Her ku nif?sa c?hanê p?r dibe, nexwe?iyên kron?k ên bi temen ên wek? ?ekir, tansiyona bilind ? qelew? zêde dibin, ? ev nexwe?iyên metabol?k barek giran dixe ser mirovên p?r ? xetera nexwe?iyên dil ? damaran zêde dike. Dil j? bi temen re ney?n? diguhere, di dawiyê de dibe sedema c?rbec?r nexwe?iyên dil-vaskuler ên bi temen ve girêday? ye.

?

Nexwe?iya dil ? damar (CVD) ji bo jiyana mirovan ? tenduristiya nexwe?iyên hevpar xetereyek cid? ye, di mirovên ji 50 sal? mezintir de, bi b?yera bilind, rêjeya seqetiyê ? taybetmendiyên mirinê yên bilind re xeterek cid? ye. CVD bi fibroza myokardial, kêmb?na otofagiyê, zêdeb?na stresê oks?dative mitochondrial ? bêhevsengiya metabolê ve girêday? ye. Ji ber vê yekê, dermankirina sedema z? ya CVD di zanist ? lênihêr?na bij?jk? ya n?jen de h?n j? pirsgirêkek lezg?n e.

?

Di dehsalên daw? de, gelek lêkol?nan karan?na hilberên xwezay? ji bo pê??girtin ? dermankirina CVD ron? kirine. Berhemên xwezay? ??nek mezin a pêkhateyên k?myew? ne ku xwedan c?rbec?r ?alakiyên biyoloj?k? ne, ku di ser? de ji nebatên xwarin ? derman têne wergirtin. Lêkol?nan destn??an kir ku mekan?zmayên ?alakiya dermankirina hilberê xwezay? ya di CVD de ev in: te?w?qkirina otofajiyê, derengkirina n?vekirina ventricular, kêmkirina stresa oks?dative ? bersiva ?nflamatuar, astengkirina apoptozê, ? parastina mas?lkeya dil li hember bir?na iskem? an iskemiya/reperfusion (I/R).

?

Berhemên xwezay? ? mekan?zmayên ?alakiya wan

?

Otofagiya zêdekir?

?

Kardiomyoc?tên p?r xwe dispêrin otofagiyê, rêgezek hilwe?andina navbeynkariya l?zozom?, da ku berhevokên prote?n ên potansiyel jehr?n ? organelên zirardar derx?nin. Wendab?na otofagiyê dikare bibe sedema kêmb?na fonksiyona dil. Hedefa memikan a rapamycin (mTOR), prote?nek serine/threonine kinase, rêgezek gir?ng a homeostaza xurekan a di memikan de ye. ?alakkirina mTOR otofagiyê asteng dike, dema ku prote?n kinase ya akt?fkir? ya AMP (AMPK) wek? rêgezek erên? ya otofagiyê tevdigere, di ser? de bi astengkirina kompleksa mTOR.

?

Resveratrol polyphenolek xwezay? ye ku di gelek xwarinên nebat? de, wek? fistiq, ziravên ??n, ??n, ? tir? de tê d?tin. Ew xwed? c?rbec?r feydeyên tenduristiyê yên potansiyel e, di nav de bandorên dij?-?nflamatuar, ant?oks?dan, ant?-p?rb?n ? kardio-parastinê yên wek? otofagiya zêdekir?. Lêkol?nan destn??an kir ku resveratrol dikare bi ?alakkirina AMPK bi rêgezên c?rbec?r ve otofagiyê pê?ve bibe. Wek? din, resveratrol dikare zind?b?na hucreyê bi ?alakkirina riya rizgariya kompleksa mTOR 2 (mTORC2) bike.

?

Berber?n ji kok, rhizome ? ?ermê gelek nebatên derman? tê derxistin ? xwedan c?rbec?r bandorên dermankoloj?k e, di nav de rêziknameya dij?-?nflamatuar, ant?oks?dan ? otofaj?. Wek? ?alakvanek AMPK, berberine dikare bi ?alakkirina AMPK-ê otofagiyê derxe ? di heman demê de bi astengkirina mTOR dikare otofagiyê j? zêde bike.

?

Curcumin biharatek e ku ji fam?leya zenc?reyê tê ? pir caran di keriyan de tê bikaran?n. Curcumin dikare bi astengkirina rê?a s?nyala PI3K-AKT-mTOR, bi rêk?pêkkirina astên fosfor?lasyonê yên AKT ? mTOR, bilindkirina LC3-II, zêdekirina vegotina BECN1, kêmkirina têkiliya di navbera BECN1 ? BCL-2, ? zêdekirina FoxO de, otofagiyê bike.

?

Stresa oks?dative ? ilt?haba kron?k asteng dike

?

Stresa oks?dat?f ? ilt?haba kron?k guher?nên bingeh?n ên molekul? ne ku di patof?zyolojiya CVD de ?êdibin. Ilt?haba bi domdar? di kal ? p?ran de ?alak e ? ji bo CVD faktorek xeternak e. Rêzkirina z? ya ilt?haba dikare pê?? li r?dan ? pê?keftina CVD bigire an pa?de bixe.

?

Sesamin di nav tov ? r?nên sesame de lign?na her? zêde ya ku di r?n de tê ?areser kirin e ? xwedan c?rbec?r fonksiyonên dermankoloj?k e, di nav de ?alakiyên ant?oks?dan ? dij?-?nflamatuar. Sesamine dikare vegotina PPARγ, LXRα ? ABCG1-ê sererast bike, derketina kolesterolê di makrofageyan de te?w?q bike, ? bi bandor komb?na kolesterolê ya ku ji hêla LDL-ya oks?dekir? ve hat? ?êkirin asteng bike, bi v? reng? pê?? li avakirina ?aneyên kef di makrofageyan de digire.

?

L?kopen karoteno?dek as?kl?k a xwezay? ye ku di kloroplast ? kromozomên nebatan de, ? her weha di s?toplazmaya hin eukaryotan de wek eubacteria ? algayan de tê d?tin. Del?lên ep?dem?oloj?k? destn??an dikin ku giraniya l?kopenê ya serum bi xetereya CVD re berevaj? ve girêday? ye. L?kopen cureyên oks?jenê yên reakt?f (ROS) bêbandor dike, derziya makrofage ya s?tok?nên pro-?nflamatuar ? metalloprote?naz kêm dike, belavb?na ?aneyên mas?lkeya nerm asteng dike, ? monos?tan kêm dike. Lycopene dikare bi astengkirina ?alakkirina NF-κB re bersivên ?nflamatuar asteng bike, ? ew dikare bi ?alakkirina rê?a transkr?psiyona Nrf2/ARE j? bandorê li metabol?zma heterobiotic bike.

?

Zencef?l giyayek yekcot?ledon e ku ji cinsê Zingiberaceae ye. Ginger xwedan taybetmendiyên taybet? ye ku ROS paqij dike, tev? peroks?dan. Hem? malzemeyên ?alak ên di gêzerê de, wek curcumin, gingerol, ? gingerone, ?alakiya ant?oks?dan destn??an kirine. [6]- Gingerol dibe ku ?alakiya superoxide dismutase (SOD) bi ?alakkirina riya n??ana PI3K/AKT zêde bike ? hilber?na ROS ? avakirina malondialdehyde di kardiomyoc?tên mi?k ên neonatal de kêm bike. Digel vê yekê, ekstraktên gêzerê yên bi 6-curcuminê dewlemend in Dibe ku bandorên ant?oks?dant? bi peydakirina Nrf2 bike. Nemaze, bandorên parastinê yên damar? yên zincê bi navg?niya c?rbec?r mekan?zmayan ve têne navg?n kirin, di nav de kêmkirina stresa oks?dative ? ilt?haba, zêdekirina senteza oks?dê n?tr?k (NO), astengkirina belavb?na hucreyên mas?lkeyên nerm ên damar?, ? pê?vexistina otofagiyê.

?

Astengkirina n?vekirina myocardial

?

Guhertinên struktur? yên ku di dema p?rb?na dil de ?êdibin, tev? n?vekirina pê?keft? ya patholoj?k? ya myokardial, pê?b?nkerên CVD têne zan?n. Pêvajoya n?vekirina myokardial bi guhertinên f?zyoloj?k ? molekular? ve tête diyar kirin ku dibe sedema h?pertrofiya cardiomyocyte, fibrosis, ? ilt?haba myocardium, di dawiyê de dibe sedema zêdeb?na hi?kiya ventricular, xerab?na fonksiyona dil, ? di dawiyê de têk??na dil. Angiotensin II h?pertrofiya cardiomyocyte pê?ve dike ? belavb?na fibroblast ? ?fadeya prote?na matrixê dervey? hucrey? dike. AMPK di pê?keftina CVD de rolek sereke dil?ze, ? kêmb?na AMPK h?pertrofiya dil girantir dike ? dil ji têk??na dil re metirs?dartir dike.

?

Faktora mezinb?nê ya veguher?na s?tok?n β1 (TGF-β1) di veguheztina f?broblastên dil de ku di f?broblastên dil de c?da bibin de rolek gir?ng dil?ze. FoxO1 faktorek veguheztinê ye ku di apoptosis, stresa oks?dative ? cihêrengiya hucreyê de têkildar e. TGF-β1 ?fadeya FoxO1 te?w?q dike, ? di f?broblastên dil de, TGF-β1 fosfor?lasyona FoxO1 kêm dike, lokal?zasyona nukleer? ya FoxO1 zêde dike, asta prote?na FoxO1 zêde dike, ? c?dab?na f?broblastên dil di f?broblastên dil de pê?ve dike.

?

Baicalin pêkhateyek xwezay? ye ku ji kokên ziwa yên scutellaria baicalensis tê derxistin. Baicalin bi modulkirina rêyên ??aretkirina AMPK/TGF-β/Smads fibroza dil a ji ber bargiraniya zêde ya zextê asteng dike. Bandorên erên? yên baicalin bi verastkirina f?broza dil di vivo ? in vitro de bi ?alakkirina riya n??ana AMPK / TGF-β / Smads ve girêday? ye. Baicalin di heman demê de Smad3 ? veguheztina navok? ya Smad3 bi hev-akt?vkerê p300-ê veguhez?ne asteng dike, bi v? reng? pê?? li pê?keftina fibroza dil bi navbeynkariya angiotensin II digire.

?

Epicatechin di ?aya kesk de pol?fenola biyoakt?f sereke ye ? ant?oks?danek hêzdar e. Epicatechin angiotensin II ? h?pertrofiya dil a ku bi navbeynkariya zêde bargiraniya stresê kêm dike. Epicatechin vegotina prote?nên c-Fos ? c-Jun-ê-angiotensin II asteng dike, bi v? reng? ?alakiya AP-1 asteng dike. Wek? din, epicatechin dikare ?alakiya NF-kB bi astengkirina rêyên n??ana p38 ? JNK-girêday? ROS-ê asteng bike, ? astengkirina akt?vkirina AP-1 encamek e ku epicatechin pê?keftina h?pertrofiya dil asteng dike bi astengkirina transakt?vasyona EGFR ? b?yerên wê yên jêr?n ERKT/mTORKT7/PI3KT0/PI3KT7/PI3KT7/PI3KT, bi rê ve dibe. astengkirina pept?da natriuretic atrial ? sodyuma B-t?pê Ji n? ve akt?vkirina pept?dên m?zê ? astengkirina pê?ve??na h?pertrofiya dil. Epicatechin di heman demê de hilber?na ROS-a angiotens?n II-ê ? vegotina oxidase ya NADPH asteng dike, bi v? reng? h?pertrofiya dil ? n?vekirina dil asteng dike.

?

Vê vekol?nê potansiyela hilberên xwezay? ji bo pê??girtin ? dermankirina nexwe?iya dil vedibêje. Her ku nif?sa gerd?n? p?r dibe, nexwe?iyên dil ? damar ên bi p?rb?nê ve dibin pirsgirêkek tenduristiya gelemper? ya cid?. Berhemên xwezay? ji ber bandoriya xwe ya gir?ng ? ewlehiya bilind bi berfireh? di pê??girtin ? dermankirina nexwe?iyên cihêreng de têne bikar an?n.

?

Lêkol?nan destn??an kir ku c?rbec?r hilberên xwezay? yên wek? resveratrol, berberine, curcumin, lycopene, ginger, baicalein, epicatechin, ellagic acid, honokiol, poria, tanshinone IIA ? marigonin E xwed? gelek mekan?zmayên ?alakiyê ne ku di zêdekirina otofajiyê de, astengkirina stresa oks?t?f ??a ji n? ve xitimandina tansiyona kron?k, apoptosis, ? astengkirina bir?na iskemiya/reperfuzyonê. Van hilberên xwezay? bi rêk?pêkkirina c?rbec?r rêyên n??ankirinê, wek mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, hwd, rolek parastinê ya dil dil?zin.

?

Wek? din, adetên xwarinê yên maq?l, wek zêdekirina fêk? ? sebzeyan, vexwarina nerm a ?aya kesk, hwd., Dibe ku bibe al?kar ku xetera nexwe?iya dil kêm bike. Gelek lêkol?nên ep?dem?oloj?k ? ceribandinên kl?n?k? vê nêr?nê pi?tgir? dikin. Bi taybet?, pêkhateyên xwezay? yên wek? katek?nên di ?aya kesk de, lycopene di tomatoyan de, ? gingerol di ginger de bandorên gir?ng ên parastinê yên dil ? damaran n??an dane.

?

Lêbelê, her ?end hilberên xwezay? di warê pê??lêgirtin ? kontrolkirina nexwe?iyên dil de sozek mezin digirin, d?sa j? hin pirsgirêk ? s?nor hene. M?nak?, biyolojiya hin hilberên xwezay? kêm e, mekan?zmaya ?alakiyê bi tevah? nayê fêm kirin, ? pêdiv? ye ku bandora kl?n?k? bêtir were verast kirin. Digel vê yekê, dibe ku di navbera hilberên c?da yên xwezay? de têkil? hebin, ? xwe?b?nkirina dosage ? dirêjahiya dermankirinê j? bêtir lêkol?nê hewce dike.