Si tratta di una recente revisione, pubblicata sulla prestigiosa rivista Nutrients nel febbraio 2024, a cura di Ligia J. Dominguez e altri ricercatori dell'Università di Palermo e dell'Università di Enna. Hanno esaminato sistematicamente la relazione tra magnesio e indicatori di invecchiamento nel corpo umano, scoprendo che questo minerale comune può effettivamente rallentare il tasso di invecchiamento, il che è davvero sorprendente!

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Suggerimenti chiave:

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1. Il magnesio è il quarto elemento minerale più abbondante nel corpo umano ed è strettamente correlato all'attività di oltre 600 enzimi, influenzando una varietà di processi fisiologici.

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2. La carenza di magnesio è molto comune negli anziani, ed è legata a molti fattori come geni, ambiente e stile di vita. Livelli insufficienti di magnesio nell'organismo possono accelerare il processo di invecchiamento.

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3. Studi hanno dimostrato che il magnesio può influenzare 12 caratteristiche chiave dell'invecchiamento, tra cui l'instabilità genomica, l'accorciamento dei telomeri e i cambiamenti epigenetici. Si prevede che l'integrazione di magnesio ritardi l'invecchiamento e migliori le aspettative di salute.

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Ecco un riassunto dettagliato dell'articolo originale:

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La carenza di magnesio accelera 12 caratteristiche dell'invecchiamento

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Instabilità genomica: il magnesio stabilizza la struttura a doppia elica del DNA ed è coinvolto in diversi meccanismi di riparazione del DNA. La carenza di magnesio può portare all'accumulo di danni al DNA, all'aumento delle mutazioni genetiche e all'invecchiamento precoce.

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Accorciamento dei telomeri: i telomeri sono sequenze ripetute alle estremità dei cromosomi che proteggono il genoma dai danni. Il magnesio ne stabilizza l'estremità.

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Cambiamenti epigenetici: i cambiamenti epigenetici nell'espressione genica si verificano senza alterare la sequenza del DNA. Il magnesio regola meccanismi epigenetici come la metilazione del DNA e la modificazione degli istoni.

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Squilibrio dell'omeostasi proteica: la sintesi e la degradazione proteica all'interno della cellula raggiungono un equilibrio dinamico, chiamato omeostasi proteica. Il magnesio è coinvolto nella regolazione del proteasoma e della funzione lisosomiale, e la carenza di magnesio porta all'accumulo di proteine ??mal ripiegate.

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Disturbo della percezione nutrizionale: l'insulina/IGF-1 e altre vie di segnalazione percepiscono lo stato nutrizionale cellulare e regolano il metabolismo. Il magnesio è un cofattore dei recettori dell'insulina e delle chinasi a valle, e la carenza di magnesio causa insulino-resistenza.

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Disfunzione mitocondriale: i mitocondri sono fabbriche di energia cellulare e il loro DNA e le loro catene respiratorie sono vulnerabili ai danni. Il magnesio è il secondo catione più abbondante nei mitocondri, coinvolto nella sintesi di ATP e nella produzione di antiossidanti, e la carenza di magnesio aggrava il danno mitocondriale.

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Senescenza cellulare: le cellule senescenti smettono di dividersi, secernono fattori infiammatori e distruggono il microambiente tissutale. Il magnesio può inibire le proteine ??p53 e p21 che bloccano il ciclo cellulare e ritardare la senescenza cellulare.

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Deplezione delle cellule staminali: le cellule staminali sono responsabili della rigenerazione e della riparazione dei tessuti, e il loro numero e la loro funzione diminuiscono con l'età. Il magnesio influenza la differenziazione delle cellule staminali emopoietiche e la carenza di magnesio può accelerare la deplezione delle cellule staminali.

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Cambiamenti nella comunicazione intercellulare: citochine, ormoni, ecc. mediano lo scambio di segnali intercellulari. L'invecchiamento aumenta la secrezione di fattori infiammatori. Il magnesio inibisce l'infiammazione e migliora la comunicazione cellulare.

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Autofagia alterata: l'autofagia è un importante percorso cellulare per degradare proteine ??e organelli danneggiati. Il magnesio mantiene la funzione dell'autofagia regolando l'attività dei geni e delle chinasi correlati all'autofagia.

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Disturbi della flora intestinale: la flora intestinale è coinvolta nel metabolismo dei nutrienti e nella regolazione immunitaria, e lo squilibrio microbico è correlato all'invecchiamento. Il magnesio regola la flora intestinale e migliora la salute dell'ospite.

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Infiammazione cronica: l'invecchiamento è accompagnato da un'infiammazione cronica di basso grado in tutto il corpo, ovvero il cosiddetto "invecchiamento infiammatorio". La carenza di magnesio causa un'eccessiva attivazione delle vie di segnalazione infiammatoria come NF-κB e aggrava la risposta infiammatoria.

Secondo numerosi studi epidemiologici e studi clinici randomizzati, aumentare l'assunzione di magnesio nella dieta e assumere integratori di magnesio può ridurre l'infiammazione cronica legata all'età, la resistenza all'insulina, le malattie cardiovascolari, ecc. Sebbene non vi siano prove dirette che dimostrino che il magnesio possa prolungare la vita, prove indirette dimostrano che l'integrazione di magnesio contribuisce a un invecchiamento sano.

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Sebbene il magnesio sia relativamente sicuro, le persone con insufficienza renale dovrebbero essere prudenti e dosi elevate di farmaci per via orale possono causare diarrea. Gli anziani dovrebbero dare priorità all'assunzione di magnesio attraverso la dieta, come verdure a foglia verde, cereali integrali, frutta secca, ecc. Se necessario, seguire il consiglio del medico per integrare il magnesio e monitorare regolarmente la concentrazione di magnesio nel sangue.

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Evidenze sperimentali dettagliate e dati clinici:

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Prove sperimentali di magnesio e stabilità genomica Il DNA è il materiale genetico della vita e la sua stabilità è la base del normale funzionamento delle cellule. Lo studio ha scoperto che sono presenti ioni magnesio tra circa il 50% delle coppie di basi nella struttura a doppia elica del DNA, che svolgono un ruolo nella stabilizzazione della struttura. In organismi modello come Escherichia coli e lievito, un ambiente povero di magnesio causa un aumento significativo dei tassi di errore nella replicazione del DNA. Esperimenti su colture di fibroblasti umani hanno anche confermato che bassi livelli di magnesio possono causare un accorciamento accelerato dei telomeri e una sovraregolazione dell'espressione genica della risposta al danno al DNA. Esperimenti su animali hanno mostrato che il sistema di difesa antiossidante era danneggiato nel tessuto epatico di ratti con carenza di magnesio e il livello di 8-idrossi-deossiguanosina, un marcatore del danno ossidativo al DNA, era aumentato. Uno studio sui topi ha scoperto che bere acqua ricca di magnesio allungava la lunghezza dei telomeri e riduceva il danno al DNA. Questi risultati suggeriscono che il magnesio è essenziale per il mantenimento della stabilità genomica.

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Negli studi di popolazione, i livelli di magnesio nel siero o negli eritrociti sono risultati negativamente correlati con vari indicatori di instabilità genomica, come la frequenza dei micronuclei, i livelli di 8-idrossi-deossiguanosina, prodotti di danno al DNA, e la lunghezza dei telomeri. Uno studio trasversale su quasi 200 adulti sani ha rilevato che coloro che presentavano i livelli più bassi di magnesio nei globuli rossi presentavano lunghezze dei telomeri dei linfociti del sangue periferico inferiori, in media, dell'11,5% rispetto a coloro che presentavano i livelli più alti di magnesio. Un altro studio di coorte su 1800 uomini di mezza età e anziani di età compresa tra 45 e 74 anni, seguiti per 5 anni, ha rilevato che l'assunzione alimentare di magnesio era significativamente associata negativamente al grado di danno al DNA nei linfociti del sangue periferico al basale e che ogni aumento dell'assunzione di magnesio di 100 mg/die riduceva il grado di danno al DNA del 5,5% dopo 5 anni. Ciò suggerisce che l'integrazione di magnesio negli esseri umani può anche contribuire a mantenere la stabilità genomica.

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In secondo luogo, la relazione tra magnesio e attività della telomerasi e l'invecchiamento cellulare. I telomeri sono strutture speciali all'estremità dei cromosomi, composte da ripetizioni TTAGGG e proteine ??leganti i telomeri, che proteggono i cromosomi dalla degradazione durante la divisione cellulare. Ma nelle cellule umane, la lunghezza del telomero si accorcia di 50-100 coppie di basi per divisione e, quando l'accorciamento raggiunge un valore critico, la cellula entra in uno stato di senescenza. La telomerasi è una ribonucleoproteasi che allunga la sequenza dei telomeri, ma è solitamente scarsamente espressa o non espressa nelle cellule adulte.

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Nei fibroblasti embrionali di topo (MEF), un terreno a basso contenuto di magnesio ha ridotto l'attività della telomerasi di oltre il 50% e ha mostrato caratteristiche di senescenza cellulare, come un aumento dell'attività della β-galattosidasi e un'espressione sovraregolata degli inibitori del ciclo cellulare p16 e p21. Questi fenotipi di invecchiamento possono essere invertiti dopo il trattamento con magnesio o attivatori della telomerasi. Risultati simili sono stati osservati nelle cellule endoteliali e nei fibroblasti umani. Studi sui meccanismi molecolari hanno dimostrato che il magnesio può regolare la lunghezza dei telomeri influenzando l'espressione e la localizzazione di alcune proteine ??chiave nel complesso telomerico, come TRF1 e TRF2. Inoltre, il magnesio può anche attivare vie di segnalazione come AKT ed ERK e inibire gli inibitori del ciclo cellulare come p53 e Rb, ritardando così l'invecchiamento cellulare.

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Studi clinici supportano anche un legame tra magnesio e senescenza cellulare. In oltre 100 anziani sani, i livelli sierici di magnesio erano positivamente correlati con la proliferazione dei linfociti T e negativamente correlati con i livelli plasmatici di p16. Un altro studio ha incluso 250 anziani nella comunità e ha rilevato che i livelli sierici basali di magnesio erano strettamente correlati alle variazioni degli indicatori fisiologici dell'invecchiamento come la soglia uditiva, la forza di presa e la velocità di camminata, suggerendo che il livello di magnesio può influenzare il processo di invecchiamento complessivo dell'organismo. Uno studio di coorte su oltre 2.000 persone di età superiore ai 70 anni ha confrontato diversi livelli sierici di magnesio con il rischio di morte a 10 anni e ha rilevato che il gruppo con i livelli di magnesio più bassi aveva un rischio di morte 2,2 volte maggiore rispetto al gruppo con i livelli più alti. Sebbene questi studi osservazionali non possano dimostrare direttamente un rapporto di causa ed effetto, supportano una forte associazione tra magnesio e invecchiamento da una prospettiva di popolazione.

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Il ruolo del magnesio nella via di segnalazione dell'insulina L'insulina è l'ormone regolatore principale dell'omeostasi del glucosio nel sangue umano. Dopo essersi legata al suo recettore, l'insulina ne causa l'autofosforilazione e attiva una serie di protein chinasi a valle, come PI3K e AKT, regolando infine l'espressione di geni correlati al metabolismo del glucosio. Numerosi esperimenti hanno dimostrato che il magnesio svolge un ruolo chiave in quasi ogni fase della segnalazione dell'insulina. 1. Nelle cellule beta delle isole pancreatiche, il magnesio forma un complesso MgATP con l'ATP per partecipare all'intero processo di sintesi, elaborazione e secrezione dell'insulina. Nelle linee cellulari beta di topo e ratto, un mezzo a basso contenuto di magnesio ha ridotto la secrezione di insulina stimolata dal glucosio di oltre il 70%. 2. Nelle cellule bersaglio dell'insulina, l'attività tirosin-chinasica dei recettori dell'insulina dipende dagli ioni magnesio e la carenza di magnesio porta alla fosforilazione del recettore dell'insulina e all'ostruzione della trasduzione del segnale a valle, con conseguente resistenza all'insulina. Negli adipociti 3T3-L1 e nelle cellule muscolari scheletriche L6, un mezzo a basso contenuto di magnesio ha ridotto l'assorbimento di glucosio stimolato dall'insulina dal 40% al 60%. 3. Il magnesio partecipa anche alla regolazione della sensibilità all'insulina inibendo la proteina fosfatasi, regolando l'espressione delle integrine, influenzando l'attività del trasportatore GLUT4 e altri meccanismi. Alcuni esperimenti su animali hanno dimostrato che un'integrazione alimentare moderata di magnesio migliora la resistenza all'insulina nei ratti obesi e affetti da diabete di tipo 2.

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Studi epidemiologici supportano anche la stretta relazione tra magnesio e metabolismo del glucosio. Lo studio statunitense Nurses' Health Study, che ha coinvolto quasi 70.000 donne di età superiore ai 45 anni seguite per oltre 20 anni, ha rilevato che le donne nel quintile più alto di assunzione alimentare di magnesio avevano un rischio inferiore del 27% di sviluppare diabete di tipo 2 rispetto a quelle nel quintile più basso. Una meta-analisi di 25 studi di coorte che ha coinvolto quasi 1 milione di partecipanti ha mostrato che ogni aumento di 100 mg/die nell'assunzione alimentare di magnesio era associato a una riduzione dell'8-13% del rischio di diabete di tipo 2. Nelle persone con diabete preesistente, la riduzione dei livelli sierici di magnesio è anche strettamente correlata alla progressione della malattia e alle complicanze. Uno studio su oltre 300 pazienti con diabete di tipo 2 ha rilevato che i livelli sierici di magnesio erano significativamente inferiori nei soggetti con malattia coronarica rispetto a quelli con solo diabete. In conclusione, numerosi studi hanno dimostrato che l'integrazione di magnesio può ritardare l'invecchiamento migliorando la resistenza all'insulina.

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4. Carenza di magnesio e disfunzione mitocondriale I mitocondri sono le sedi principali del metabolismo energetico cellulare e della produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Durante il processo di invecchiamento, l'efficienza della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale diminuisce e la produzione di ROS aumenta, causando mutazioni del mtDNA, perossidazione lipidica di membrana e altri danni, formando un circolo vizioso e accelerando l'invecchiamento cellulare. Studi hanno dimostrato che un terzo del magnesio presente nell'organismo è immagazzinato nei mitocondri, essenziali per il mantenimento della struttura e della funzione mitocondriale. Nei mitocondri epatici di topo, nove delle 13 subunità dell'adenosina trifosfatasi richiedono il magnesio come cofattore. Nei mitocondri miocardici di topo, bassi livelli di magnesio possono ridurre significativamente l'attività di enzimi chiave nel ciclo degli acidi tricarbossilici, come l'isocitrato deidrogenasi e l'α-chetoglutarato deidrogenasi. Nei mitocondri del fegato di ratto, la carenza di magnesio può ridurre la velocità di sintesi di ATP di oltre il 60%, diminuire la velocità di controllo respiratorio e aumentare la produzione di ROS, con conseguente aumento del danno al mtDNA e del tasso di mutazione. L'integrazione di magnesio può invertire queste disfunzioni mitocondriali. Nelle cellule muscolari scheletriche e nei cardiomiociti umani, bassi livelli di magnesio possono depolarizzare il potenziale di membrana mitocondriale, indurre l'apertura del poro di transizione della permeabilità mitocondriale (mPTP), innescare il rilascio di citocromo C e infine portare all'apoptosi. Nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana, bassi livelli di magnesio inducono un gran numero di ROS mitocondriali attivando la proteina chinasi C, con conseguente disfunzione endoteliale. Uno studio su oltre 100 pazienti con sindrome metabolica ha rilevato che i livelli sierici di magnesio erano correlati positivamente con la funzione respiratoria mitocondriale e negativamente con i livelli di ROS mitocondriali. In sintesi, le prove di cui sopra suggeriscono che il magnesio è un fattore importante nel mantenimento dell'omeostasi mitocondriale e che la disfunzione mitocondriale è uno dei meccanismi principali dell'invecchiamento.

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In quinto luogo, il ruolo regolatore del magnesio sull'infiammazione cronica e sull'invecchiamento immunitario. L'infiammazione cronica di basso grado è un'altra importante caratteristica dell'invecchiamento. Studi hanno dimostrato che i livelli di fattori infiammatori come IL-6 e TNF-α negli individui anziani aumentano significativamente, mentre i livelli di citochine antinfiammatorie come IL-10 diminuiscono, e questi stati infiammatori cronici causati dall'invecchiamento sono noti come "inflammaging". L'invecchiamento infiammatorio può causare danni ai tessuti e squilibrio immunitario, che è la base patologica di molte malattie croniche. Studi sperimentali hanno dimostrato che la carenza di magnesio può indurre una risposta infiammatoria e una disfunzione immunitaria. Nella coltura di macrofagi di topo, bassi livelli di magnesio possono aumentare l'attività di NF-κB e promuovere il rilascio di vari fattori infiammatori. Nelle cellule epiteliali bronchiali di ratto, la secrezione di IL-6 e IL-8 può essere aumentata da 2 a 3 volte dalla stimolazione con LPS in un ambiente povero di magnesio. Nelle cellule endoteliali umane, bassi livelli di magnesio possono attivare la via di segnalazione p38 MAPK, causare una sovraregolazione dell'espressione delle molecole di adesione intercellulare e aggravare la risposta infiammatoria. Nei ratti con carenza di magnesio, i livelli di TNF-α, PCR e interleuchina in circolo e nei tessuti sono aumentati significativamente, gli organi immunitari si sono atrofizzati, il numero e la funzionalità dei linfociti T e B sono diminuiti e l'immunosoppressione è peggiorata. L'integrazione di magnesio può alleviare efficacemente questi disturbi infiammatori e immunitari. Studi clinici hanno anche dimostrato che bassi livelli di magnesio sono strettamente correlati all'infiammazione cronica. Uno studio trasversale su oltre 5.000 adulti negli Stati Uniti ha rilevato che la concentrazione sierica di magnesio era significativamente correlata negativamente con la PCR e la conta leucocitaria, e i livelli di PCR e IL-6 nel quartile più basso dei livelli di magnesio erano rispettivamente del 60% e del 40% superiori a quelli del quartile più alto. La correlazione era ancora più forte nelle persone obese. Un altro studio condotto su 3.200 persone di età superiore ai 65 anni ha rilevato che i livelli sierici di magnesio erano correlati positivamente con la lunghezza dei telomeri dei globuli bianchi e negativamente con i livelli di PCR e D-dimero. Una meta-analisi di 25 studi clinici randomizzati e controllati, con un campione totale di oltre 2.000 persone, ha dimostrato che l'integrazione orale di magnesio ha ridotto i livelli sierici di PCR in media del 22%, quelli di TNF-α del 15% e quelli di IL-6 del 18%. Pertanto, l'integrazione di magnesio può ritardare l'invecchiamento corporeo attraverso effetti antinfiammatori.

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La relazione regolatrice tra magnesio e autofagia L'autofagia è un meccanismo importante per la degradazione cellulare e la rimozione di proteine ??e organelli danneggiati, ed è fondamentale per il mantenimento dell'omeostasi dell'ambiente cellulare. Studi hanno dimostrato che la funzione dell'autofagia si indebolisce gradualmente durante l'invecchiamento e che difetti nell'autofagia possono causare aggregazione proteica, disfunzione mitocondriale, ecc. e accelerare l'invecchiamento cellulare. Il magnesio, come secondo messaggero, è coinvolto nella regolazione dell'inizio e del processo dell'autofagia. Nel lievito, la carenza di magnesio inibisce l'espressione dei geni correlati all'autofagia Atg1 e Atg13 attivando la via di segnalazione di TORC1. Nelle cellule di mammifero, un ambiente povero di magnesio può inibire l'attività di ULK1, Beclin1 e altre proteine ??che iniziano l'autofagia e bloccare la formazione di autofagosomi. Nelle cellule renali embrionali umane, l'agente chelante degli ioni magnesio EDTA può inibire il flusso dell'autofagia. Esperimenti in vitro hanno dimostrato che concentrazioni fisiologiche di ioni magnesio possono legare e attivare direttamente Atg4, un enzima proteolitico necessario per la maturazione dell'autofagosoma. Studi su animali hanno anche dimostrato che un'integrazione alimentare moderata di magnesio può ridurre i disturbi dell'autofagia nei neuroni e nei cardiomiociti, migliorare la funzione cognitiva e la funzione sistolica cardiaca. Sebbene manchino evidenze cliniche dirette, alcuni studi osservazionali suggeriscono una correlazione tra magnesio e autofagia. I livelli di magnesio sono risultati positivamente correlati con l'espressione dei marcatori dell'autofagia Atg5 e Beclin1 nel tessuto cerebrale e nelle cellule mononucleate del sangue periferico di pazienti con malattia di Alzheimer. Nei pazienti con diabete di tipo 2, la concentrazione sierica di magnesio è strettamente correlata ai livelli di espressione dei geni correlati all'autofagia LC3 e p62. In conclusione, è probabile che il magnesio svolga un ruolo importante nella resistenza all'invecchiamento regolando l'autofagia. Tuttavia, il suo meccanismo specifico necessita di ulteriori studi.

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7. Interazione tra magnesio e flora intestinale La flora intestinale è un importante "organo" del corpo umano, che svolge un ruolo insostituibile nel metabolismo nutrizionale, nella regolazione immunitaria, nella funzione neuroendocrina e in altri aspetti. Recenti ricerche hanno scoperto che i cambiamenti nella composizione e nella funzione del microbiota intestinale sono strettamente correlati all'invecchiamento. Ad esempio, la percentuale di Firmicutes e Bacteroides nell'intestino delle persone anziane è diminuita significativamente, mentre è aumentata la percentuale di patogeni opportunisti come Enterococcus e Staphylococcus. Questo squilibrio della flora può causare danni alla barriera intestinale, favorire il rilascio di fattori infiammatori e aggravare l'infiammazione cronica in tutto il corpo.

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In quanto importante substrato nutritivo nell'intestino, il magnesio può influenzare la composizione della flora batterica intestinale attraverso una varietà di meccanismi. Nei topi privi di germi, bere acqua ricca di magnesio può aumentare significativamente il numero di batteri benefici come Bifidobacterium e Bacteroides e ridurre il pH intestinale. In un modello murino di colite, l'integrazione di magnesio ha attenuato i disturbi della flora batterica intestinale e inibito l'attivazione di NF-κB nella via di segnalazione infiammatoria. In esperimenti condotti su esseri umani sani, la percentuale di Bifidobatteri nelle feci è aumentata dopo 8 settimane di integrazione di magnesio e i livelli di lipopolisaccaride, acido D-lattico e altri metaboliti batterici sono diminuiti. Alcuni studi preclinici hanno inoltre dimostrato che la carenza di magnesio può alterare le giunzioni strette intestinali, aumentare la permeabilità e creare le condizioni per la traslocazione di endotossine enterogeniche.

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Il magnesio può anche influenzare il processo di invecchiamento dell'ospite regolando il metabolismo batterico. Ad esempio, il magnesio stimola la produzione di acidi grassi a catena corta come quelli del Bifidobacterium, che attivano il recettore accoppiato alle proteine ??G GPR43, che inibisce l'infiammazione e la resistenza all'insulina correlate all'obesità. Inoltre, il magnesio può anche influenzare il metabolismo degli acidi biliari e del triptofano, e i disturbi di queste due vie sono strettamente correlati all'invecchiamento e alle malattie neurodegenerative. In conclusione, si prevede che il magnesio rappresenti una nuova strategia per ritardare l'invecchiamento rimodellando la flora intestinale e regolando l'asse batteri-intestino-cervello, ma i suoi effetti a lungo termine devono essere verificati da studi prospettici di coorte.

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In sintesi, numerose evidenze sperimentali ed epidemiologiche dimostrano che il magnesio è un nutriente importante per contrastare l'invecchiamento e promuovere la salute e la longevità. è coinvolto nella regolazione dell'invecchiamento attraverso i seguenti meccanismi:

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Sebbene gli effetti dell'integrazione di magnesio sulla durata della vita umana siano attualmente inconcludenti, prove indirette suggeriscono che il magnesio possa contribuire a ritardare diversi fenotipi di invecchiamento e migliorare le aspettative di salute. In futuro, saranno necessari studi prospettici di coorte e studi clinici randomizzati controllati per chiarire ulteriormente gli effetti anti-invecchiamento del magnesio e il suo rapporto dose-effetto, in modo da fornire evidenze scientifiche per la formulazione di strategie di integrazione di magnesio. Inoltre, lo stato nutrizionale e il fabbisogno di magnesio delle diverse popolazioni non sono gli stessi, quindi anche la formulazione di un programma di integrazione di magnesio personalizzato rappresenta un problema urgente da risolvere. Si ritiene che con lo sviluppo della medicina e della nutrizione per l'invecchiamento, alla fine scopriremo tutti i misteri di questo magico elemento, il magnesio, e lo utilizzeremo per combattere l'invecchiamento e realizzare il sogno di una sana longevità.

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