Ez egy friss áttekintés, amelyet a tekintélyes Nutrients folyóiratban tettek k?zzé 2024 februárjában, Ligia J. Dominguez és mások a Palermói Egyetemr?l és az Enna Egyetemr?l Olaszországban. Szisztematikusan áttekintették a magnézium és az emberi szervezet ?regedési mutatói k?z?tti kapcsolatot, és megállapították, hogy ez a k?z?s ásványi anyag valóban lelassíthatja az ?regedés ütemét, ami igazán meglep?!

?

Legfontosabb tippek:

?

1. A magnézium a negyedik legelterjedtebb ásványi elem az emberi szervezetben, és t?bb mint 600 enzim tevékenységével áll szoros kapcsolatban, és számos élettani folyamatot befolyásol.

?

2.A magnéziumhiány nagyon gyakori az id?seknél, ami sok tényez?vel, például génekkel, k?rnyezettel és életmóddal függ ?ssze. Az elégtelen magnéziumszint a szervezetben felgyorsíthatja az ?regedési folyamatokat.

?

3. Tanulmányok kimutatták, hogy a magnézium befolyásolhatja az ?regedés 12 f? jellemz?jét, beleértve a genomi instabilitást, a telomerek r?vidülését és az epigenetikai változásokat. A magnézium-kiegészítés várhatóa(chǎn)n késlelteti az ?regedést és javítja az egészségügyi elvárásokat.

?

íme az eredeti cikk részletes ?sszefoglalása:

?

A magnéziumhiány 12 ?regedési jellemz?t gyorsít fel

?

Genomikus instabilitás: A magnézium stabilizálja a DNS kett?s hélix szerkezetét, és számos DNS-javító mechanizmusban vesz részt. A magnéziumhiány a DNS-károsodás felhalmozódásához, a genetikai mutációk n?vekedéséhez és az ?regedés felgyorsulásához vezethet.

?

Telomer r?vidülés: A telomerek ismétl?d? szekvenciák a kromoszómák végén, amelyek megvédik a genomot a károsodástól. A magnézium stabilizálja a végét.

?

Epigenetikai változások: A génexpresszió epigenetikai változásai a DNS-szekvencia megváltoztatása nélkül k?vetkeznek be. A magnézium szabályozza az epigenetikai mechanizmusokat, például a DNS-metilációt és a hisztonmódosítást.

?

A fehérje homeosztázis egyensúlyhiánya: a fehérjeszintézis és a sejten belüli lebomlás dinamikus egyensúlyt ér el, amelyet fehérjehomeosztázisnak neveznek. A magnézium részt vesz a proteaszóma és lizoszóma m?k?désének szabályozásában, a magnéziumhiány pedig a hibásan hajtogatott fehérjék felhalmozódásához vezet.

?

Táplálkozási észlelés zavara: Az inzulin /IGF-1 és más jelátviteli utak érzékelik a sejtek táplálkozási állapotát és szabályozzák az anyagcserét. A magnézium az inzulinreceptorok és a downstream kinázok kofaktora, a magnéziumhiány pedig inzulinrezisztenciát okoz.

?

Mitokondriális diszfunkció: A mitokondriumok sejtenergia-gyárak, és DNS-ük és légz?láncaik érzékenyek a károsodásra. A magnézium a második legnagyobb mennyiségben el?forduló kation a mitokondriumokban, amely részt vesz az ATP szintézisében és antioxidáns, a magnéziumhiány pedig súlyosbítja a mitokondriális károsodást.

?

Sejtek ?regedése: az ?reged? sejtek leállítják az osztódást, gyulladásos faktorokat választanak ki, és elpusztítják a sz?veti mikrok?rnyezetet. A magnézium gátolja a sejtciklust blokkoló p53 és p21 fehérjéket, és késlelteti a sejtek ?regedését.

?

?ssejtek kimerülése: Az ?ssejtek felel?sek a sz?vetek regenerációjáért és helyreállításáért, számuk és funkciójuk az életkorral cs?kken. A magnézium befolyásolja a vérképz? ?ssejtek differenciálódását, a magnéziumhiány pedig felgyorsíthatja az ?ssejtek kimerülését.

?

Változások a sejtek k?z?tti kommunikációban: citokinek, hormonok stb. k?zvetítik az intercelluláris jelcserét. Az ?regedés fokozza a gyulladásos faktorok kiválasztását. A magnézium gátolja a gyulladást és javítja a sejtkommunikációt.

?

Károsodott autofágia: Az autofágia fontos útvonal a sejtek számára a sérült fehérjék és organellumok lebontására. A magnézium fenntartja az autofágia funkcióját azáltal, hogy szabályozza az autofágiával kapcsolatos gének és kinázok aktivitását.

?

Bélflóra rendellenesség: a bélflóra részt vesz a tápanyag-anyagcserében és az immunrendszer szabályozásában, a mikrobiális egyensúlyhiány pedig az ?regedéssel függ ?ssze. A magnézium szabályozza a bélflórát és javítja a gazdaszervezet egészségét.

?

Krónikus gyulladás: Az ?regedés krónikus, alacsony fokú gyulladással jár az egész szervezetben, vagyis "gyulladásos ?regedés". A magnéziumhiány a gyulladásos jelátviteli útvonalak, például az NF-κB túlzott aktiválódását okozza, és súlyosbítja a gyulladásos választ.

Számos epidemiológiai tanulmány és randomizált kontrollos vizsgálat szerint az étrendi magnéziumbevitel n?velése és a magnéziumkészítmények pótlása cs?kkentheti az életkorral ?sszefügg? krónikus gyulladásokat, inzulinrezisztenciát, szív- és érrendszeri betegségeket stb. Bár nincs k?zvetlen bizonyíték arra vonatkozóa(chǎn)n, hogy a magnézium meghosszabbíthatja az életet, k?zvetett bizonyítékok azt mutatják, hogy a magnézium-kiegészítés hozzájárul az egészséges ?regedéshez.

?

Bár a magnézium viszonylag biztonságos, a veseelégtelenségben szenved?knek óvatosnak kell lenniük, és a szájon át szedhet? nagy adagok hasmenést okozhatnak. Az id?sebb feln?tteknek el?nyben kell részesíteniük az elegend? magnézium bevitelét étrendjükb?l, például z?ld leveles z?ldségekb?l, teljes ki?rlés? gabonákból, diófélékb?l stb. Ha szükséges, k?vesse az orvos tanácsát a magnézium pótlására, és rendszeresen ellen?rizze a vér magnéziumkoncentrációját.

?

Részletes kísérleti bizonyítékok és klinikai adatok:

?

A magnézium és a genomiális stabilitás kísérleti bizonyítékai A DNS az élet genetikai anyaga, stabilitása pedig a sejtek normális m?k?désének alapja. A tanulmány megállapította, hogy a DNS kett?s hélix szerkezetében a bázispárok k?rülbelül 50%-a k?z?tt vannak magnézium-ionok, ami a szerkezet stabilizálásában játszik szerepet. Az olyan modellszervezetekben, mint az Escherichia coli és az éleszt?, az alacsony magnéziumtartalmú k?rnyezet jelent?s n?vekedést okoz a DNS-replikáció hibaarányában. Humán fibroblaszt tenyésztési kísérletek azt is meger?sítették, hogy az alacsony magnézium felgyorsíthatja a telomerek ler?vidülését és a DNS-károsodás válaszreakciójának génexpressziójának fokozódását. állatkísérletek kimutatták, hogy a magnéziumhiányos patkányok májsz?vetében károsodott az antioxidáns védekez? rendszer, és megn?tt a 8-hidroxi-dezoxiguanozin, a DNS oxidatív károsodásának markere, szintje. Egy egereken végzett vizsgálat megállapította, hogy a magnéziumban gazdag víz ivása meghosszabbítja a telomerek hosszát és cs?kkenti a DNS-károsodást. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a magnézium elengedhetetlen a genomi stabilitás fenntartásához.

?

A populációs vizsgálatok során a szérum vagy eritrociták magnéziumszintjei negatívan korreláltak a genomiális instabilitás kül?nb?z? mutatóival, mint például a mikronukleusz gyakorisággal, a DNS-károsodást okozó termékek, a 8-hidroxi-dezoxiguanozin szintjével és a telomerhosszúsággal. Egy k?zel 200 egészséges feln?tt részvételével végzett keresztmetszeti vizsgálat megállapította, hogy a legalacsonyabb v?r?svértest-magnéziumszinttel rendelkez?k perifériás vér limfocita telomerjei átlagosan 11,5%-kal r?videbbek, mint a legmagasabb magnéziumszint?ek. Egy másik, 1800 k?zépkorú és id?s, 45-74 éves férfi bevonásával végzett kohorsz-vizsgálat, amelyet 5 éven keresztül k?vettek, azt találta, hogy az étrendi magnéziumbevitel szignifikánsan negatív ?sszefüggést mutatott a perifériás vér limfocitáinak DNS-károsodásának mértékével kezdetben, és a magnéziumbevitel napi 100 mg-os n?velése 5 év után 5,5%-kal cs?kkentette a DNS-károsodás mértékét. Ez azt sugallja, hogy a magnézium-kiegészítés emberekben szintén segíthet fenntartani a genomi stabilitást.

?

Másodszor, a magnézium és a telomeráz aktivitás és a sejtek ?regedése k?z?tti kapcsolat A telomerek speciális struktúrák a kromoszómák végén, amelyek TTAGGG ismétl?désekb?l és telomer-k?t? fehérjékb?l állnak, amelyek megvédik a kromoszómákat a sejtosztódás során bek?vetkez? degradációtól. De az emberi sejtekben a telomer hossza osztódásonként 50-100 bázispárral r?vidül, és amikor a r?vidülés eléri a kritikus értéket, a sejt ?regedési állapotba kerül. A telomeráz egy ribonukleoproteáz, amely meghosszabbítja a telomer szekvenciát, de általában gyengén vagy nem expresszálódik feln?tt sejtekben.

?

Egér embrionális fibroblasztokban (MEF) az alacsony magnéziumtartalmú tápk?zeg t?bb mint 50%-kal cs?kkentette a telomeráz aktivitást, és sejtes ?regedési jellemz?ket mutatott, mint például a megn?vekedett β-galaktozidáz aktivitás és a p16 és p21 sejtciklus-gátlók fokozott expressziója. Ezek az ?regedési fenotípusok magnézium- vagy telomeráz-aktivátorokkal t?rtén? kezelés után megfordíthatók. Hasonló eredményeket figyeltek meg humán endoteliális sejtekben és fibroblasztokban. Molekuláris mechanizmus vizsgálatok azt találták, hogy a magnézium szabályozhatja a telomerek hosszát azáltal, hogy befolyásolja a telomer komplexben lév? néhány kulcsfontosságú fehérje, például a TRF1 és a TRF2 expresszióját és lokalizációját. Ezenkívül a magnézium aktiválhatja az olyan jelátviteli útvonalakat is, mint az AKT és az ERK, és gátolja a sejtciklus-gátlókat, például a p53-at és az Rb-t, ezáltal késlelteti a sejtek ?regedését.

?

A klinikai vizsgálatok szintén alátámasztják a magnézium és a sejt ?regedése k?z?tti kapcsolatot. T?bb mint 100 egészséges id?s emberben a szérum magnéziumszint pozitívan korrelált a T-limfocita proliferációval, és negatívan korrelált a plazma p16 szintjével. Egy másik tanulmányban 250 id?s embert vontak be a k?z?sségb?l, és megállapították, hogy a kiindulási szérum magnéziumszint szorosan ?sszefügg a fiziológiás ?regedési mutatók változásaival, mint például a hallásküsz?b, a markolat er?ssége és a járási sebesség, ami arra utal, hogy a magnézium állapota befolyásolhatja a szervezet általános ?regedési folyamatát. Egy t?bb mint 2000, 70 év feletti ember bevonásával végzett kohorsz-vizsgálat a kül?nb?z? szérum magnéziumszinteket hasonlította ?ssze a 10 éves halálozási kockázattal, és megállapította, hogy a legalacsonyabb magnéziumszinttel rendelkez? csoportban 2,2-szer nagyobb a halálozási kockázat, mint a legmagasabb szinttel rendelkez? csoportban. Bár ezek a megfigyelési tanulmányok nem tudják k?zvetlenül bizonyítani az okot és az okozatot, mégis alátámasztják a magnézium és az ?regedés k?z?tti er?s kapcsolatot a népesség szempontjából.

?

A magnézium szerepe az inzulin jelátviteli útvonalában Az inzulin az emberi vércukor homeosztázis k?zponti szabályozó hormonja. Miután az inzulin a receptorához k?t?dik, a receptor ?nfoszforilációját idézi el?, és egy sor downstream protein kinázt aktivál, mint például a PI3K és az AKT, végül szabályozza a glükóz metabolizmussal kapcsolatos gének expresszióját. Számos kísérlet kimutatta, hogy a magnézium kulcsszerepet játszik az inzulin jelátvitel szinte minden lépésében. 1. A sziget béta sejtjeiben a magnézium MgATP komplexet képez az ATP-vel, hogy részt vegyen az inzulin szintézis, feldolgozás és szekréció teljes folyamatában. Egér és patkány béta-sejtvonalakban az alacsony magnéziumtartalmú tápk?zeg t?bb mint 70%-kal cs?kkentette a glükóz által stimulált inzulinszekréciót. 2. Az inzulin célsejtekben az inzulinreceptorok tirozin kináz aktivitása a magnéziumionoktól függ, a magnéziumhiány pedig az inzulinreceptorok foszforilációjához és a downstream jelátviteli akadályokhoz vezet, ami inzulinrezisztenciát eredményez. A 3T3-L1 zsírsejtekben és az L6 vázizomsejtekben az alacsony magnéziumtartalmú tápk?zeg 40-60%-kal cs?kkentette az inzulin által stimulált glükózfelvételt. 3. A magnézium az inzulinérzékenység szabályozásában is részt vesz azáltal, hogy gátolja a protein foszfatázt, szabályozza az integrinek expresszióját, befolyásolja a GLUT4 transzporter aktivitását és egyéb mechanizmusokat. Néhány állatkísérlet kimutatta, hogy a magnézium mérsékelt étrend-kiegészítése javítja az inzulinrezisztenciát elhízott és 2-es típusú cukorbeteg patkányokban.

?

Epidemiológiai vizsgálatok is alátámasztják a magnézium és a glükóz metabolizmusa k?z?tti szoros kapcsolatot. Az amerikai n?vérek egészségügyi tanulmánya, amely k?zel 70 000, 45 év feletti n?t vont be t?bb mint 20 éven keresztül, azt találta, hogy a magnéziumbevitel legmagasabb ?t?débe tartozóknál 27%-kal alacsonyabb volt a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata, mint a legalacsonyabb kvintilisben. A k?zel 1 millió résztvev? bevonásával végzett 25 kohorsz-tanulmány metaanalízise kimutatta, hogy az étrendi magnéziumbevitel minden 100 mg/nap n?vekedése a 2-es típusú cukorbetegség kockázatának 8-13%-os cs?kkenésével jár. A cukorbetegeknél a cs?kkent szérum magnéziumszint szintén szorosan ?sszefügg a betegség progressziójával és sz?v?dményeivel. Egy t?bb mint 300, 2-es típusú cukorbetegségben szenved? beteg bevonásával végzett vizsgálat megállapította, hogy a szérum magnéziumszintje szignifikánsan alacsonyabb volt a szívkoszorúér-betegségben szenved?knél, mint azoknál, akik egyedül cukorbetegek. ?sszefoglalva, számos tanulmány kimutatta, hogy a magnézium-kiegészítés késleltetheti az ?regedést az inzulinrezisztencia javításával.

?

4. Magnéziumhiány és mitokondriális diszfunkció A mitokondriumok a sejtenergia-anyagcsere és a reaktív oxigénfajták (ROS) termelésének f? helyszínei. Az ?regedési folyamat során a mitokondriális elektrontranszport lánc hatékonysága cs?kken és a ROS termelés n?, ami mtDNS mutációt, membrán lipid peroxidációt és egyéb károsodásokat okoz, ?rd?gi k?rt képezve és felgyorsítja a sejtek ?regedését. Tanulmányok kimutatták, hogy a szervezetben lév? magnézium egyharmada mitokondriumokban raktározódik, ami elengedhetetlen a mitokondriális szerkezet és m?k?dés fenntartásához. Az egérmáj mitokondriumában az adenozin-trifoszfatáz 13 alegységéb?l kilencnek magnéziumra van szüksége kofaktorként. Az egér szívizom mitokondriumában az alacsony magnézium jelent?sen cs?kkentheti a trikarbonsavciklusban kulcsfontosságú enzimek, például az izocitrát-dehidrogenáz és az α-ketoglutarát-dehidrogenáz aktivitását. A patkánymáj mitokondriumában a magnéziumhiány t?bb mint 60%-kal cs?kkentheti az ATP szintézis sebességét, cs?kkentheti a légzésszabályozás sebességét és n?velheti a ROS termelést, ami megn?vekedett mtDNS károsodást és mutációs rátát eredményez. A magnézium-kiegészítés visszafordíthatja ezeket a mitokondriális diszfunkciókat. Az emberi vázizomsejtekben és kardiomiocitákban az alacsony magnézium depolarizálhatja a mitokondriális membránpotenciált, indukálhatja a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusának (mPTP) megnyílását, kiválthatja a citokróm C felszabadulását, és végül apoptózishoz vezethet. Humán k?ld?kvéna endothel sejtjeiben az alacsony magnézium nagyszámú mitokondriális ROS-t indukál a protein kináz C aktiválásával, ami endothel diszfunkcióhoz vezet. Egy t?bb mint 100, metabolikus szindrómában szenved? beteg vizsgálata azt találta, hogy a szérum magnéziumszint pozitívan korrelált a mitokondriális légzésfunkcióval és negatívan a mitokondriális ROS szintekkel. ?sszefoglalva, a fenti bizonyítékok arra utalnak, hogy a magnézium fontos tényez? a mitokondriális homeosztázis fenntartásában, és a mitokondriális diszfunkció az ?regedés egyik f? mechanizmusa.

?

?t?dsz?r, a magnézium szabályozó szerepe a krónikus gyulladásban és az immunrendszer ?regedésében A krónikus alacsony fokú gyulladás az ?regedés másik fontos jellemz?je. Tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásos faktorok, például az IL-6 és a TNF-α szintje az id?s?d? egyénekben jelent?sen megn?, míg a gyulladásgátló citokinek, például az IL-10 szintje cs?kken, és ezeket az ?regedés okozta krónikus gyulladásos állapotokat "gyulladásnak" nevezik. A gyulladásos ?regedés sz?vetkárosodást és immunkiegyensúlyozatlanságot okozhat, ami számos krónikus betegség kóros alapja. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a magnéziumhiány gyulladásos választ és immunrendszeri zavarokat válthat ki. Egér makrofág tenyészetben az alacsony magnézium n?velheti az NF-κB aktivitást és el?segítheti a kül?nb?z? gyulladásos faktorok felszabadulását. Patkányok h?rg?hámsejtjeiben alacsony magnéziumtartalmú k?rnyezetben az IL-6 és IL-8 szekréciója 2-3-szorosára n?velhet? LPS stimulációval. Humán endothel sejtekben az alacsony magnézium aktiválhatja a p38 MAPK jelátviteli útvonalat, fokozhatja az intercelluláris adhéziós molekulák expresszióját, és súlyosbíthatja a gyulladásos választ. Magnéziumhiányos patkányokban a TNF-α, a CRP és az interleukin szintje a keringésben és a sz?vetekben szignifikánsan megemelkedett, az immunszervek sorvadása, a T és B limfociták száma és m?k?dése cs?kkent, az immunszuppresszió súlyosbodott. A magnézium-kiegészítés hatékonyan enyhítheti ezeket a gyulladásos és immunrendszeri rendellenességeket. Klinikai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az alacsony magnézium szoros kapcsolatban áll a krónikus gyulladással. Egy t?bb mint 5000 feln?tt részvételével végzett keresztmetszeti vizsgálat az Egyesült államokban azt találta, hogy a szérum magnéziumkoncentrációja szignifikánsan negatívan korrelált a CRP-vel és a fehérvérsejtszámmal, és a CRP és IL-6 szintje a magnéziumszintek legalacsonyabb kvartilisében 60%-kal és 40%-kal magasabb volt, mint a legmagasabb kvartilisben. Az elhízott embereknél még er?sebb volt az ?sszefüggés. Egy másik, 3200, 65 év feletti ember bevonásával végzett vizsgálat azt találta, hogy a szérum magnéziumszintje pozitívan korrelált a fehérvérsejt-telomerek hosszával, és negatívan korrelált a CRP és a D-dimer szintjével. 25, t?bb mint 2000 f?s mintavétel? randomizált, kontrollos vizsgálat metaanalízise kimutatta, hogy az orális magnézium-kiegészítés átlagosan 22%-kal cs?kkentette a szérum CRP-szintjét, a TNF-α-szintet 15%-kal, az IL-6-ot pedig 18%-kal. Ezért a magnézium-kiegészítés gyulladáscs?kkent? hatása révén késleltetheti a test ?regedését.

?

A magnézium és az autofágia k?z?tti szabályozási kapcsolat Az autofágia fontos mechanizmus a sejtlebontásban, valamint a sérült fehérjék és sejtszervecskék eltávolításában, és kulcsfontosságú a sejtk?rnyezet homeosztázisának fenntartásához. Tanulmányok kimutatták, hogy az autofágia funkciója fokozatosan gyengül az ?regedés során, és az autofágia hibái fehérje aggregációt, mitokondriális diszfunkciót stb. okozhatnak, és felgyorsítják a sejtek ?regedését. A magnézium, mint második hírviv?, részt vesz az autofágia beindulásának és folyamatának szabályozásában. éleszt?ben a magnéziumhiány gátolja az autofágiával kapcsolatos Atg1 és Atg13 gének expresszióját azáltal, hogy aktiválja a TORC1 jelátviteli útvonalat. Eml?ssejtekben az alacsony magnézium tartalmú k?rnyezet gátolja az ULK1, Beclin1 és más autofágiát kiváltó fehérjék aktivitását, és blokkolja az autofagoszómák képz?dését. Az emberi embrionális vesesejtekben az EDTA magnézium-ion kelátképz? szer gátolja az autofágia áramlását. In vitro kísérletek kimutatták, hogy a magnéziumionok fiziológiás koncentrációja képes k?zvetlenül megk?tni és aktiválni az Atg4-et, az autofagoszóma éréséhez szükséges proteolitikus enzimet. állatkísérletek azt is megállapították, hogy a magnézium mérsékelt étrend-kiegészítése cs?kkentheti az autofágia rendellenességeit a neuronokban és a kardiomiocitákban, javíthatja a kognitív funkciókat és a szív szisztolés funkcióját. Bár nincs k?zvetlen klinikai bizonyíték, néhány megfigyeléses tanulmány korrelációra utal a magnézium és az autofágia k?z?tt. A magnéziumszint pozitív korrelációt mutatott az Atg5 és Beclin1 autofágia markerek expressziójával Alzheimer-kórban szenved? betegek agysz?vetében és perifériás vér mononukleáris sejtjeiben. A 2-es típusú cukorbetegségben szenved? betegek szérum magnéziumkoncentrációja szorosan ?sszefügg az autofágiával kapcsolatos LC3 és p62 gének expressziós szintjével. ?sszefoglalva, a magnézium valószín?leg fontos szerepet játszik az ?regedés elleni küzdelemben az autofágia szabályozásával. De konkrét mechanizmusát tovább kell tanulmányozni.

?

7. A magnézium és a bélflóra k?lcs?nhatása A bélflóra az emberi szervezet egyik fontos "szerve", amely pótolhatatlan szerepet játszik a táplálkozási anyagcserében, az immunrendszer szabályozásában, a neuroendokrin és egyéb szempontokban. A legújabb kutatások kimutatták, hogy a bélmikrobióta ?sszetételében és m?k?désében bek?vetkez? változások szorosan ?sszefüggenek az ?regedéssel. Például az id?sek bélrendszerében a firmicuták és a Bacteroides aránya jelent?sen cs?kkent, míg az opportunista kórokozók, például az enterococcusok és a Staphylococcusok aránya n?tt. A flóra ezen egyensúlyhiánya károsíthatja a bélgátat, el?segítheti a gyulladásos faktorok felszabadulását, és súlyosbíthatja a krónikus gyulladást az egész szervezetben.

?

A magnézium, mint fontos tápanyag-szubsztrát a bélben, számos mechanizmuson keresztül befolyásolhatja a flóra ?sszetételét. Csíramentes egerekben a magnéziumban gazdag ivóvíz jelent?sen n?velheti a hasznos baktériumok, például a bifidobaktériumok és a Bacteroides számát, és cs?kkentheti a bél pH-értékét. A vastagbélgyulladás egérmodelljében a magnézium-kiegészítés mérsékelte a bélflóra zavarait és gátolta az NF-κB aktivációt a gyulladásos jelátviteli útvonalban. Egészséges humán kísérletekben a székletben a bifidobaktériumok aránya n?tt 8 hét magnézium-pótlás után, és cs?kkent a lipopoliszacharid, a D-tejsav és más bakteriális metabolitok szintje. Egyes preklinikai vizsgálatok azt is megállapították, hogy a magnéziumhiány megzavarhatja a bélrendszer szoros csomópontjait, n?velheti a permeabilitást, és feltételeket teremthet az enterogén endotoxinok transzlokációjához.

?

A magnézium a baktériumok anyagcseréjének szabályozásával is befolyásolhatja a gazdaszervezet ?regedési folyamatát. Például a magnézium serkenti a r?vid szénláncú zsírsavak, például a Bifidobacterium termel?dését, amely aktiválja a G-protein-kapcsolt GPR43 receptort, amely gátolja az elhízással kapcsolatos gyulladásokat és az inzulinrezisztenciát. Emellett a magnézium az epesav- és triptofán-anyagcserét is befolyásolhatja, és e két út zavarai szorosan ?sszefüggenek az ?regedéssel és a neurodegeneratív betegségekkel. ?sszefoglalva, a magnézium várhatóa(chǎn)n új stratégia lesz az ?regedés késleltetésében a bélflóra átalakításával és a baktérium-bél-agy tengely szabályozásával, de hosszú távú hatásait prospektív kohorszvizsgálatokkal kell igazolni.

?

?sszefoglalva, számos kísérleti és epidemiológiai bizonyíték azt mutatja, hogy a magnézium fontos tápanyag az ?regedés ellen, valamint az egészség és a hosszú élettartam el?segítése érdekében. Részt vesz az ?regedés szabályozásában a k?vetkez? mechanizmusokon keresztül:

?

Bár a magnézium-kiegészítés hatása az emberi élettartamra jelenleg nem meggy?z?, a k?zvetett bizonyítékok arra utalnak, hogy a magnézium segíthet késleltetni az ?regedés számos fenotípusát, és javíthatja az egészségügyi elvárásokat. A j?v?ben prospektív kohorsz-vizsgálatokra és randomizált kontrollált vizsgálatokra van szükség a magnézium ?regedésgátló hatásának és dózis-hatás kapcsolatának további tisztázása érdekében, hogy bizonyítékokon alapuló bizonyítékokat szolgáltassunk a magnézium-kiegészítési stratégiák kialakításához. Ráadásul a kül?nb?z? populációk magnézium tápláltsági állapota és igénye nem azonos, így az egyéni magnézium-kiegészít? program ?sszeállítása is sürget? megoldandó probléma. úgy gondolják, hogy az ?reged? orvoslás és táplálkozás fejl?désével végül feltárjuk ennek a varázslatos magnézium-elemnek a titkait, és felhasználjuk az ?regedés elleni küzdelemre, és megvalósítjuk az egészséges hosszú élet álmát.

?