Б?л 2024 жылды? а?панында беделд? Nutrients журналында жариялан?ан жа?ында шолу, Лигия Дж. Домингес ж?не бас?алары Палермо университет? мен Италияны? Энна университет?нен. Олар магний мен адам а?засында?ы ?артаю к?рсетк?штер?н?? арасында?ы байланысты ж?йел? т?рде ?арастырды ж?не б?л жалпы минералды? ?артаю жылдамды?ын баяулата алатынын аны?тады, б?л шынымен та? ?алдырады!

?

Нег?зг? ке?естер:

?

1. Магний адам а?засында?ы т?рт?нш? минералды элемент болып табылады ж?не ?рт?рл? физиологиялы? процестерге ?сер етет?н 600-ден астам ферменттерд?? белсенд?л?г?мен ты?ыз байланысты.

?

2. Магний тапшылы?ы гендер, ?орша?ан орта ж?не ?м?р салты сия?ты к?птеген факторлар?а байланысты егде жаста?ы адамдарда ?те жи? кездесед?. Денедег? магний де?гей?н?? жетк?л?кс?зд?г? ?артаю процес?н тездету? м?мк?н.

?

3. Зерттеулер магнийд?? геномды? т?ра?сызды?ты, теломерлерд?? ?ыс?аруын ж?не эпигенетикалы? ?згер?стерд? ?оса ал?анда, ?артаюды? 12 нег?зг? ерекшел?ктер?не ?сер ету? м?мк?н екен?н аны?тады. Магний ?оспасы ?артаюды баяулатады ж?не денсаулы?ты жа?сартады деп к?т?луде.

?

М?не, т?пн?с?а ма?аланы? егжей-тегжейл? ?ыс?аша мазм?ны:

?

Магний тапшылы?ы 12 ?артаю сипатын тездетед?

?

Геномды? т?ра?сызды?: Магний ДН? ?ос спираль ??рылымын т?ра?тандырады ж?не ?рт?рл? ДН? ж?ндеу механизмдер?не ?атысады. Магний тапшылы?ы ДН? за?ымдануыны? жина?талуына, генетикалы? мутацияларды? жо?арылауына ж?не ?артаюды? жеделдет?лу?не ?келу? м?мк?н.

?

Теломерлерд?? ?ыс?аруы: Теломерлер - геномды за?ымданудан ?ор?айтын хромосомаларды? ?штарында ?айталанатын т?збектер. Магний со?ын т?ра?тандырады.

?

Эпигенетикалы? ?згер?стер: ген экспрессиясында?ы эпигенетикалы? ?згер?стер ДН? т?збег?н ?згертпей ж?ред?. Магний ДН? метилдену? ж?не гистонны? модификациясы сия?ты эпигенетикалы? механизмдерд? реттейд?.

?

Протеин гомеостазыны? те?гер?мс?зд?г?: жасуша ?ш?ндег? а?уыз синтез? ж?не ыдырауы а?уыз гомеостазы деп аталатын динамикалы? тепе-те?д?кке жетед?. Магний протеазома мен лизосома ?ызмет?н реттеуге ?атысады, ал магний тапшылы?ы ?ате ?атпарлан?ан белоктарды? жина?талуына ?келед?.

?

Тама?тануды ?абылдауды? б?зылуы: Инсулин /IGF-1 ж?не бас?а да сигналды? жолдар жасушалы? тама?тану к?й?н ?абылдайды ж?не метаболизмд? реттейд?. Магний инсулин рецепторларыны? ж?не т?менг? а?ынды киназаларды? кофакторы болып табылады, ал магний жет?спеуш?л?г? инсулинге т?з?мд?л?кт? тудырады.

?

Митохондриялы? дисфункция: Митохондриялар жасушалы? энергия зауыттары болып табылады ж?не оларды? ДН? ж?не тыныс алу т?збектер? за?ымдану?а осал. Магний АТФ синтез?не ж?не антиоксидант?а ?атысатын митохондрияда?ы ек?нш? к?п тарал?ан катион, ал магний жет?спеуш?л?г? митохондрияны? за?ымдалуын к?шейтед?.

?

Жасушаны? ?артаюы: ?артай?ан жасушалар б?л?ну?н то?татады, ?абыну факторларын б?л?п шы?арады ж?не ?лпаны? микроортасын б?зады. Магний p53 ж?не p21 а?уыздарын блоктайтын жасушалы? циклд? тежей алады ж?не жасушаны? ?артаюын баяулатады.

?

Д?? жасушаларыны? азаюы: Д?? жасушалары т?ндерд?? ?алпына келу?не ж?не ?алпына келу?не жауап беред? ж?не оларды? саны мен ?ызмет? жасына ?арай т?мендейд?. Магний гемопоэтикалы? д?? жасушаларыны? дифференциациясына ?сер етед?, ал магний тапшылы?ы д?? жасушаларыны? сар?ылуын тездету? м?мк?н.

?

Жасушааралы? байланыста?ы ?згер?стер: цитокиндер, гормондар ж?не т.б. жасушааралы? сигнал алмасу?а делдалды? жасайды. ?артаю ?абыну факторларыны? секрециясын арттырады. Магний ?абынуды тежейд? ж?не жасуша байланысын жа?сартады.

?

Б?зыл?ан аутофагия: аутофагия жасушаларды? за?ымдал?ан а?уыздар мен органеллаларды ыдырататын ма?ызды жолы болып табылады. Магний аутофагиямен байланысты гендер мен киназаларды? белсенд?л?г?н реттеу ар?ылы аутофагия ?ызмет?н ?олдайды.

?

?шек флорасыны? б?зылуы: ?шек флорасы ?орект?к заттарды? алмасуына ж?не иммунды? реттеуге ?атысады, ал микробты? те?гер?мс?зд?к ?артаю?а байланысты. Магний ?шек флорасын реттейд? ж?не иес?н?? денсаулы?ын жа?сартады.

?

Созылмалы ?абыну: ?артаю б?к?л денеде созылмалы т?мен д?режел? ?абынумен, я?ни ??абыну ?артаюымен? б?рге ж?ред?. Магний тапшылы?ы NF-κB сия?ты ?абыну сигналды? жолдарыны? шамадан тыс белсенд?р?лу?н тудырады ж?не ?абыну реакциясын к?шейтед?.

Эпидемиологиялы? зерттеулер мен рандомизациялан?ан ба?ыланатын сына?тарды? ?лкен санына с?йкес, диетада?ы магний ?абылдауды арттыру ж?не магний препараттарын толы?тыру жас?а байланысты созылмалы ?абынуды, инсулинге т?з?мд?л?кт?, ж?рек-?ан тамырлары ауруларын ж?не т.б. азайтуы м?мк?н. Магнийд?? ?м?рд? ?зарта алатынын д?лелдейт?н т?келей д?лелдер болмаса да, жанама д?лелдер магний ?оспасыны? сау ?артаю?а ы?пал етет?н?н к?рсетед?.

?

Магний салыстырмалы т?рде ?ау?пс?з болса да, б?йрек жетк?л?кс?зд?г? бар адамдар са? болу керек, ал ауызша д?р?-д?рмект?? ?лкен дозалары диареяны тудыруы м?мк?н. Егде жаста?ы адамдар ?з рациондарынан жетк?л?кт? магний алу?а басымды? беру? керек, мысалы, жасыл жапыра?ты к?к?н?стер, т?тас д?ндер, жа??а?тар ж?не т.б. ?ажет болса, магнийд? толы?тыру ?ш?н д?р?герд?? ке?ес?н орында?ыз ж?не ?анда?ы магний концентрациясын ?нем? ба?ыла?ыз.

?

Егжей-тегжейл? экспериментт?к д?лелдер ж?не клиникалы? деректер:

?

Магний мен геномды? т?ра?тылы?ты? т?ж?рибел?к д?лел? ДН? ?м?рд?? генетикалы? материалы болып табылады, ал оны? т?ра?тылы?ы жасушаларды? ?алыпты ж?мыс ?стеу?н?? нег?з? болып табылады. Зерттеу н?тижес?нде ДН? ?ос спираль ??рылымында нег?зг? ж?птарды? шамамен 50% арасында магний иондары бар екенд?г? аны?талды, б?л ??рылымды т?ра?тандыруда р?л ат?арады. Escherichia coli ж?не ашыт?ы сия?ты модельд?к организмдерде магнийд?? т?мен ортасы ДН? репликациясыны? ?ател?к жылдамды?ыны? айтарлы?тай артуына себеп болады. Адамны? фибробласт культурасыны? эксперименттер? сондай-а? т?мен магнийд?? теломерлерд?? жылдам ?ыс?аруын ж?не ДН? за?ымдалуына жауап ген?н?? экспрессиясыны? жо?арылауын тудыруы м?мк?н екен?н растады. Жануарлар?а ж?рг?з?лген т?ж?рибелер магний жет?спейт?н егеу??йры?тарды? бауыр т?н?нде антиоксидантты? ?ор?аныс ж?йес?н?? за?ымдал?анын ж?не ДН?-ны? тоты?у за?ымдалуыны? белг?с? болып табылатын 8-гидрокси-дезоксигуанозин де?гей?н?? жо?арыла?анын к?рсетт?. Тыш?андар?а ж?рг?з?лген зерттеу магнийге бай су ?шу теломер ?зынды?ын ?зартып, ДН? за?ымдануын азайтатынын к?рсетт?. Б?л н?тижелер магнийд?? геномды? т?ра?тылы?ты са?тау ?ш?н ма?ызды екен?н к?рсетед?.

?

Популяциялы? зерттеулерде ?ан сарысуында?ы немесе эритроциттег? магний де?гейлер? геномды? т?ра?сызды?ты? ?рт?рл? к?рсетк?штер?мен, мысалы, микронуклеус жи?л?г?мен, ДН? за?ымдану ?н?мдер?н?? 8-гидрокси-дезоксигуанозин де?гей?мен ж?не теломера ?зынды?ымен тер?с корреляцияланды. 200-ге жуы? сау ересектерд? к?лдене? зерттеу н?тижес?нде эритроциттер магний де?гей? е? т?мен адамдарда перифериялы? ?анда?ы лимфоциттерд?? теломерлер?н?? ?зынды?ы магний де?гей? е? жо?ары адамдар?а ?ара?анда орта есеппен 11,5%-?а ?ыс?а болатыны аны?талды. 5 жыл бойы ж?рг?з?лген 45-74 жас аралы?ында?ы 1800 орта жаста?ы ж?не егде жаста?ы ер адамдармен ж?рг?з?лген та?ы б?р когортты? зерттеу диеталы? магнийд? ?абылдау бастап?ы кезе?де перифериялы? ?ан лимфоциттер?н?? ДН? за?ымдану д?режес?мен айтарлы?тай тер?с байланысты екен?н ж?не магнийд? т?тынуды? 100 мг/т?ул?г?не ?рб?р ?л?аюы 5 жылдан кей?н DNA за?ымдану д?режес?н т?мендетет?н?н к?рсетт?. Б?л адамдарда?ы магний ?оспасы геномды? т?ра?тылы?ты са?тау?а к?мектесу? м?мк?н екен?н к?рсетед?.

?

Ек?нш?ден, магний мен теломераза белсенд?л?г? мен жасушаны? ?артаюы арасында?ы байланыс Теломерлер хромосомаларды? со?ында TTAGGG ?айталануларынан ж?не теломерлерд? байланыстыратын белоктардан ??рал?ан, жасушаны? б?л?ну? кез?нде хромосомаларды деградациядан ?ор?айтын арнайы ??рылымдар болып табылады. Б?ра? адам жасушаларында теломера ?зынды?ы б?р б?л?ну кез?нде 50-ден 100-ге дей?н нег?зг? ж?п?а ?ыс?арады, ал ?ыс?арту критикалы? м?нге жеткенде, жасуша ?артаю к?й?не ?тед?. Теломераза – теломер т?збег?н ?зартатын рибонуклеопротеаза, б?ра? ?детте ересек жасушаларда нашар экспрессияланады немесе экспрессияланбайды.

?

Т?нту?рд?? эмбрионды? фибробласттарында (МЭФ) т?мен магний ортасы теломераза белсенд?л?г?н 50%-дан астам?а т?мендетт? ж?не β-галактозидаза белсенд?л?г?н?? жо?арылауы ж?не p16 ж?не p21 жасушалы? цикл ингибиторларыны? жо?ары реттелет?н экспрессиясы сия?ты жасушалы? ?артаю ерекшел?ктер?н к?рсетт?. Б?л ?артаю фенотиптер?н магний немесе теломераза активаторларымен емдеуден кей?н ?алпына келт?руге болады. ??сас н?тижелер адамны? эндотелий жасушаларында ж?не фибробласттарда бай?алды. Молекулалы? механизмд? зерттеу магнийд?? TRF1 ж?не TRF2 сия?ты теломер кешен?ндег? кейб?р нег?зг? а?уыздарды? экспрессиясына ж?не локализациясына ?сер ету ар?ылы теломера ?зынды?ын реттей алатынын аны?тады. Сонымен ?атар, магний сонымен ?атар AKT ж?не ERK сия?ты сигналды? жолдарды белсенд?ред? ж?не p53 ж?не Rb сия?ты жасушалы? цикл ингибиторларын тежейд?, осылайша жасуша ?артаюын кеш?кт?ред?.

?

Клиникалы? зерттеулер сонымен ?атар магний мен жасушалы? ?артаю арасында?ы байланысты ?олдайды. 100-ден астам ден? сау егде жаста?ы адамдарда ?ан сарысуында?ы магний де?гей? Т-лимфоциттерд?? пролиферациясымен о? корреляцияда ж?не плазмада?ы p16 де?гей?мен тер?с корреляцияда болды. Бас?а зерттеу ?ауымдасты?та?ы 250 егде жаста?ы адамдарды ?амтыды ж?не ?ан сарысуында?ы магнийд?? бастап?ы де?гей? есту шег?, ?стау к?ш? ж?не ж?ру жылдамды?ы сия?ты физиологиялы? ?артаю к?рсетк?штер?н?? ?згер?стер?мен ты?ыз байланысты екен?н аны?тады, б?л магний к?й?н?? денедег? жалпы ?артаю процес?не ?сер ету? м?мк?н деген болжам жасайды. 70 жастан ас?ан 2000-нан астам адаммен ж?рг?з?лген когортты? зерттеу сарысулы? магнийд?? ?рт?рл? де?гейлер?н 10 жылды? ?л?м ?ауп?мен салыстырды ж?не магний де?гей? е? т?мен топты? ?л?м ?ауп? жо?ары топ?а ?ара?анда 2,2 есе жо?ары екен?н аны?тады. Б?л ба?ылау зерттеулер? себеп пен салдарды т?келей д?лелдей алмаса да, олар популяция т?р?ысынан магний мен ?артаю арасында?ы к?шт? байланысты ?олдайды.

?

Магнийд?? инсулин сигнал беру жолында?ы р?л? Инсулин адам ?анында?ы глюкоза гомеостазыны? нег?зг? реттеуш? гормоны болып табылады. Инсулин ?з?н?? рецепторымен байланыс?аннан кей?н рецепторды? ?з?н-?з? фосфорлануын тудырады ж?не PI3K ж?не AKT сия?ты т?менг? а?ында?ы а?уыз киназаларыны? сериясын белсенд?ред? ж?не со?ында глюкоза метаболизм?не ?атысты гендерд?? экспрессиясын реттейд?. К?птеген т?ж?рибелер магнийд?? инсулин сигнализациясыны? ?рб?р дерл?к ?адамында ма?ызды р?л ат?аратынын к?рсетт?. 1. Аралды? бета жасушаларында магний инсулин синтез?н??, ??делу?н?? ж?не секрециясыны? б?к?л процес?не ?атысу ?ш?н АТФ-мен MgATP кешен?н ??райды. Тыш?андар мен егеу??йры?тарды? бета жасушаларында магний? т?мен орта глюкозамен ынталандырыл?ан инсулин секрециясын 70%-дан астам т?мендетт?. 2. Инсулинн?? ма?сатты жасушаларында инсулин рецепторларыны? тирозинкиназа белсенд?л?г? магний иондарына байланысты, ал магний тапшылы?ы инсулин рецепторларыны? фосфорлануына ж?не т?менг? а?ында?ы сигнал беруд?? кедерг?с?не ?келед?, н?тижес?нде инсулинге т?з?мд?л?к пайда болады. 3T3-L1 адипоциттерде ж?не L6 ?а??а б?лшы?ет жасушаларында магний? т?мен орта инсулинмен ынталандырыл?ан глюкозаны ?абылдауды 40%-дан 60%-?а дей?н т?мендетт?. 3. Магний сонымен ?атар а?уыз фосфатазасын тежеу, интегриндерд?? экспрессиясын реттеу, GLUT4 тасымалдаушы белсенд?л?г?не ж?не бас?а механизмдерге ?сер ету ар?ылы инсулинге сез?мталды?ты реттеуге ?атысады. Кейб?р жануарлар т?ж?рибелер? магнийд?? ?алыпты диеталы? ?оспасы сем?зд?к пен 2 типт? ?ант диабет? бар егеу??йры?тарда инсулинге т?з?мд?л?кт? жа?сартатынын к?рсетт?.

?

Эпидемиологиялы? зерттеулер де магний мен глюкоза метаболизм? арасында?ы ты?ыз байланысты ?олдайды. 20 жылдан астам уа?ыт бойы ба?ыланатын 45 жастан ас?ан 70 000-?а жуы? ?йелд? ?амтитын А?Ш медбикелер?н?? денсаулы? зерттеу? диеталы? магнийд? т?тынуды? е? жо?ары квинтил?ндег?лерд?? е? т?менг? квинтилдег?лерге ?ара?анда 2 типт? ?ант диабет?н?? даму ?ауп? 27% т?мен екен?н к?рсетт?. 1 миллион?а жуы? ?атысушыны ?амты?ан 25 когортты? зерттеуд?? мета-талдауы диетада?ы магнийд? т?тынуды? ?рб?р 100 мг/к?нд?к ?л?аюы 2 типт? ?ант диабет? ?ауп?н?? 8%-дан 13%-?а дей?н т?мендеу?мен байланысты екен?н к?рсетт?. ?ант диабет? бар адамдарда сарысуда?ы магний де?гей?н?? т?мендеу? ауруды? дамуымен ж?не ас?ынуларымен ты?ыз байланысты. 2 типт? ?ант диабет?мен ауыратын 300-ден астам пациенттерд? зерттеу ?ан сарысуында?ы магний де?гей? тек ?ант диабет?мен ауыратындар?а ?ара?анда ж?рект?? ишемиялы? ауруы бар адамдарда айтарлы?тай т?мен екен?н к?рсетт?. ?орытындылай келе, к?птеген зерттеулер магний ?оспасы инсулинге т?з?мд?л?кт? жа?сарту ар?ылы ?артаюды баяулатуы м?мк?н екен?н к?рсетт?.

?

4. Магний тапшылы?ы ж?не митохондриялы? дисфункция Митохондриялар жасушалы? энергия алмасуыны? ж?не реактивт? оттег? т?рлер?н (ROS) ?нд?руд?? нег?зг? орындары болып табылады. ?артаю процес?нде митохондриялы? электрондарды тасымалдау т?збег?н?? ти?мд?л?г? т?мендейд? ж?не ROS ?нд?р?с? артады, б?л mtDNA мутациясын, мембраналы? липидтерд?? ас?ын тоты?уын ж?не бас?а да за?ымдануды тудырады, т?йы? циклд? ?алыптастырады ж?не жасушаны? ?артаюын жеделдетед?. Зерттеулер организмдег? магнийд?? ?штен б?р б?л?г? митохондрияда са?талатынын аны?тады, б?л митохондрияны? ??рылымы мен ?ызмет?н са?тау ?ш?н ?те ма?ызды. Тыш?ан бауырыны? митохондрияларында аденозинтрифосфатазаны? 13 субб?рл?г?н?? то?ызы кофактор рет?нде магнийд? ?ажет етед?. Т?нту?рд?? миокард митохондрияларында т?мен магний изоцитратдегидрогеназа ж?не α-кетоглутаратдегидрогеназа сия?ты трикарбон ?ыш?ылы цикл?ндег? нег?зг? ферменттерд?? белсенд?л?г?н айтарлы?тай т?мендету? м?мк?н. Егеу??йры? бауырыны? митохондрияларында магний тапшылы?ы ATP синтез?н?? жылдамды?ын 60% -дан астам?а т?мендету?, тыныс алуды ба?ылау жылдамды?ын т?мендету? ж?не ROS ?нд?р?с?н арттыруы м?мк?н, н?тижес?нде mtDNA за?ымдалуы ж?не мутация жылдамды?ы артады. Магний ?оспасы осы митохондриялы? дисфункцияны ?алпына келт?ре алады. Адамны? ?а??а б?лшы?ет жасушаларында ж?не кардиомиоциттерде т?мен магний митохондриялы? мембрана потенциалын деполяризациялауы м?мк?н, митохондрия ?тк?зг?шт?г?н?? ауысу тес?г?н?? (mPTP) ашылуын индукциялайды, С цитохромыны? шы?арылуын ?оздырады ж?не а?ырында апоптоз?а ?келед?. Адамны? к?нд?к тамырларыны? эндотелий жасушаларында т?мен магний C протеинкиназасын белсенд?ру ар?ылы митохондриялы? ROS к?п санын индукциялайды, б?л эндотелий дисфункциясына ?келед?. Метаболикалы? синдромы бар 100-ден астам пациенттерд? зерттеу ?ан сарысуында?ы магний де?гей?н?? митохондриялы? тыныс алу функциясымен о? ж?не митохондриялы? ROS де?гейлер?мен тер?с корреляциясы бар екен?н к?рсетт?. ?орытындылай келе, жо?арыда келт?р?лген д?лелдер магнийд?? митохондриялы? гомеостазды са?тауды? ма?ызды факторы екен?н ж?не митохондриялы? дисфункцияны? ?артаюды? нег?зг? механизмдер?н?? б?р? екен?н к?рсетед?.

?

Бес?нш?ден, созылмалы ?абыну мен иммунды? ?артаюда?ы магнийд?? реттеуш? р?л? Созылмалы т?мен д?режел? ?абыну ?артаюды? та?ы б?р ма?ызды ерекшел?г? болып табылады. Зерттеулер ?артай?ан адамдарда IL-6 ж?не TNF-α сия?ты ?абыну факторларыны? де?гейлер? айтарлы?тай жо?арыла?анын аны?тады, ал IL-10 сия?ты ?абыну?а ?арсы цитокиндерд?? де?гей? т?мендейд? ж?не ?артаюдан туында?ан б?л созылмалы ?абыну к?йлер? ??абыну? деп аталады. ?абыну ?артаюы т?ндерд?? за?ымдалуын ж?не к?птеген созылмалы ауруларды? патологиялы? нег?з? болып табылатын иммунды? те?гер?мс?зд?кт? тудыруы м?мк?н. Экспериментт?к зерттеулер магний тапшылы?ы ?абыну реакциясын ж?не иммунды? дисфункцияны тудыруы м?мк?н екен?н к?рсетт?. Т?нту?р макрофагтарыны? культурасында т?мен магний NF-κB белсенд?л?г?н жо?арылатады ж?не ?рт?рл? ?абыну факторларыны? босатылуына ы?пал етед?. Егеу??йры?тарды? бронх эпителий жасушаларында IL-6 ж?не IL-8 секрециясы т?мен магний ортада LPS стимуляциясы ар?ылы 2-3 есе артуы м?мк?н. Адамны? эндотелий жасушаларында т?мен магний p38 MAPK сигналды? жолын белсенд?ред?, жасушааралы? адгезия молекулаларыны? экспрессиясын жо?арылатады ж?не ?абыну реакциясын к?шейтед?. Магний тапшылы?ы бар егеу??йры?тарда ?ан айналымы мен т?ндердег? TNF-α, CRP ж?не интерлейкин де?гей? айтарлы?тай жо?арылады, иммунды? органдар атрофия?а ?шырады, Т ж?не В лимфоциттер?н?? саны мен ?ызмет? т?мендед?, иммуносупрессия к?шейд?. Магний ?оспасы осы ?абыну ж?не иммунды? б?зылуларды ти?мд? т?рде же??лдетед?. Клиникалы? зерттеулер сонымен ?атар т?мен магний созылмалы ?абынумен ты?ыз байланысты екен?н аны?тады. Америка ??рама Штаттарында?ы 5000-нан астам ересек адаммен ж?рг?з?лген к?лдене? зерттеу сарысуда?ы магний концентрациясы CRP ж?не лейкоциттер санымен айтарлы?тай тер?с корреляциялан?анын ж?не магний де?гей?н?? е? т?менг? квартил?ндег? CRP ж?не IL-6 де?гейлер? е? жо?ары квартилдег?ден 60% ж?не 40% жо?ары екен?н к?рсетт?. Корреляция сем?з адамдарда одан да к?шт? болды. 65 жастан ас?ан 3200 адамны? та?ы б?р зерттеу? ?ан сарысуында?ы магний де?гей?н?? лейкоциттерд?? теломера ?зынды?ымен о? корреляциясы ж?не CRP ж?не D-dimer де?гейлер?мен тер?с корреляциясы аны?талды. Жалпы ?р?ктеу к?лем? 2000 адамнан асатын 25 рандомизациялан?ан ба?ыланатын сына?тарды? мета-талдауы ?шу ар?ылы ?абылданатын магний ?оспасы сарысуда?ы CRP де?гей?н орта есеппен 22%-?а, TNF-α 15%-?а ж?не IL-6-ны 18%-?а т?мендетет?н?н к?рсетт?. Сонды?тан магний ?оспасы ?абыну?а ?арсы ?серлер ар?ылы денен?? ?артаюын кеш?кт?ру? м?мк?н.

?

Магний мен аутофагия арасында?ы реттеуш? байланыс Аутофагия жасуша ыдырауы мен за?ымдал?ан а?уыздар мен органеллаларды жоюды? ма?ызды механизм? болып табылады ж?не жасушалы? ортаны? гомеостазын са?тау ?ш?н ?те ма?ызды. Зерттеулер к?рсеткендей, ?артаю кез?нде аутофагия ?ызмет? б?рте-б?рте ?лс?рейд?, ал аутофагияда?ы а?аулар а?уыздарды? агрегациясын, митохондриялы? дисфункцияны ж?не т.б. тудыруы м?мк?н ж?не жасушаны? ?артаюын тездетед?. Магний ек?нш? хабаршы рет?нде аутофагияны? басталуы мен процес?н реттеуге ?атысады. Ашыт?ыда магний тапшылы?ы TORC1 сигналды? жолын белсенд?ру ар?ылы аутофагия?а байланысты Atg1 ж?не Atg13 гендер?н?? экспрессиясын тежейд?. С?т?орект?лерд?? жасушаларында т?мен магний ортасы ULK1, Beclin1 ж?не бас?а аутофагияны бастайтын а?уыздарды? белсенд?л?г?н тежеп, аутофагосомаларды? т?з?лу?н тежей алады. Адамны? эмбриональды б?йрек жасушаларында магний ионыны? хелатизаторы ЭДТА аутофагия а?ынын тежей алады. In vitro т?ж?рибелер? магний иондарыны? физиологиялы? концентрациясы аутофагосоманы? жет?лу?не ?ажетт? протеолитикалы? фермент Atg4-т? т?келей байланыстырып, белсенд?рет?н?н к?рсетт?. Жануарлар?а ж?рг?з?лген зерттеулер сонымен ?атар магнийд?? ?алыпты диеталы? ?оспасы нейрондар мен кардиомиоциттердег? аутофагия б?зылыстарын азайту?а, когнитивт? функция мен ж?рект?? систолалы? ?ызмет?н жа?сарту?а ?аб?летт? екен?н аны?тады. Т?келей клиникалы? д?лелдер жо? болса да, кейб?р ба?ылау зерттеулер? магний мен аутофагия арасында?ы корреляцияны болжайды. Магний де?гейлер? Альцгеймер ауруы бар нау?астарды? ми т?н?нде ж?не шеткерг? ?анны? мононуклеарлы жасушаларында Atg5 ж?не Beclin1 аутофагия маркерлер?н?? экспрессиясымен о? корреляцияланды. 2 типт? ?ант диабет? бар емделуш?лерде ?ан сарысуында?ы магний концентрациясы аутофагиямен байланысты LC3 ж?не p62 гендер?н?? экспрессиялы? де?гейлер?мен ты?ыз байланысты. ?орытындылай келе, магний аутофагияны реттеу ар?ылы ?артаю?а ?арсы т?руда ма?ызды р?л ат?аруы м?мк?н. Б?ра? оны? на?ты механизм?н ?р? ?арай зерттеу керек.

?

7. Магний мен ?шек флорасыны? ?зара ?рекеттесу? ?шек флорасы адам а?засында?ы ?орект?к зат алмасуда, иммунды? реттеуде, нейроэндокринд?к ж?не бас?а аспект?лерде таптырмас р?л ат?аратын ма?ызды ?м?ше?. Со??ы зерттеулер ?шек микробиотасыны? ??рамы мен ?ызмет?ндег? ?згер?стер ?артаюмен ты?ыз байланысты екен?н аны?тады. Мысалы, егде жаста?ы адамдарды? ?шектер?ндег? фирмикуттар мен бактериоидтарды? ?лес? айтарлы?тай т?мендед?, ал энтерококк ж?не стафилококк сия?ты шартты патогенд?к микроорганизмдерд?? ?лес? ?ст?. Флораны? б?л те?гер?мс?зд?г? ?шек тос?ауылына за?ым келт?ру? м?мк?н, ?абыну факторларыны? босатылуына ы?пал етед? ж?не б?к?л денеде созылмалы ?абынуды к?шейтед?.

?

?шектег? ма?ызды ?орект?к субстрат рет?нде магний флораны? ??рамына ?рт?рл? механизмдер ар?ылы ?сер ету? м?мк?н. Микробсыз тыш?андарда магнийге бай ауыз су bifidobacterium ж?не Bacteroides сия?ты пайдалы бактерияларды? санын айтарлы?тай арттырады ж?не ?шект?? рН м?н?н т?мендетед?. Колитт?? т?нту?р ?лг?с?нде магний ?осындысы ?шек флорасыны? б?зылуын же??лдетед? ж?не ?абыну сигнал беру жолында NF-κB белсенд?ру?н тежед?. Ден? сау адам эксперименттер?нде н?ж?стег? бифидобактерияларды? ?лес? магнийд? 8 аптадан кей?н арттырды, ал липополисахаридтер, D-с?т ?ыш?ылы ж?не бас?а бактериялы? метаболиттер де?гей? т?мендед?. Кейб?р клиника?а дей?нг? зерттеулер сонымен ?атар магний тапшылы?ы ?шект?? ты?ыз байланыстарын б?зып, ?тк?зг?шт?г?н жо?арылатуы ж?не энтерогенд?к эндотоксиндерд?? транслокациясына жа?дай жасауы м?мк?н екен?н аны?тады.

?

Магний сонымен ?атар бактериялы? метаболизмд? реттеу ар?ылы иес?н?? ?артаю процес?не ?сер ету? м?мк?н. Мысалы, магний ?ыс?а т?збект? май ?ыш?ылдарыны? ?нд?р?с?н ынталандырады, мысалы, Bifidobacterium, ол сем?зд?кке байланысты ?абынуды ж?не инсулинге т?з?мд?л?кт? тежейт?н G-белокпен байланыс?ан GPR43 рецепторын белсенд?ред?. Сонымен ?атар, магний ?т ?ыш?ылы мен триптофан алмасуына да ?сер ету? м?мк?н ж?не осы ек? жолды? б?зылуы ?артаю ж?не нейродегенеративт? аурулармен ты?ыз байланысты. ?орытындылай келе, магний ?шек флорасыны? п?ш?н?н ?згерту ж?не бактерия-?шек-ми ос?н реттеу ар?ылы ?артаюды кеш?кт?руд?? жа?а стратегиясы болады деп к?т?луде, б?ра? оны? ?за? мерз?мд? ?сер?н перспективалы? когортты? зерттеулер ар?ылы тексеру ?ажет.

?

?орытындылай келе, к?птеген экспериментт?к ж?не эпидемиологиялы? д?лелдер магнийд?? ?артаю?а ?арсы т?ру?а ж?не денсаулы? пен ?за? ?м?р с?руге к?мектесет?н ма?ызды ?орект?к зат екен?н к?рсетед?. Ол келес? механизмдер ар?ылы ?артаюды реттеуге ?атысады:

?

Магний ?оспасыны? адам ?м?р?не ?сер? ?аз?рг? уа?ытта на?ты болмаса да, жанама д?лелдер магнийд?? к?птеген ?артаю фенотиптер?н кеш?кт?руге ж?не денсаулы?ты жа?сарту?а к?мектесет?н?н к?рсетед?. Болаша?та магнийд?? ?артаю?а ?арсы ?серлер?н ж?не оны? доза-эффект ?атынасын одан ?р? на?тылау ?ш?н болаша? когортты? зерттеулер мен рандомизациялан?ан ба?ыланатын сына?тар ?ажет, осылайша магнийд? толы?тыру стратегияларын т?жырымдау ?ш?н д?лелд? д?лелдемелерд? ?амтамасыз етед?. Сонымен ?атар, ?рт?рл? популяцияларды? магнийд?? ?орект?к жа?дайы мен с?ранысы б?рдей емес, сонды?тан жеке магний ?оспаларыны? ба?дарламасын т?жырымдау да шеш?лу? керек ?зект? м?селе болып табылады. ?артаю медицинасы мен тама?тануыны? дамуымен б?з а?ыр со?ында магнийд?? осы си?ырлы элемент?н?? барлы? ??пияларын ашамыз ж?не оны ?артаюмен к?ресу ж?не салауатты ?за? ?м?р с?ру арманын ж?зеге асыру ?ш?н пайдаланамыз деп саналады.

?