Citicolineegy nukleinsavból, citozinból, pirofoszfátból és kolinból álló egyetlen nukleotid, amelyet f?ként számos neurodegeneratív betegség klinikai kezelésére használnak, mint például az Alzheimer-kór, a szklerózis multiplex, az amiotrófiás laterális szklerózis és így tovább. A tanulmányok azt is kimutatták, hogy a citikolin n?velheti az agy dopamin és glutamát felvételét, ezáltal javítva a kognitív teljesítményt. A cifokolin cs?kkentheti a szabad zsírsavak felszabadulását és helyreállíthatja a mitokondriális ATPáz és a sejtmembrán Na+/K+ ATPáz aktivitását, így enyhítve az agysérülést. A neurodegeneratív betegségek patofiziológiai mechanizmusai azonban ?sszetettek, és magukban foglalják a kolinerg hiányt, a glutamát excitotoxicitást, az ideggyulladást, az immunrendszer zavarait, a cs?kkent glükózanyagcserét és a vér-agy gát lebomlását.

Citicolinestabilizálja a sejtmembránt az S-adenozin-L-metionin stimulálásával, n?veli a motoros neuronok szerkezetének dendrit komplexitását és t?visfolyamat s?r?ségét, javítja az idegek plaszticitását a nem sérült területeken, és el?segíti a funkcionális helyreállítást.

A citikolin cs?kkentheti a vízben oldható lecitin-foszfát szintjét a kolin-foszfát citidil-transzferáz (CCT) felgyorsításával, és gátolja a szekréciós foszfolipáz A2 (PLA2) aktivitását, vagy gátolja a PLA2 aktiválódását a TNF-a/IL-1b gátlásával, hogy cs?kkentse a synthesispholispholis és a syntheospholispholispholis általi veszteséget. ideghártyák javítása.

A citikolin n?velheti az anti-apoptotikus faktorok, például a Bcl-2 expresszióját, és gátolja a glutamát felszabadulását a citotoxicitás cs?kkentése érdekében.

A cifokolin el?segíti a sérült sejtfelszínek és mitokondriális membránok gyors helyreállítását, fenntartja a sejtek feszességét és biológiai funkcióját, valamint cs?kkenti a szabad zsírsavak felszabadulását, ezáltal cs?kkenti a toxikus oxigéntartalmú metabolitokat és a szabad gy?k?k képz?dését.

A citikolin n?velheti a vazopresszin és a plazma adrenotropin szintjét, valamint serkentheti a n?vekedési hormon, a tirotropin és a luteinizáló hormon felszabadulását.

A citikolin-nátrium elkészítésének számos módja létezik, f?leg háromféleképpen.

Az egyik a mikrobiális fermentáció. Ennek a módszernek néhány problémája van, például alacsony termékkoncentráció és instabil hozam.

Az egyik a szerves kémiai szintézis. Van néhány probléma ezzel a módszerrel, például a termék nehezen választható el a zsugorító keverékt?l, nem alkalmas gyógyászati ??használatra, alacsony a reakciókonverziós sebesség, sok melléktermék, magas k?ltségek és súlyos k?rnyezetszennyezés.

Létezik enzimatikus szintézis módszer is, például s?réleszt? iszap és más mikroorganizmusok felhasználása a bioszintézishez. Az enzimes szintézishez a szabad s?réleszt? iszapsejteket használták fel. A folyamat egyszer? volt, az átváltási arány magas és a k?ltségek alacsonyak voltak. Az enzimatikus szintézissel szintetizált citikolin-nátrium el?állítási folyamata két részre osztható: enzimatikus szintézis folyamatra, valamint extrakciós és tisztítási folyamatra.

Szájon át szedve gyorsan felszívódik, a bélben és a májban kolinná és citozinná hidrolizálódik, amelyek bejutnak a véráramba, átjutnak a vér-agy gáton, majd a k?zponti idegrendszerben rekombinálódnak citikolinná, ahol a foszfolipid szintézis 80%-át befolyásolja a citikolin koncentrációja a szervezetben.

Ezenkívül a citikolin a k?zponti idegrendszerben acetilkolinná alakul, és a vesében és a májban betainná oxidálódik. A citikolin vízben való oldhatósága jó, biohasznosulása eléri a 90%-ot, és csak kevesebb, mint 1%-a ürül a széklettel orális beadás után. A plazmában a felszívódás 2 csúcsa van, 1 óra és 24 óra lenyelés után.

Patkánymodellekben a radioaktívan jel?lt citikolin szintje folyamatosan emelkedett az agyban 10 órával a bevétel után, és széles k?rben eloszlott az agy fehér és szürkeállományában. A magas koncentráció 48 óránál is megmarad, és nagyon lassú az eliminációja, csak kis mennyiség ürül naponta a vizelettel, széklettel és légzéssel. A citikolin exogén lenyelése el?segítheti a sérült sejtmembránok és mitokondriumok gyors helyreállítását, fenntarthatja a sejt integritását és biológiai teljesítményét, valamint gátolja az apoptózist és a halált.