo rekonèt kòm "inflammaging". Aje enflamatwa ka lakòz domaj nan tisi ak move balans iminitè, ki se baz patolojik anpil maladi kwonik. Etid eksperimantal yo te montre ke defisi mayezyòm ka pwovoke repons enflamatwa ak disfonksyon iminitè. Nan kilti macrophage sourit, mayezyòm ki ba ka kontwole aktivite NF-κB epi ankouraje liberasyon divès faktè enflamatwa. Nan selil epitelyal bwonch nan rat, sekresyon IL-6 ak IL-8 ka ogmante pa 2 a 3 fwa pa eksitasyon LPS anba anviwònman mayezyòm ki ba. Nan selil andotelyo imen, mayezyòm ki ba ka aktive chemen siyal p38 MAPK la, lakòz ekspresyon molekil adezyon entèselilè yo dwe kontwole, epi agrave repons enflamatwa a. Nan rat mayezyòm ensufizant, nivo TNF-α, CRP ak interleukin nan sikilasyon ak tisi yo te ogmante siyifikativman, ògàn iminitè yo te atrofi, kantite ak fonksyon lenfosit T ak B yo te diminye, epi imunosuppresyon te agrave. Sipleman mayezyòm ka efektivman soulaje maladi enflamatwa ak iminitè sa yo. Etid klinik yo te jwenn tou ke mayezyòm ki ba se pre relasyon ak enflamasyon kwonik. Yon etid transvèsal nan plis pase 5,000 granmoun nan Etazini yo te jwenn ke konsantrasyon mayezyòm serik te siyifikativman negatif korelasyon ak CRP ak konte globil blan, ak nivo CRP ak IL-6 nan katil ki pi ba nan nivo mayezyòm yo te 60% ak 40% pi wo pase sa yo ki nan katil ki pi wo a. Korelasyon an te menm pi fò nan moun ki obèz. Yon lòt etid sou 3,200 moun ki gen plis pase 65 an te jwenn ke nivo mayezyòm serom yo te korelasyon pozitivman ak longè telomè globil blan ak negatif korelasyon ak nivo CRP ak D-dimer. Yon meta-analiz de 25 esè kontwole owaza ak yon gwosè echantiyon total ki gen plis pase 2,000 moun te montre ke sipleman mayezyòm oral redwi nivo CRP serik pa yon mwayèn de 22%, TNF-α pa 15%, ak IL-6 pa 18%. Se poutèt sa, sipleman mayezyòm ka retade aje kò atravè efè anti-enflamatwa.

?

Relasyon regilasyon ant mayezyòm ak otofaji Autophagy se yon mekanis enpòtan pou degradasyon selilè ak retire pwoteyin ki domaje ak òganèl, epi li enpòtan anpil pou kenbe omeyostazi anviwònman selilè a. Etid yo montre ke fonksyon otofaji piti piti febli pandan aje, ak domaj nan otofaji ka lakòz agrégation pwoteyin, malfonksyònman mitokondriyo, elatriye, ak akselere aje selil. Manyezyòm, kòm yon dezyèm mesaje, patisipe nan reglemante inisyasyon ak pwosesis otofaji. Nan ledven, deficiency mayezyòm inibit ekspresyon jèn ki gen rapò ak otofaji Atg1 ak Atg13 lè li aktive chemen siyal TORC1. Nan selil mamifè yo, anviwònman mayezyòm ki ba ka anpeche aktivite ULK1, Beclin1 ak lòt pwoteyin inisye otofaji, epi bloke fòmasyon autophagosomes. Nan selil ren anbriyon imen, ajan chelating ion mayezyòm EDTA ka anpeche koule otofaji. Eksperyans vitro yo te montre ke konsantrasyon fizyolojik nan iyon mayezyòm ka dirèkteman mare ak aktive Atg4, yon anzim proteolitik ki nesesè pou spirasyon otofagosome. Etid sou bèt yo te jwenn tou ke sipleman dyetetik modere nan mayezyòm ka diminye maladi otofaji nan newòn ak kardyomiosit, amelyore fonksyon mantal ak fonksyon sistolik kadyak. Malgre ke gen yon mank de prèv klinik dirèk, kèk etid obsèvasyon sijere yon korelasyon ant mayezyòm ak otofaji. Nivo Manyezyòm yo te korelasyon pozitivman ak ekspresyon makè otofaji Atg5 ak Beclin1 nan tisi nan sèvo ak selil mononukleè san periferik pasyan ki gen maladi alzayme a. Nan pasyan ki gen dyabèt tip 2, konsantrasyon mayezyòm serom gen rapò ak nivo ekspresyon jèn ki gen rapò ak otofaji LC3 ak p62. An konklizyon, mayezyòm gen chans rive nan jwe yon wòl(fā) enpòtan nan reziste aje pa reglemante otofaji. Men, mekanis espesifik li yo bezwen plis etidye.

?

7. Entèraksyon ant mayezyòm ak flora entesten Flora entesten se yon "ògàn" enpòtan nan kò imen an, ki jwe yon wòl(fā) iranplasabl nan metabolis nitrisyonèl, règleman iminitè, neuroendocrin ak lòt aspè. Rechèch ki sot pase yo te jwenn ke chanjman nan konpozisyon an ak fonksyon nan mikrobiota nan zantray yo gen rapò ak aje. Pou egzanp, pwopòsyon de firmicutes ak Bacteroides nan zantray moun ki pi gran yo diminye anpil, pandan y ap pwopòsyon de patojèn opòtinis tankou enterococcus ak Staphylococcus ogmante. Sa a dezekilib nan Flora ka lakòz domaj nan baryè a entesten, ankouraje liberasyon an nan faktè enflamatwa, ak agrave enflamasyon kwonik nan tout kò a.

?

Kòm yon substra eleman nitritif enpòtan nan zantray la, mayezyòm ka afekte konpozisyon Flora a atravè yon varyete mekanis. Nan sourit san jèm, dlo pou bwè ki rich nan mayezyòm ka siyifikativman ogmante kantite bakteri benefisye tankou bifidobacterium ak Bacteroides, epi redwi valè pH entesten. Nan yon modèl sourit nan kolit, sipleman mayezyòm bese twoub flora entesten yo ak anpeche aktivasyon NF-κB nan chemen an siyal enflamatwa. Nan eksperyans moun ki an sante, pwopòsyon bifidobakteri nan poupou ogmante apre 8 semèn nan sipleman mayezyòm, ak nivo lipopolysakarid, D-laktik asid ak lòt metabolit bakteri diminye. Gen kèk etid preklinik yo te jwenn tou ke defisi mayezyòm ka deranje junctions sere entesten, ogmante pèmeyabilite, ak kreye kondisyon pou translokasyon endotoksin enterogenic.

?

Manyezyòm kapab tou afekte pwosesis aje nan lame a pa reglemante metabolis bakteri. Pou egzanp, mayezyòm stimul pwodiksyon an nan asid gra kout chèn tankou Bifidobacterium, ki aktive G-pwoteyin-makonnen reseptè GPR43 a, ki inibit enflamasyon ki gen rapò ak obezite ak rezistans ensilin. Anplis de sa, mayezyòm ka afekte asid kòl(fā)è ak metabolis triptofan tou, ak maladi nan de wout sa yo gen rapò ak aje ak maladi neurodegenerative. An konklizyon, mayezyòm espere yo dwe yon nouvo estrateji pou retade aje pa remodel flora entesten ak reglemante aks bakteri-zantray-sèvo, men efè alontèm li yo bezwen verifye pa etid kòwòt potentiels.

?

An rezime, yon gwo kantite prèv eksperimantal ak epidemyolojik montre ke mayezyòm se yon eleman nitritif enpòtan pou reziste aje ak ankouraje sante ak lonjevite. Li patisipe nan règleman aje atravè mekanis sa yo:

?

Malgre ke efè sipleman mayezyòm sou lavi moun yo kounye a enkonklizyon, prèv endirèk sijere ke mayezyòm ka ede retade fenotip miltip aje ak amelyore atant sante. Nan tan kap vini an, etid kowòt potentiels ak esè kontwole owaza yo bezwen plis klarifye efè yo anti-aje nan mayezyòm ak relasyon dòz-efè li yo, konsa tankou bay prèv ki baze sou fòmilasyon nan estrateji sipleman mayezyòm. Anplis de sa, estati nitrisyonèl mayezyòm ak demann nan popilasyon diferan yo pa menm bagay la tou, kidonk fòmilasyon pwogram sipleman mayezyòm endividyèl se tou yon pwoblèm ijan yo dwe rezoud. Yo kwè ke ak devlopman nan medikaman aje ak nitrisyon, nou pral evantyèlman dekouvwi tout mistè yo nan eleman sa a majik mayezyòm, epi sèvi ak li nan goumen aje ak reyalize rèv la nan lonjevite an sante.

?