Ini adalah ulasan terbaru yang diterbitkan dalam jurnal bergengsi Nutrients pada bulan Februari 2024 oleh Ligia J. Dominguez dan beberapa peneliti lain dari Universitas Palermo dan Universitas Enna di Italia. Mereka secara sistematis meninjau hubungan antara magnesium dan indikator penuaan dalam tubuh manusia, dan menemukan bahwa mineral umum ini benar-benar dapat memperlambat laju penuaan, sungguh mengejutkan!

?

Kiat utama:

?

1. Magnesium merupakan unsur mineral keempat yang paling melimpah dalam tubuh manusia dan berkaitan erat dengan aktivitas lebih dari 600 enzim, yang memengaruhi berbagai proses fisiologis.

?

2. Kekurangan magnesium sangat umum terjadi pada orang lanjut usia, yang berkaitan dengan banyak faktor seperti gen, lingkungan, dan gaya hidup. Kadar magnesium yang tidak mencukupi dalam tubuh dapat mempercepat proses penuaan.

?

3. Penelitian telah menemukan bahwa magnesium dapat memengaruhi 12 ciri utama penuaan, termasuk ketidakstabilan genomik, pemendekan telomer, dan perubahan epigenetik. Suplemen magnesium diharapkan dapat menunda penuaan dan meningkatkan harapan kesehatan.

?

Berikut ini adalah ringkasan terperinci dari artikel asli:

?

Kekurangan magnesium mempercepat 12 karakteristik penuaan

?

Ketidakstabilan genom: Magnesium menstabilkan struktur heliks ganda DNA dan terlibat dalam berbagai mekanisme perbaikan DNA. Kekurangan magnesium dapat menyebabkan akumulasi kerusakan DNA, peningkatan mutasi genetik, dan percepatan penuaan.

?

Pemendekan telomer: Telomer adalah rangkaian berulang di ujung kromosom yang melindungi genom dari kerusakan. Magnesium menstabilkan ujung tersebut.

?

Perubahan epigenetik: Perubahan epigenetik dalam ekspresi gen terjadi tanpa mengubah urutan DNA. Magnesium mengatur mekanisme epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon.

?

Ketidakseimbangan homeostasis protein: sintesis dan degradasi protein dalam sel mencapai keseimbangan dinamis, yang disebut homeostasis protein. Magnesium berperan dalam mengatur fungsi proteasom dan lisosom, dan kekurangan magnesium menyebabkan akumulasi protein yang salah lipat.

?

Gangguan persepsi nutrisi: Insulin/IGF-1 dan jalur sinyal lainnya menilai status nutrisi seluler dan mengatur metabolisme. Magnesium merupakan kofaktor reseptor insulin dan kinase hilir, dan kekurangan magnesium menyebabkan resistensi insulin.

?

Disfungsi mitokondria: Mitokondria adalah pabrik energi seluler, dan DNA serta rantai pernapasannya rentan terhadap kerusakan. Magnesium adalah kation paling melimpah kedua dalam mitokondria, yang terlibat dalam sintesis ATP dan antioksidan, dan kekurangan magnesium memperburuk kerusakan mitokondria.

?

Penuaan sel: sel-sel yang menua berhenti membelah, mengeluarkan faktor-faktor peradangan, dan menghancurkan lingkungan mikro jaringan. Magnesium dapat menghambat protein penghambat siklus sel p53 dan p21 dan menunda penuaan sel.

?

Penipisan sel punca: Sel punca bertanggung jawab atas regenerasi dan perbaikan jaringan, dan jumlah serta fungsinya menurun seiring bertambahnya usia. Magnesium memengaruhi diferensiasi sel punca hematopoietik, dan kekurangan magnesium dapat mempercepat penipisan sel punca.

?

Perubahan dalam komunikasi antarsel: sitokin, hormon, dll. memediasi pertukaran sinyal antarsel. Penuaan meningkatkan sekresi faktor inflamasi. Magnesium menghambat inflamasi dan meningkatkan komunikasi sel.

?

Gangguan Autofagi: Autofagi merupakan jalur penting bagi sel untuk mendegradasi protein dan organel yang rusak. Magnesium mempertahankan fungsi autofagi dengan mengatur aktivitas gen dan kinase yang terkait dengan autofagi.

?

Gangguan flora usus: flora usus terlibat dalam metabolisme nutrisi dan pengaturan kekebalan tubuh, dan ketidakseimbangan mikroba terkait dengan penuaan. Magnesium mengatur flora usus dan meningkatkan kesehatan inang.

?

Peradangan kronis: Penuaan disertai dengan peradangan kronis tingkat rendah di seluruh tubuh, yaitu, "penuaan inflamasi". Kekurangan magnesium menyebabkan aktivasi berlebihan jalur sinyal inflamasi seperti NF-κB dan memperburuk respons inflamasi.

Menurut sejumlah besar studi epidemiologi dan uji coba terkontrol acak, peningkatan asupan magnesium dari makanan dan suplemen magnesium dapat mengurangi peradangan kronis yang berkaitan dengan usia, resistensi insulin, penyakit kardiovaskular, dll. Meskipun tidak ada bukti langsung yang membuktikan bahwa magnesium dapat memperpanjang hidup, bukti tidak langsung menunjukkan bahwa suplemen magnesium berkontribusi terhadap penuaan yang sehat.

?

Meskipun magnesium relatif aman, penderita gagal ginjal harus berhati-hati, dan dosis besar obat oral dapat menyebabkan diare. Orang dewasa yang lebih tua harus memprioritaskan asupan magnesium yang cukup dari makanan mereka, seperti sayuran berdaun hijau, biji-bijian utuh, kacang-kacangan, dll. Jika perlu, ikuti saran dokter untuk mengonsumsi suplemen magnesium, dan pantau konsentrasi magnesium dalam darah secara teratur.

?

Bukti eksperimental dan data klinis terperinci:

?

Bukti eksperimental tentang magnesium dan stabilitas genom DNA adalah materi genetik kehidupan, dan stabilitasnya adalah dasar bagi fungsi normal sel. Penelitian menemukan bahwa terdapat ion magnesium di antara sekitar 50% pasangan basa dalam struktur heliks ganda DNA, yang berperan dalam menstabilkan struktur tersebut. Pada organisme model seperti Escherichia coli dan ragi, lingkungan magnesium yang rendah menyebabkan peningkatan signifikan dalam tingkat kesalahan replikasi DNA. Percobaan kultur fibroblas manusia juga mengonfirmasi bahwa magnesium yang rendah dapat mempercepat pemendekan telomer dan peningkatan regulasi ekspresi gen respons kerusakan DNA. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa sistem pertahanan antioksidan rusak di jaringan hati tikus yang kekurangan magnesium, dan kadar 8-hidroksi-deoksiguanosin, penanda kerusakan oksidatif DNA, meningkat. Sebuah penelitian pada tikus menemukan bahwa minum air yang kaya magnesium memperpanjang panjang telomer dan mengurangi kerusakan DNA. Hasil ini menunjukkan bahwa magnesium penting untuk menjaga stabilitas genom.

?

Dalam studi populasi, kadar magnesium serum atau eritrosit berkorelasi negatif dengan berbagai indikator ketidakstabilan genomik, seperti frekuensi mikronukleus, kadar produk kerusakan DNA 8-hidroksi-deoksiguanosin, dan panjang telomer. Sebuah studi cross-sectional terhadap hampir 200 orang dewasa sehat menemukan bahwa mereka dengan kadar magnesium sel darah merah terendah memiliki panjang telomer limfosit darah tepi yang, rata-rata, 11,5% lebih pendek daripada mereka yang memiliki kadar magnesium tertinggi. Studi kohort lain terhadap 1800 pria setengah baya dan lanjut usia berusia 45-74 tahun yang diikuti selama 5 tahun menemukan bahwa asupan magnesium makanan secara signifikan berhubungan negatif dengan tingkat kerusakan DNA pada limfosit darah tepi pada awal, dan bahwa setiap peningkatan asupan magnesium sebesar 100 mg/hari mengurangi tingkat kerusakan DNA sebesar 5,5% setelah 5 tahun. Hal ini menunjukkan bahwa suplementasi magnesium pada manusia juga dapat membantu menjaga stabilitas genomik.

?

Kedua, hubungan antara magnesium dan aktivitas telomerase serta penuaan sel Telomer adalah struktur khusus di ujung kromosom, yang terdiri dari pengulangan TTAGGG dan protein pengikat telomer, yang melindungi kromosom dari degradasi selama pembelahan sel. Namun, pada sel manusia, panjang telomer memendek sebanyak 50 hingga 100 pasangan basa per pembelahan, dan ketika pemendekan mencapai nilai kritis, sel memasuki kondisi penuaan. Telomerase adalah ribonukleoprotease yang memperpanjang urutan telomer, tetapi biasanya diekspresikan dengan buruk atau tidak diekspresikan sama sekali pada sel dewasa.

?

Pada fibroblas embrionik tikus (MEF), medium magnesium rendah menurunkan aktivitas telomerase lebih dari 50% dan menunjukkan fitur penuaan seluler, seperti peningkatan aktivitas β-galaktosidase dan peningkatan ekspresi penghambat siklus sel p16 dan p21. Fenotipe penuaan ini dapat dibalik setelah pengobatan dengan magnesium atau aktivator telomerase. Hasil serupa diamati pada sel endotel manusia dan fibroblas. Studi mekanisme molekuler telah menemukan bahwa magnesium dapat mengatur panjang telomer dengan memengaruhi ekspresi dan lokalisasi beberapa protein kunci dalam kompleks telomer, seperti TRF1 dan TRF2. Selain itu, magnesium juga dapat mengaktifkan jalur pensinyalan seperti AKT dan ERK, dan menghambat penghambat siklus sel seperti p53 dan Rb, sehingga menunda penuaan sel.

?

Studi klinis juga mendukung hubungan antara magnesium dan penuaan seluler. Pada lebih dari 100 orang tua yang sehat, kadar magnesium serum berkorelasi positif dengan proliferasi limfosit T dan berkorelasi negatif dengan kadar p16 plasma. Studi lain melibatkan 250 orang tua di masyarakat, dan menemukan bahwa kadar magnesium serum awal terkait erat dengan perubahan indikator penuaan fisiologis seperti ambang pendengaran, kekuatan genggaman, dan kecepatan berjalan, yang menunjukkan bahwa status magnesium dapat memengaruhi keseluruhan proses penuaan dalam tubuh. Sebuah studi kohort terhadap lebih dari 2.000 orang berusia di atas 70 tahun membandingkan kadar magnesium serum yang berbeda dengan risiko kematian 10 tahun dan menemukan bahwa kelompok dengan kadar magnesium terendah memiliki risiko kematian 2,2 kali lebih besar daripada kelompok dengan kadar tertinggi. Meskipun studi observasional ini tidak dapat secara langsung membuktikan sebab dan akibat, studi ini mendukung hubungan yang kuat antara magnesium dan penuaan dari perspektif populasi.

?

Peran magnesium dalam jalur pensinyalan insulin Insulin adalah hormon pengatur inti homeostasis glukosa darah manusia. Setelah insulin mengikat reseptornya, ia menyebabkan fosforilasi diri reseptor, dan mengaktifkan serangkaian protein kinase hilir seperti PI3K dan AKT, dan akhirnya mengatur ekspresi gen yang terkait dengan metabolisme glukosa. Banyak percobaan telah menunjukkan bahwa magnesium memainkan peran kunci dalam hampir setiap langkah pensinyalan insulin. 1. Dalam sel beta pulau, magnesium membentuk kompleks MgATP dengan ATP untuk berpartisipasi dalam seluruh proses sintesis, pemrosesan, dan sekresi insulin. Pada garis sel beta tikus dan mencit, media rendah magnesium mengurangi sekresi insulin yang distimulasi glukosa lebih dari 70%. 2. Pada sel target insulin, aktivitas tirosin kinase reseptor insulin bergantung pada ion magnesium, dan defisiensi magnesium menyebabkan fosforilasi reseptor insulin dan obstruksi transduksi sinyal hilir, yang mengakibatkan resistensi insulin. Pada adiposit 3T3-L1 dan sel otot rangka L6, medium rendah magnesium mengurangi penyerapan glukosa yang distimulasi insulin hingga 40% hingga 60%. 3. Magnesium juga berperan dalam pengaturan sensitivitas insulin dengan menghambat protein fosfatase, mengatur ekspresi integrin, memengaruhi aktivitas transporter GLUT4, dan mekanisme lainnya. Beberapa percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa suplementasi magnesium dalam makanan dalam jumlah sedang meningkatkan resistensi insulin pada tikus obesitas dan diabetes tipe 2.

?

Studi epidemiologi juga mendukung hubungan erat antara magnesium dan metabolisme glukosa. Studi Kesehatan Perawat AS, yang mencakup hampir 70.000 wanita berusia di atas 45 tahun yang diikuti selama lebih dari 20 tahun, menemukan bahwa mereka yang berada dalam kuintil tertinggi asupan magnesium makanan memiliki risiko 27% lebih rendah terkena diabetes tipe 2 daripada mereka yang berada dalam kuintil terendah. Sebuah meta-analisis dari 25 studi kohort yang melibatkan hampir 1 juta peserta menunjukkan bahwa setiap peningkatan 100mg/hari dalam asupan magnesium makanan dikaitkan dengan penurunan 8% hingga 13% dalam risiko diabetes tipe 2. Pada orang dengan diabetes yang ada, kadar magnesium serum yang berkurang juga terkait erat dengan perkembangan penyakit dan komplikasi. Sebuah studi terhadap lebih dari 300 pasien dengan diabetes tipe 2 menemukan bahwa kadar magnesium serum secara signifikan lebih rendah pada mereka yang memiliki penyakit jantung koroner daripada pada mereka yang hanya menderita diabetes. Sebagai kesimpulan, sejumlah besar penelitian telah menunjukkan bahwa suplementasi magnesium dapat menunda penuaan dengan meningkatkan resistensi insulin.

?

4. Kekurangan magnesium dan disfungsi mitokondria Mitokondria adalah tempat utama metabolisme energi seluler dan produksi spesies oksigen reaktif (ROS). Selama proses penuaan, efisiensi rantai transpor elektron mitokondria menurun dan produksi ROS meningkat, menyebabkan mutasi mtDNA, peroksidasi lipid membran dan kerusakan lainnya, membentuk lingkaran setan dan mempercepat penuaan sel. Penelitian telah menemukan bahwa sepertiga magnesium dalam tubuh disimpan dalam mitokondria, yang penting untuk menjaga struktur dan fungsi mitokondria. Dalam mitokondria hati tikus, sembilan dari 13 subunit adenosin trifosfatase membutuhkan magnesium sebagai kofaktor. Dalam mitokondria miokardium tikus, magnesium yang rendah dapat secara signifikan menurunkan aktivitas enzim utama dalam siklus asam trikarboksilat, seperti isositrat dehidrogenase dan α-ketoglutarat dehidrogenase. Pada mitokondria hati tikus, defisiensi magnesium dapat mengurangi laju sintesis ATP hingga lebih dari 60%, menurunkan laju kontrol pernapasan, dan meningkatkan produksi ROS, yang mengakibatkan peningkatan kerusakan mtDNA dan laju mutasi. Suplementasi magnesium dapat membalikkan disfungsi mitokondria ini. Pada sel otot rangka manusia dan kardiomiosit, magnesium yang rendah dapat mendepolarisasi potensial membran mitokondria, menginduksi pembukaan pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP), memicu pelepasan sitokrom C, dan akhirnya menyebabkan apoptosis. Pada sel endotel vena umbilikalis manusia, magnesium yang rendah menginduksi sejumlah besar ROS mitokondria dengan mengaktifkan protein kinase C, yang menyebabkan disfungsi endotel. Sebuah studi terhadap lebih dari 100 pasien dengan sindrom metabolik menemukan bahwa kadar magnesium serum berkorelasi positif dengan fungsi pernapasan mitokondria dan berkorelasi negatif dengan kadar ROS mitokondria. Singkatnya, bukti di atas menunjukkan bahwa magnesium merupakan faktor penting dalam menjaga homeostasis mitokondria, dan disfungsi mitokondria merupakan salah satu mekanisme inti penuaan.

?

Kelima, peran pengaturan magnesium pada peradangan kronis dan penuaan imun Peradangan kronis tingkat rendah merupakan ciri penting lain dari penuaan. Penelitian telah menemukan bahwa kadar faktor peradangan seperti IL-6 dan TNF-α pada individu yang menua meningkat secara signifikan, sementara kadar sitokin anti-inflamasi seperti IL-10 menurun, dan kondisi peradangan kronis yang disebabkan oleh penuaan ini dikenal sebagai "peradangan". Penuaan inflamasi dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan ketidakseimbangan imun, yang merupakan dasar patologis dari banyak penyakit kronis. Penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa kekurangan magnesium dapat memicu respons peradangan dan disfungsi imun. Dalam kultur makrofag tikus, magnesium yang rendah dapat meningkatkan aktivitas NF-κB dan mendorong pelepasan berbagai faktor peradangan. Dalam sel epitel bronkial tikus, sekresi IL-6 dan IL-8 dapat ditingkatkan 2 hingga 3 kali lipat oleh stimulasi LPS dalam lingkungan magnesium rendah. Pada sel endotel manusia, magnesium rendah dapat mengaktifkan jalur pensinyalan p38 MAPK, menyebabkan ekspresi molekul adhesi antarsel meningkat, dan memperburuk respons inflamasi. Pada tikus yang kekurangan magnesium, kadar TNF-α, CRP, dan interleukin dalam sirkulasi dan jaringan meningkat secara signifikan, organ imun mengalami atrofi, jumlah dan fungsi limfosit T dan B menurun, dan imunosupresi diperburuk. Suplementasi magnesium secara efektif dapat meredakan gangguan inflamasi dan imun ini. Studi klinis juga menemukan bahwa magnesium rendah berhubungan erat dengan peradangan kronis. Sebuah studi cross-sectional terhadap lebih dari 5.000 orang dewasa di Amerika Serikat menemukan bahwa konsentrasi magnesium serum berkorelasi negatif secara signifikan dengan CRP dan jumlah sel darah putih, dan kadar CRP dan IL-6 pada kuartil terendah kadar magnesium adalah 60% dan 40% lebih tinggi daripada yang ada di kuartil tertinggi. Korelasi tersebut bahkan lebih kuat pada orang yang mengalami obesitas. Studi lain yang melibatkan 3.200 orang berusia di atas 65 tahun menemukan bahwa kadar magnesium serum berkorelasi positif dengan panjang telomer sel darah putih dan berkorelasi negatif dengan kadar CRP dan D-dimer. Sebuah meta-analisis terhadap 25 uji coba terkontrol acak dengan total ukuran sampel lebih dari 2.000 orang menunjukkan bahwa suplementasi magnesium oral menurunkan kadar CRP serum rata-rata sebesar 22%, TNF-α sebesar 15%, dan IL-6 sebesar 18%. Oleh karena itu, suplementasi magnesium dapat menunda penuaan tubuh melalui efek anti-inflamasi.

?

Hubungan regulasi antara magnesium dan autofagi Autofagi adalah mekanisme penting untuk degradasi sel dan pembuangan protein dan organel yang rusak, dan sangat penting untuk menjaga homeostasis lingkungan seluler. Penelitian telah menunjukkan bahwa fungsi autofagi secara bertahap melemah selama penuaan, dan cacat pada autofagi dapat menyebabkan agregasi protein, disfungsi mitokondria, dll., dan mempercepat penuaan sel. Magnesium, sebagai pembawa pesan kedua, terlibat dalam mengatur inisiasi dan proses autofagi. Pada ragi, kekurangan magnesium menghambat ekspresi gen terkait autofagi Atg1 dan Atg13 dengan mengaktifkan jalur pensinyalan TORC1. Pada sel mamalia, lingkungan magnesium yang rendah dapat menghambat aktivitas ULK1, Beclin1 dan protein pemicu autofagi lainnya, dan memblokir pembentukan autophagosom. Pada sel ginjal embrio manusia, agen khelasi ion magnesium EDTA dapat menghambat aliran autofagi. Percobaan in vitro telah menunjukkan bahwa konsentrasi fisiologis ion magnesium dapat secara langsung mengikat dan mengaktifkan Atg4, enzim proteolitik yang diperlukan untuk pematangan autofagosom. Penelitian pada hewan juga menemukan bahwa suplementasi magnesium dalam makanan yang sedang dapat mengurangi gangguan autofagi pada neuron dan kardiomiosit, meningkatkan fungsi kognitif dan fungsi sistolik jantung. Meskipun tidak ada bukti klinis langsung, beberapa penelitian observasional menunjukkan adanya korelasi antara magnesium dan autofagi. Kadar magnesium berkorelasi positif dengan ekspresi penanda autofagi Atg5 dan Beclin1 dalam jaringan otak dan sel mononuklear darah tepi pasien dengan penyakit Alzheimer. Pada pasien dengan diabetes tipe 2, konsentrasi magnesium serum berhubungan erat dengan tingkat ekspresi gen terkait autofagi LC3 dan p62. Sebagai kesimpulan, magnesium kemungkinan memainkan peran penting dalam melawan penuaan dengan mengatur autofagi. Namun mekanisme spesifiknya perlu dipelajari lebih lanjut.

?

7. Interaksi antara Magnesium dan flora usus Flora usus merupakan "organ" penting dalam tubuh manusia, yang memainkan peran yang tak tergantikan dalam metabolisme nutrisi, pengaturan kekebalan tubuh, neuroendokrin, dan aspek lainnya. Penelitian terkini menemukan bahwa perubahan komposisi dan fungsi mikrobiota usus berkaitan erat dengan penuaan. Misalnya, proporsi firmicutes dan Bacteroides dalam usus orang lanjut usia menurun secara signifikan, sementara proporsi patogen oportunistik seperti enterococcus dan Staphylococcus meningkat. Ketidakseimbangan flora ini dapat menyebabkan kerusakan pada penghalang usus, meningkatkan pelepasan faktor inflamasi, dan memperburuk peradangan kronis di seluruh tubuh.

?

Sebagai substrat nutrisi penting dalam usus, magnesium dapat memengaruhi komposisi flora melalui berbagai mekanisme. Pada tikus yang bebas kuman, minum air yang kaya magnesium dapat secara signifikan meningkatkan jumlah bakteri menguntungkan seperti bifidobacterium dan Bacteroides, dan mengurangi nilai pH usus. Dalam model kolitis tikus, suplementasi magnesium mengurangi gangguan flora usus dan menghambat aktivasi NF-κB dalam jalur sinyal inflamasi. Dalam percobaan pada manusia yang sehat, proporsi bifidobacteria dalam tinja meningkat setelah 8 minggu suplementasi magnesium, dan kadar lipopolisakarida, asam D-laktat, dan metabolit bakteri lainnya menurun. Beberapa studi praklinis juga menemukan bahwa kekurangan magnesium dapat mengganggu tight junction usus, meningkatkan permeabilitas, dan menciptakan kondisi untuk translokasi endotoksin enterogenik.

?

Magnesium juga dapat memengaruhi proses penuaan inang dengan mengatur metabolisme bakteri. Misalnya, magnesium merangsang produksi asam lemak rantai pendek seperti Bifidobacterium, yang mengaktifkan reseptor berpasangan protein G GPR43, yang menghambat peradangan terkait obesitas dan resistensi insulin. Selain itu, magnesium juga dapat memengaruhi metabolisme asam empedu dan triptofan, dan gangguan pada kedua jalur ini terkait erat dengan penuaan dan penyakit neurodegeneratif. Sebagai kesimpulan, magnesium diharapkan menjadi strategi baru untuk menunda penuaan dengan membentuk kembali flora usus dan mengatur sumbu bakteri-usus-otak, tetapi efek jangka panjangnya perlu diverifikasi oleh studi kohort prospektif.

?

Singkatnya, sejumlah besar bukti eksperimental dan epidemiologis menunjukkan bahwa magnesium merupakan nutrisi penting untuk melawan penuaan dan meningkatkan kesehatan serta umur panjang. Magnesium terlibat dalam pengaturan penuaan melalui mekanisme berikut:

?

Meskipun efek suplementasi magnesium terhadap rentang hidup manusia saat ini belum meyakinkan, bukti tidak langsung menunjukkan bahwa magnesium dapat membantu menunda berbagai fenotipe penuaan dan meningkatkan harapan kesehatan. Di masa mendatang, studi kohort prospektif dan uji coba terkontrol acak diperlukan untuk lebih memperjelas efek anti-penuaan magnesium dan hubungan dosis-efeknya, sehingga dapat memberikan bukti berbasis bukti untuk perumusan strategi suplementasi magnesium. Selain itu, status gizi magnesium dan permintaan populasi yang berbeda tidaklah sama, sehingga perumusan program suplemen magnesium individu juga merupakan masalah mendesak yang harus dipecahkan. Dipercaya bahwa dengan pengembangan pengobatan dan nutrisi penuaan, kita akhirnya akan mengungkap semua misteri elemen ajaib magnesium ini, dan menggunakannya untuk melawan penuaan dan mewujudkan impian umur panjang yang sehat.

?