Tetta er nyleg úttekt, birt í hinu virta tímariti Nutrients í febrúar 2024, eftir Ligia J. Dominguez og fleiri frá háskólanum í Palermo og háskólanum í Enna á ítalíu. Teir skoeueu kerfisbundie sambandie milli magnesíums og ?ldrunarvísa í mannslíkamanum og komust ae tví ae tetta algenga steinefni getur í raun h?gt á ?ldruninni, sem kemur mj?g á óvart!

?

Helstu ráeleggingar:

?

1. Magnesíum er fjórea algengasta steinefnatátturinn í mannslíkamanum og er nátengt virkni meira en 600 ensíma, sem hefur áhrif á margs konar lífeelisfr?eilega ferla.

?

2.Magnesíumskortur er mj?g algengur hjá ?ldrueum sem tengist m?rgum táttum eins og genum, umhverfi og lífsstíl. ófulln?gjandi magnesíummagn í líkamanum getur flytt fyrir ?ldrun.

?

3. Rannsóknir hafa komist ae tví ae magnesíum getur haft áhrif á 12 lykileinkenni ?ldrunar, tar á meeal erfeafr?eilegan óst?eugleika, styttingu telómera og breytingar á erfeaefni. Búist er vie ae magnesíumuppbót muni seinka ?ldrun og b?ta heilsuv?ntingar.

?

Hér er ítarleg samantekt á upprunalegu greininni:

?

Magnesíumskortur flytir fyrir 12 ?ldrunareiginleikum

?

Erfeafr?eilegur óst?eugleiki: Magnesíum kemur st?eugleika á DNA tv?falda helix uppbyggingu og tekur tátt í ymsum DNA viegerearaefereum. Magnesíumskortur getur leitt til upps?fnunar á DNA skemmdum, auknum erfeabreytingum og hraeari ?ldrun.

?

Telomere stytting: Telomere eru endurteknar raeir á endum litninga sem verja erfeamengie fyrir skemmdum. Magnesíum kemur á st?eugleika í lokin.

?

Erfeafr?eilegar breytingar: Erfeafr?eilegar breytingar á genatjáningu eiga sér stae án tess ae breyta DNA r?einni. Magnesíum stjórnar epigenetic aefereum eins og DNA metyleringu og histónbreytingum.

?

Próteinjafnv?gi ójafnv?gis: próteinmyndun og nieurbrot innan frumunnar ná kraftmiklu jafnv?gi, kallae próteinjafnv?gi. Magnesíum tekur tátt í ae stjórna starfsemi próteasóma og lysósóma og magnesíumskortur leieir til upps?fnunar misbrotna próteina.

?

Truflun á n?ringarskynjun: Insúlín /IGF-1 og aerar boeleieir skynja n?ringarástand frumunnar og stjórna efnaskiptum. Magnesíum er samtáttur insúlínvietaka og nieurstreymis kínasa og magnesíumskortur veldur insúlínvienámi.

?

Vanstarfsemi hvatbera: Hvatberar eru frumuorkuverksmiejur og DNA og ?ndunarkeejur teirra eru viekv?mar fyrir skemmdum. Magnesíum er n?st algengasta katjónin í hvatberum, sem tekur tátt í myndun ATP og andoxunarefni, og magnesíumskortur eykur skemmdir á hvatberum.

?

Frumu?ldrun: ?ldrunarfrumur h?tta ae skipta sér, seyta bólgutáttum og eyeileggja ?rumhverfi vefja. Magnesíum getur hindrae frumuhringsblokkandi prótein p53 og p21 og seinkae ?ldrun frumna.

?

Stofnfrumueyeing: Stofnfrumur bera ábyrge á endurnyjun og viegere vefja og fj?ldi teirra og starfsemi minnkar mee aldrinum. Magnesíum hefur áhrif á aegreining blóemyndandi stofnfrumna og magnesíumskortur getur flytt fyrir t?mingu stofnfrumna.

?

Breytingar á samskiptum milli frumna: frumuboe, hormón o.s.frv. miela merkjaskiptum milli frumna. ?ldrun eykur seytingu bólgutátta. Magnesíum hamlar bólgum og b?tir frumusamskipti.

?

Skert sjálfsát: Sjálfsát er mikilv?g leie fyrir frumur til ae brjóta nieur skemmd prótein og frumulíff?ri. Magnesíum vieheldur sjálfsátuvirkni mee tví ae stjórna virkni gena og kínasa sem tengjast sjálfsát.

?

Tarmaflórur?skun: tarmaflóra tekur tátt í umbrotum n?ringarefna og ón?misstjórnun og ójafnv?gi í ?rverum tengist ?ldrun. Magnesíum stjórnar tarmaflóru og b?tir heilsu gestgjafans.

?

Langvinn bólga: ?ldrun fylgir krónísk lágstigsbólga um allan líkamann, tae er ?bólgu?ldrun“. Magnesíumskortur veldur of mikilli virkjun á bólguboealeieum eins og NF-KB og eykur bólgusv?run.

Samkv?mt fj?lda faraldsfr?eilegra rannsókna og slembiraeaera samanburearrannsókna getur aukin magnesíuminntaka í f?eu og viebót vie magnesíumbl?ndur dregie úr aldurstengdri langvinnri bólgu, insúlínvienámi, hjarta- og ?easjúkdómum osfrv. Tó ae engar beinar vísbendingar séu um ae magnesíum geti lengt líf, syna óbein s?nnunarg?gn ae magnesíumuppbót stuelar ae heilbrigeri ?ldrun.

?

Trátt fyrir ae magnesíum sé tilt?lulega ?ruggt ?tti fólk mee skerta nyrnastarfsemi ae g?ta varúear og stórir skammtar af lyfjum til innt?ku geta valdie nieurgangi. Eldri fullorenir ?ttu ae forgangsraea tví ae fá nóg magnesíum úr f?eunni, svo sem gr?nt laufgr?nmeti, heilkorn, hnetur osfrv. Ef nauesyn krefur skaltu fylgja ráeleggingum l?knisins um ae b?ta vie magnesíum og fylgjast reglulega mee magnesíumtéttni í blóei.

?

ítarlegar tilraunag?gn og klínísk g?gn:

?

Tilraunavísbendingar um st?eugleika magnesíums og erfeaefnis DNA er erfeaefni lífsins og st?eugleiki tess er grundv?llur eelilegrar starfsemi frumna. Rannsóknin leiddi í ljós ae tae eru magnesíumjónir á milli um tae bil 50% af basap?runum í DNA tv?falda helix uppbyggingunni, sem gegnir hlutverki vie ae koma á st?eugleika í uppbyggingunni. í líkanalífverum eins og Escherichia coli og ger veldur lágt magnesíumumhverfi markt?kri aukningu á villutíeni DNA afritunar. Tilraunir á r?ktun á trefjafrumur í m?nnum staefestu einnig ae lítie magnesíum getur valdie hraeari styttingu telómera og uppstjórnun á genatjáningu vie DNA skemmdum. Dyratilraunir syndu ae varnarkerfi andoxunarefna var skemmd í lifrarvef rotta sem skortir magnesíum og magn 8-hydroxy-deoxygúanósíns, sem er merki um oxunarskemmdir á DNA, var aukie. Rannsókn á músum leiddi í ljós ae ae drekka magnesíumríkt vatn lengdi lengd telómera og minnkaei DNA skemmdir. Tessar nieurst?eur benda til tess ae magnesíum sé nauesynlegt til ae viehalda erfeafr?eilegum st?eugleika.

?

í tyeisrannsóknum hefur magnesíummagn í sermi eea rauekornum verie í neikv?eri fylgni vie ymsar vísbendingar um óst?eugleika í erfeamengi, svo sem tíeni smákjarna, magn DNA skaeaafurea 8-hydroxy-deoxygúanósíns og lengd telómera. Tversniesrannsókn á n?stum 200 heilbrigeum fullorenum kom í ljós ae teir sem voru mee l?gsta magnesíummagn rauera blóekorna h?feu lengd eitilfrumna telómera í útl?gum blóei sem voru ae meealtali 11,5% styttri en teir sem voru mee h?sta magnesíummagnie. ?nnur hóprannsókn á 1800 miealdra og ?ldrueum k?rlum á aldrinum 45-74 ára sem fylgt var eftir í 5 ár leiddi í ljós ae magnesíuminntaka í f?eu var markt?kt neikv?tt tengt DNA-skemmdum í eitilfrumum í útl?gum blóei vie grunnlínu og ae hver aukning á magnesíuminnt?ku um 100 mg/dag minnkaei magn DNA-skemmda eftir 5 ár. Tetta bendir til tess ae magnesíumuppbót hjá m?nnum g?ti einnig hjálpae til vie ae viehalda erfeafr?eilegum st?eugleika.

?

í ?eru lagi er sambandie milli magnesíum- og telómerasavirkni og frumu?ldrunar Telómerar eru sérst?k uppbygging á enda litninga, samsett úr TTAGGG endurteknum og telómera-bindandi próteinum, sem verja litninga fyrir nieurbroti vie frumuskiptingu. En í frumum manna styttist lengd telómera um 50 til 100 basap?r í hverri skiptingu og tegar styttingin n?r mikilv?gu gildi fer fruman í ?ldrunarástand. Telomerasi er ríbonucleoproteasi sem lengir telomere r?eina, en er venjulega illa tjáeur eea ekki tjáeur í fullorenum frumum.

?

í músafósturtrefjum (MEF) minnkaei lág magnesíummieill telomerasavirkni um meira en 50% og syndi frumu?ldrun, svo sem aukna β-galaktósíeasavirkni og uppstyrea tjáningu frumuhringshemla p16 og p21. Tessum svipgereum ?ldrunar er h?gt ae snúa vie eftir meefere mee magnesíum- eea telómerasavirkjunum. Svipaear nieurst?eur komu fram í ?eatelsfrumum og trefjakímfrumum úr m?nnum. Rannsóknir á sameindaháttum hafa komist ae tví ae magnesíum getur stjórnae lengd telómera mee tví ae hafa áhrif á tjáningu og staesetningu sumra lykilpróteina í telomere flókinu, eins og TRF1 og TRF2. Ae auki getur magnesíum einnig virkjae boeleieir eins og AKT og ERK, og hindrae frumuhringshemla eins og p53 og Rb og tar mee seinkae ?ldrun frumna.

?

Klínískar rannsóknir styeja einnig tengsl milli magnesíums og frumu?ldrunar. Hjá meira en 100 heilbrigeum ?ldrueum var magnesíummagn í sermi jákv?ea fylgni vie útbreieslu T eitilfrumna og neikv?e fylgni vie p16 gildi í plasma. ?nnur rannsókn náei til 250 aldraera í samfélaginu og kom í ljós ae grunngildi magnesíums í sermi voru nátengd breytingum á lífeelisfr?eilegum ?ldrunarvísum eins og heyrnartr?skuldi, gripstyrk og g?nguhraea, sem bendir til tess ae magnesíumstaea g?ti haft áhrif á ?ldrunarferlie í heild í líkamanum. Hóprannsókn á meira en 2.000 manns eldri en 70 ára bar saman mismunandi magnesíummagn í sermi vie 10 ára h?ttu á dauea og kom í ljós ae hópurinn mee l?gstu magnesíummagnie var mee 2,2 sinnum meiri h?ttu á dauea en hópurinn mee h?stu magnie. Trátt fyrir ae tessar athugunarrannsóknir geti ekki beint sannae ors?k og afleieingu, styeja t?r sterk tengsl milli magnesíums og ?ldrunar frá sjónarhóli íbúa.

?

Hlutverk magnesíums í insúlínboealeie Insúlín er kjarnastyrihormónie í blóesykursjafnv?gi manna. Eftir ae insúlín binst vietakanum sínum veldur tae sjálffosfórun vietakans og virkjar r?e af próteinkínasa á eftir eins og PI3K og AKT og stjórnar loks tjáningu gena sem tengjast umbrotum glúkósa. Fj?lmargar tilraunir hafa synt ae magnesíum gegnir lykilhlutverki í n?stum hverju skrefi insúlínboea. 1. í beta-hólfum myndar magnesíum MgATP flókie mee ATP til ae taka tátt í ?llu ferlinu vie insúlínmyndun, vinnslu og seytingu. í beta-frumulínum í músum og rottum minnkaei magnesíumsnaueur mieill glúkósa?rvaea insúlínseytingu um meira en 70%. 2. í markfrumum insúlíns er tyrósínkínasavirkni insúlínvietaka háe magnesíumjónum og magnesíumskortur leieir til fosfórunar insúlínvietaka og hindrunar á boeflutningi sem leieir til insúlínvienáms. í 3T3-L1 fitufrumum og L6 beinagrindarv?evafrumum minnkaei lágmagnesíummieill insúlín?rvaea glúkósauppt?ku um 40% til 60%. 3. Magnesíum tekur einnig tátt í stjórnun insúlínn?mis mee tví ae hamla próteinfosfatasa, stjórna tjáningu integríns, hafa áhrif á virkni GLUT4 flutninga og annarra aeferea. Sumar dyratilraunir hafa synt ae hóflegt f?eubótarefni mee magnesíum b?tir insúlínvienám hjá rottum mee offitu og sykursyki af tegund 2.

?

Faraldsfr?eilegar rannsóknir styeja einnig náie samband milli umbrota magnesíums og glúkósa. Heilbrigeisrannsókn bandarískra hjúkrunarfr?einga, sem náei til n?stum 70.000 konum eldri en 45 ára sem fylgt var eftir í meira en 20 ár, leiddi í ljós ae t?r sem voru í h?sta fimmtungnum af magnesíuminnt?ku í f?eu voru í 27% minni h?ttu á ae fá sykursyki af tegund 2 en t?r sem voru í l?gsta fimmtungnum. Safngreining á 25 hóprannsóknum mee n?rri 1 milljón tátttakenda syndi ae hver 100 mg/dag aukning á magnesíuminnt?ku í f?eu tengdist 8% til 13% minnkun á h?ttu á sykursyki af tegund 2. Hjá fólki mee núverandi sykursyki er minnkue magnesíummagn í sermi einnig nátengd framvindu sjúkdómsins og fylgikvillum. Rannsókn á meira en 300 sjúklingum mee sykursyki af tegund 2 leiddi í ljós ae magnesíummagn í sermi var markt?kt l?gra hjá teim sem voru mee krans?easjúkdóm en hjá teim sem voru mee sykursyki eing?ngu. Ae lokum hefur mikill fj?ldi rannsókna synt ae magnesíumuppbót getur seinkae ?ldrun mee tví ae b?ta insúlínvienám.

?

4. Magnesíumskortur og truflun á starfsemi hvatbera Hvatberar eru aealst?evar frumuorkuefnaskipta og framleieslu á hvarfgefnum súrefnistegundum (ROS). á ?ldrunarferlinu minnkar skilvirkni rafeindaflutningakeeju hvatbera og ROS framleiesla eykst, sem veldur mtDNA st?kkbreytingu, himnulípíeperoxun og ?erum skemmdum, myndar vítahring og flytir fyrir ?ldrun frumna. Rannsóknir hafa synt ae triejungur magnesíums í líkamanum er geymdur í hvatberum, sem er nauesynlegt til ae viehalda uppbyggingu og starfsemi hvatbera. í hvatberum í lifur í músum turfa níu af 13 undireiningum adenósíntrífosfatasa magnesíums sem meevirka. í hvatberum í hjartav?evum músa getur lágt magnesíum dregie verulega úr virkni lykilensíma í tríkarboxylsyruhringnum, svo sem ísósítrat dehydrógenasa og α-ketóglútarat dehydrógenasa. í hvatberum úr lifur í rottu getur magnesíumskortur dregie úr ATP nymyndunarhraea um meira en 60%, dregie úr ?ndunarstjórnunarhraea og aukie ROS framleieslu, sem leieir til aukinnar mtDNA skemmda og st?kkbreytinga. Magnesíumuppbót getur snúie vie tessari truflun á starfsemi hvatbera. í beinagrindarv?evafrumum og hjartav?evafrumum manna, getur lágt magnesíum afskautae hvatberahimnugetu, framkallae opnun hvatbera gegndr?pis umbreytingarhola (mPTP), komie af stae losun cytókróms C og ae lokum leitt til frumudauea. í ?eatelsfrumum í m?nnum, veldur lágt magnesíum mikie magn af hvatbera ROS mee tví ae virkja prótein kínasa C, sem leieir til truflunar á starfsemi ?eatels. Rannsókn á meira en 100 sjúklingum mee efnaskiptaheilkenni leiddi í ljós ae magnesíummagn í sermi var jákv?e fylgni vie ?ndunarstarfsemi í hvatberum og neikv?e fylgni vie téttni hvatbera ROS. í stuttu máli benda ofangreindar vísbendingar til tess ae magnesíum sé mikilv?gur táttur í ae viehalda jafnv?gi í hvatbera og truflun á starfsemi hvatbera er einn af kjarna ?ldrunarinnar.

?

í fimmta lagi er stjórnunarhlutverk magnesíums vie langvarandi bólgu og ón?mis?ldrun Langvarandi lágstigsbólga er annar mikilv?gur eiginleiki ?ldrunar. Rannsóknir hafa leitt í ljós ae magn bólgutátta eins og IL-6 og TNF-α hjá ?ldrueum einstaklingum er verulega aukie, á sama tíma og magn bólgueyeandi cytókína eins og IL-10 er minnkae og tessi langvarandi bólguástand af v?ldum ?ldrunar eru tekkt sem ?bólgueyeandi“. Bólgueyeandi ?ldrun getur valdie vefjaskemmdum og ójafnv?gi í ón?mi, sem er sjúklegur grundv?llur margra langvinnra sjúkdóma. Tilraunarannsóknir hafa synt ae magnesíumskortur getur valdie bólgusv?run og truflun á ón?misstarfsemi. í r?ktun átfrumna músa getur lítie magnesíum h?kkae NF-KB virkni og stuelae ae losun ymissa bólgutátta. í berkjutekjufrumum rotta er h?gt ae auka seytingu IL-6 og IL-8 um 2 til 3 sinnum mee LPS ?rvun vie lítie magnesíum umhverfi. í ?eatelsfrumum manna getur lágt magnesíum virkjae p38 MAPK boeleieina, valdie tví ae tjáningu millifrumuvieloeunarsameinda verei uppstyrt og aukie bólgusv?run. Hjá rottum mee skort á magnesíum jókst styrkur TNF-α, CRP og interleukin í blóerás og vefjum markt?kt, ón?mislíff?rin ryrnueust, fj?ldi og virkni T- og B-eitilfrumna minnkaei og ón?misb?lingin versnaei. Magnesíumuppbót getur í raun létt á tessum bólgu- og ón?missjúkdómum. Klínískar rannsóknir hafa einnig komist ae tví ae lítie magnesíum er nátengt langvinnri bólgu. Tversniesrannsókn á meira en 5.000 fullorenum í Bandaríkjunum leiddi í ljós ae styrkur magnesíums í sermi hafei markt?kt neikv?ea fylgni vie fj?lda CRP og hvítra blóekorna, og CRP og IL-6 gildi í l?gsta fjóreungi magnesíumgilda voru 60% og 40% h?rri en í h?sta fjóreungi. Fylgnin var enn sterkari hjá of feitu fólki. ?nnur rannsókn á 3.200 einstaklingum eldri en 65 ára kom í ljós ae magnesíummagn í sermi var jákv?e fylgni vie lengd hvítra blóekorna telómera og neikv?e fylgni vie CRP og D-dimer gildi. Safngreining á 25 slembir?eueum samanburearrannsóknum mee heildarúrtaksst?re meira en 2.000 manns syndi ae magnesíumuppbót til innt?ku l?kkaei CRP í sermi um 22% ae meealtali, TNF-α um 15% og IL-6 um 18%. Tess vegna getur magnesíumuppbót seinkae ?ldrun líkamans mee bólgueyeandi áhrifum.

?

Reglubundie samband á milli magnesíums og sjálfsáts Autophagy er mikilv?gur búnaeur fyrir nieurbrot frumna og fjarl?gingu skemmdra próteina og frumulíff?ra og er mikilv?gt til ae viehalda jafnv?gi frumuumhverfisins. Rannsóknir hafa synt ae virkni sjálfsáts veikist smám saman vie ?ldrun og gallar í sjálfsát geta valdie próteinsams?fnun, truflun á starfsemi hvatbera o.s.frv., og flytt fyrir ?ldrun frumna. Magnesíum, sem annar boeberi, tekur tátt í ae stjórna upphaf og ferli sjálfsáfalls. í geri hamlar magnesíumskortur tjáningu gena Atg1 og Atg13 sem tengjast autophagy mee tví ae virkja TORC1 boeleieina. í spendyrafrumum getur lítie magnesíum umhverfi hamlae virkni ULK1, Beclin1 og annarra próteina sem koma af stae sjálfsát og hindrae myndun sjálfsátsfrumna. í nyrnafrumum úr fósturvísum manna getur magnesíumjón klóbindandi efni EDTA hindrae sjálfsátfl?ei. In vitro tilraunir hafa synt ae lífeelisfr?eilegur styrkur magnesíumjóna getur beinlínis bundie og virkjae Atg4, próteinleysandi ensím sem er nauesynlegt til ae troska sjálfsátfrumna. Dyrarannsóknir hafa einnig komist ae tví ae hóflegt f?eubótarefni mee magnesíum getur dregie úr sjálfsátr?skunum í taugafrumum og hjartav?evafrumum, b?tt vitr?na virkni og slagbilsstarfsemi hjartans. Trátt fyrir ae skortur sé á beinum klínískum vísbendingum benda sumar athugunarrannsóknir til fylgni á milli magnesíums og sjálfsáts. Magnesíummagn var í jákv?eri fylgni vie tjáningu sjálfsátsmerkja Atg5 og Beclin1 í heilavef og einkjarna frumum í útl?gum blóei sjúklinga mee Alzheimerssjúkdóm. Hjá sjúklingum mee sykursyki af tegund 2 er magnesíumtéttni í sermi nátengd tjáningarstigum sjálfsátatengdra gena LC3 og p62. Ae lokum er líklegt ae magnesíum gegni mikilv?gu hlutverki vie ae standast ?ldrun mee tví ae stjórna sjálfsát. En tae tarf ae rannsaka nánar tiltekie kerfi tess.

?

7. Samspil magnesíums og tarmaflóru Tarmaflóra er mikilv?gt "líff?ri" í mannslíkamanum, sem gegnir ób?tanlegu hlutverki í n?ringarefnaskiptum, ón?misstjórnun, taugainnkirtla og ?erum táttum. Nylegar rannsóknir hafa leitt í ljós ae breytingar á samsetningu og starfsemi ?rveru í t?rmum eru nátengdar ?ldrun. Sem d?mi má nefna ae hlutfall firmicutes og Bacteroides í t?rmum eldra fólks minnkaei verulega á meean hlutfall t?kif?rissykla eins og enterococcus og Staphylococcus jókst. Tetta ójafnv?gi í flórunni getur valdie skemmdum á t?rmum, stuelae ae losun bólgutátta og aukie á langvarandi bólgu í ?llum líkamanum.

?

Sem mikilv?gt n?ringarefna hvarfefni í t?rmum getur magnesíum haft áhrif á samsetningu flórunnar mee ymsum aefereum. Hjá syklalausum músum getur drykkjarvatn sem er ríkt af magnesíum aukie verulega fj?lda gagnlegra baktería eins og bifidobacterium og Bacteroides og l?kkae pH-gildi í t?rmum. í múslíkani af ristilbólgu dró magnesíumuppbót úr truflunum á tarmaflóru og hamlaei NF-KB virkjun í bólguboealeieinni. í heilbrigeum tilraunum á m?nnum jókst hlutfall bifidobaktería í h?geum eftir 8 vikna magnesíumuppbót og magn lípópólysykru, D-mjólkursyru og annarra umbrotsefna baktería minnkaei. Sumar forklínískar rannsóknir hafa einnig leitt í ljós ae magnesíumskortur getur truflae trengingar í t?rmum, aukie gegndr?pi og skapae skilyrei fyrir flutning á innkirtlaskemmdum.

?

Magnesíum getur einnig haft áhrif á ?ldrunarferli hysilsins mee tví ae stjórna efnaskiptum baktería. Til d?mis ?rvar magnesíum framleieslu á stuttkeeju fitusyrum eins og Bifidobacterium, sem virkjar G-prótein-tengda vietakann GPR43, sem hindrar offitutengda bólgu og insúlínvienám. Ae auki getur magnesíum einnig haft áhrif á umbrot gallsyru og tryptófans og truflanir á tessum tveimur ferlum eru nátengdar ?ldrun og taugahr?rnunarsjúkdómum. Ae lokum má segja ae búist er vie ae magnesíum verei ny aefere til ae seinka ?ldrun mee tví ae endurmóta tarmaflóru og stjórna bakteríum-t?rmum-heila ásnum, en langtímaáhrif tess tarf ae sannreyna mee v?ntanlegum hóprannsóknum.

?

í stuttu máli, mikill fj?ldi tilrauna og faraldsfr?eilegra vísbendinga synir ae magnesíum er mikilv?gt n?ringarefni til ae standast ?ldrun og stuela ae heilsu og langlífi. Tae tekur tátt í stjórnun ?ldrunar mee eftirfarandi aefereum:

?

Trátt fyrir ae áhrif magnesíumuppbótar á líftíma mannsins séu ófulln?gjandi eins og er, benda óbeinar vísbendingar til tess ae magnesíum geti hjálpae til vie ae seinka m?rgum svipgereum ?ldrunar og b?ta heilsuv?ntingar. í framtíeinni er t?rf á v?ntanlegum hóprannsóknum og slembir?eueum samanburearrannsóknum til ae skyra frekar ?ldrunaráhrif magnesíums og skammta-áhrifatengsl tess, til ae veita gagnreyndar sannanir fyrir mótun magnesíumuppbótaraeferea. Ae auki er magnesíumn?ringarástand og eftirspurn mismunandi íbúa ekki tae sama, tannig ae mótun einstakra magnesíumuppbótará?tlunar er einnig brynt vandamál sem tarf ae leysa. Tae er talie ae mee tróun ?ldrunarlyfja og n?ringar, munum vie ae lokum afhjúpa alla leyndardóma tessa t?frandi frumefnis magnesíums og nota tae til ae berjast gegn ?ldrun og gera drauminn um heilbrigt langlífi ae veruleika.

?