Ev vekol?nek n? ye, ku di kovara bi prest?j Nutrients de di Sibata 2024-an de, ji hêla Ligia J. Dominguez ? yên din ve ji Zan?ngeha Palermo ? Zan?ngeha Enna li Italytalya ve hat? we?andin. Wan bi rêk?pêk têkiliya di navbera magnesium ? n??aneyên p?rb?nê di la?ê mirovan de nirxand, ? d?t ku ev m?neral hevpar bi rast? dikare rêjeya p?rb?nê hêd? bike, ku bi rast? j? ecêb e!

?

Seri?teyên sereke:

?

1. Magnesium di la?ê mirovan de ?arem?n elementa m?neral a her? zêde ye ? ji nêz ve bi ?alakiya zêdetir? 600 enz?man ve girêday? ye, ku bandorê li c?rbec?r pêvajoyên f?zyoloj?k dike.

?

2.Kêmasiya magnesium di nav kal ? p?ran de pir zêde ye, ku bi gelek faktorên wek? gen, j?ngeh ? ?êwaza jiyanê ve girêday? ye. Kêmasiya asta magnesium di la? de dikare pêvajoya p?rb?nê z?tir bike.

?

3. Lêkol?nan d?t ku magnesium dikare bandorê li 12 taybetmendiyên sereke yên p?rb?nê bike, di nav de bê?st?krara genom?k, kurtb?na telomere, ? guhertinên epigenet?k. Tê pay?n ku lêzêdekirina magnesium p?rb?nê dereng bike ? hêviyên tenduristiyê ba?tir bike.

?

Li vir kurteyek berfireh a gotara orj?nal heye:

?

Kêmasiya magnesium 12 taybetmendiyên p?rb?nê z?tir dike

?

Bê?st?qrara genom?k: Magnesium strukturê helika dual? ya ADN-yê stab?l dike ? di c?rbec?r mekan?zmayên tam?rkirina DNA de têkildar e. Kêmasiya magnesium dikare bibe sedema komb?na zirara DNA, zêdeb?na mutasyonên genet?k?, ? lezkirina p?rb?nê.

?

Kurtkirina telomeran: Telomer rêzikên dubarekir? yên li dawiya kromozoman in ku genomê ji zirarê diparêzin. Magnesium dawiyê stab?l dike.

?

Guhertinên epigenet?k: Guhertinên epigenet?k ên di vegotina genê de bêy? guheztina rêza ADNyê pêk tên. Magnesium mekan?zmayên epigenet?k ên wek? metilasyona DNA ? guheztina h?stone rê dide.

?

Nehevsengiya homeostaza prote?nê: senteza prote?n ? hilwe??na di hundurê ?aneyê de digih?je hevsengiyek d?nam?k?, ku jê re homeostasis prote?n tê gotin. Magnesium di birêk?pêkkirina fonksiyona proteazom ? l?zozomê de be?dar e, ? kêmb?na magnesium dibe sedema komb?na prote?nên ?a?.

?

Neraz?b?na têgih??tina xwarinê: ?nsul?n / IGF-1 ? rêyên din ên ??aretkirinê rew?a xurekiya hucreyê dihesib?nin ? metabol?zmê birêk?pêk dikin. Magnesium cofaktorek receptorên ?nsul?nê ? k?nasên jêr?n e, ? kêmb?na magnesium dibe sedema berxwedana ?nsul?nê.

?

Kêmasiya m?tokondr?: M?tokondr? kargehên enerjiyê yên hucrey? ne, ? ADN ? zinc?rên nefesê yên wan ji zirarê xeternak in. Magnesium di mitochondria de duyem?n kationê her? zêde ye, ku di senteza ATP ? ant?oks?dan de têkildar e, ? kêmb?na magnesium zirara m?tokondr?al zêde dike.

?

P?rab?na hucrey?: xaneyên p?rb?y? dabe?b?na rawestin, faktorên ?nflamatuar derdixin, ? m?kro haw?rdora tevnê hilwe??nin. Magnesium dikare prote?nên p53 ? p21 astengkirina ?erxa hucreyê asteng bike ? p?rb?na hucreyê dereng bixe.

?

Kêmb?na xaneyên st?n: Hucreyên stem ji n?jenkirin ? tam?rkirina tevneyê berpirsiyar in ? bi kalb?nê re hejmar ? fonksiyona wan kêm dibe. Magnesium bandorê li c?dahiya hucreyên stem ên hematopoietic dike, ? kêmb?na magnesium dibe ku kêmb?na hucreyên stem z?tir bike.

?

Guhertinên di ragihandina navxane de: s?tok?n, hormon ? hwd. P?reb?n derxistina faktorên ?nflamatuar zêde dike. Magnesium ?nflamatuar asteng dike ? pêwendiya hucreyê ba?tir dike.

?

Otofagiya astengdar: Otofaj? rêyek gir?ng e ku hucreyan prote?n ? organelên zirardar hilwe??nin. Magnesium fonksiyona otofagiyê bi rêk?pêkkirina ?alakiya gen ? k?nasên têkildar? otofagiyê diparêze.

?

Nexwe?iya flora rov?: flora r?v? di metabol?zma xurek ? rêziknameya xweparastinê de têkildar e, ? nehevsengiya m?krobial bi p?rb?nê ve girêday? ye. Magnesium flora r?v? sererast dike ? tenduristiya mêvandar ?êtir dike.

?

Germb?na kron?k: P?rb?n bi ilt?haba nizm a kron?k li seranserê la? re, ango "p?rb?na ?nflamatuar" tê. Kêmasiya magnesium dibe sedema ?alakkirina zêde ya rêyên n??ana ?nflamatuar ên wek? NF-κB ? bersiva ?nflamatuar giran dike.

Li gor? hejmareke mezin ji lêkol?nên ep?dem?oloj?k ? ceribandinên kontrolkir? yên rasthat?, zêdekirina xwarina magnesiumê ya parêz ? temamkirina amadekariyên magnesium dikare ilt?haba kron?k a bi temen ve girêday?, berxwedana ?nsul?nê, nexwe?iya dil ? damar?, hwd kêm bike.

?

Her ?end magnezy?m bi kêmas? ewledar e j?, kesên bi kêmb?na gur?ikê re divê baldar bin, ? dozên mezin ên dermanên devk? dikarin bibin sedema ?shal. Temenmezinan divê pê?? li wergirtina têr magnezy?mê ji parêza xwe bigirin, wek sebzeyên bi pelên kesk, dexl, g?z ? hwd. Ger hewce be, ??retên bij?jk bi?op?nin da ku magnezy?mê zêde bikin, ? bi rêk?pêk asta magnesiumê di xw?nê de bi?op?nin.

?

Del?lên ezm?n? yên berfireh ? daneyên kl?n?k?:

?

Del?lên ceriband? yên magnesium ? aramiya genom?k? DNA materyalê genet?k? ya jiyanê ye, ? aramiya wê bingehek ji bo xebata normal a hucreyan e. Di lêkol?nê de hat d?tin ku di nav 50% ji cotên bingeh?n de ?yonên magnezy?mê di strukturên helika dual? ya ADNyê de hene, ku di aramkirina strukturê de rolek dil?ze. Di organ?zmayên model ên wek? Escherichia coli ? hev?rtir?kê de, haw?rdorek kêm magnesium dibe sedema zêdeb?nek gir?ng di rêjeyên xeletiya dubarekirina DNA de. Ceribandinên ?anda f?broblastê ya mirov? j? pi?trast kir ku kêm magnesium dikare bibe sedema kurtb?na telomere ya bilez ? rêk?pêkkirina vegotina genê ya zirara DNA. Ceribandinên heywanan destn??an kirin ku pergala parastina ant?oks?dan di tevna kezeba mi?kên kêmasiya magnesium de zirar d?tiye, ? asta 8-h?droks?-deoks?guanoz?n, n??anek zirara oks?ter? ya DNA, zêde b?ye. Lêkol?nek li mi?kan hat d?tin ku vexwarina ava dewlemend a magnesium dirêjiya telomere dirêj dike ? zirara DNA kêm dike. Van encaman destn??an dikin ku magnesium ji bo domandina aramiya genom?k pêdiv? ye.

?

Di lêkol?nên nif?sê de, astên magnesiumê serum an erythrocyte bi ney?n? bi n??angirên cihêreng ên bê?stiqrariya genom?k re, wek frekansa m?kronukleusê, astên hilberên zirarê yên DNA-yê 8-h?droks?-deoks?guanoz?n, ? dirêjahiya telomere re têkildar b?ne. Lêkol?nek hevser? ya nêz?kê 200 mezinên tendurist d?t ku yên ku xwedan asta magnesiuma hucreyên sor ên xw?nê yên kêmtir?n dirêjahiya telomera l?mfos?ta xw?nê ya derdor? ye ku, bi nav?n?, 11.5% ji yên ku asta magnesiumê her? bilind in kurttir in. Lêkol?nek din a kolekt?f a li ser 1800 zilamên navsere ? p?r ên 45-74 sal? ku 5 salan ?opandin, d?t ku girtina magnezy?mê bi parêzê ve bi rengek ney?n? bi asta zirara DNA ya di l?mfos?tên xw?na derdor de di destpêkê de têkildar b?, ? ku her zêdeb?na girtina magnesiumê ya 100 mg/rojê pi?t? zirarê DNA 5% 5 sal kêm dike. Ev pê?niyar dike ku lêzêdekirina magnesium di mirovan de j? dibe al?kar ku aramiya genom?k biparêze.

?

Ya duyem?n, têkiliya di navbera ?alakiya magnesium ? telomerase ? p?rb?na ?aneyê de Telomer strukturên taybet? yên li dawiya kromozoman in, ji dubareyên TTAGGG ? prote?nên telomere-girêday? pêk tên, ku di dema dabe?b?na xaneyê de kromozoman ji hilwe?andinê diparêzin. Lê di ?aneyên mirov? de, dirêjahiya telomeran ji her dabe?b?nê 50 heta 100 cotên bingeh?n kurt dibe ? dema ku kurtb?n digih?je nirxek kr?t?k, xane dikeve rew?ek p?rb?nê. Telomerase ribonukleoproteazek e ku rêzika telomeran dirêj dike, lê bi gelemper? di ?aneyên mezinan de kêm tê xuyang kirin an na.

?

Di f?broblastên embryon?k ên mi?k? (MEF) de, navg?niya magnesiumê ya kêm ji% 50 ?alakiya telomerase kêm kir ? taybetmendiyên p?rb?na hucrey? n??an da, wek? zêdeb?na ?alakiya β-galactosidase ? birêk?pêkkirina vebirê ya ?nh?b?torên ?erxa hucreyê p16 ? p21. Van fenot?pên p?r dibe ku pi?t? dermankirina bi akt?vatorên magnesium an telomerase vegere. Encamên bi v? reng? di hucreyên endotelyal ? fibroblastên mirovan de hatin d?tin. Lêkol?nên mekan?zmayên molekul? diyar kirin ku magnesium dikare dirêjahiya telomere bi bandorkirina vegotin ? c?hkirina hin prote?nên sereke yên di kompleksa telomere de, wek TRF1 ? TRF2, rêve bike. Wek? din, magnesium dikare rêyên n??ankirinê yên wek? AKT ? ERK-ê j? ?alak bike, ? astengkerên ?erxa hucreyê yên wek? p53 ? Rb asteng bike, bi v? reng? p?rb?na hucreyê dereng bike.

?

Lêkol?nên kl?n?k? j? têkiliyek di navbera magnesium ? p?rb?na hucrey? de pi?tgir? dikin. Di zêdetir? 100 p?r ? kalên tendurist de, asta magnesiumê ya serumê bi pirb?na l?mfos?ta T re bi erên? ve girêday? b? ? bi asta p16 ya plazmayê re bi ney?n? re têkildar b?. Lêkol?nek din 250 mirovên p?r di civakê de vedihew?ne, ? d?t ku astên magnesiumê yên sermayê yên bingeh?n ji nêz ve bi guhertinên di n??aneyên p?rb?nê yên f?zyoloj?k? yên wek? benda bih?stinê, hêza girtinê, ? leza me?ê ve girêday? ye, ? destn??an dike ku dibe ku rew?a magnesium bandorê li pêvajoya p?rb?na gi?t? ya la? bike. Lêkol?nek li ser zêdetir? 2,000 mirovên di ser 70 sal? re, astên cihêreng ên magnesiumê yên serumê bi xetereya mirinê ya 10-sal? re dan ber hev ? hate d?tin ku koma ku asta magnesiumê ya her? kêm heye 2,2 car? xetera mirinê ji koma ku asta her? bilind heye heye. Her ?end van lêkol?nên ?avdêriyê nekarin rasterast sedem ? encamê ?spat bikin, ew ji perspekt?fa nif?sê ve têkiliyek xurt di navbera magnesium ? p?rb?nê de pi?tgir? dikin.

?

Rola magnezy?mê di rê?a s?nyala ?nsul?nê de ?nsul?n hormona rêk?pêk a bingeh?n a homeostaza glukoza xw?na mirovan e. Pi?t? ku ?nsul?n bi receptorê xwe ve girêdide, ew dibe sedema xwe-fosfor?lasyona receptorê, ? rêzek prote?n-k?nasên jêr?n ên wek? PI3K ? AKT ?alak dike, ? di dawiyê de vegotina genên ku bi metabol?zma glukozê ve girêday? ne bi rê ve dibe. Gelek ceribandinan destn??an kir ku magnesium hema hema di her gavê n??ankirina ?nsul?nê de rolek sereke dil?ze. 1. Di hucreyên beta yên giravê de, magnezy?m bi ATP re kompleksa MgATP ?êdike da ku be?dar? tevaya pêvajoya senteza ?nsul?nê, hilberandin ? derzkirinê bibe. Di xetên hucreyên beta yên mi?k ? mi?kan de, navg?niya kêm-magnesium hilber?na ?nsul?nê ya ku bi glukozê ve girêday? ye ji% 70 kêm kir. 2. Di ?aneyên mebesta ?nsul?nê de, ?alakiya tiroz?n kinase ya receptorên ?nsul?nê bi ?yonên magnezy?mê ve girêday? ye, ? kêmb?na magnesium dibe sedema fosfor?lasyona receptora ?nsul?nê ? astengkirina veguheztina s?nyala jêr?n, ku di encamê de berxwedana ?nsul?nê ?êdibe. Di 3T3-L1 adipocytes ? ?aneyên mas?lkeya skeletal L6 de, navg?niya kêm-magnesium girtina glukozê ya ?nsul?nê ji% 40 heya 60% kêm dike. 3. Magnesium j? bi astengkirina prote?na fosfatazê, bi rêk?pêkkirina ?fadeya ?ntegr?nan, bandorê li ?alakiya veguhezkarê GLUT4 ? mekan?zmayên din dike, di rêziknameya hestiyariya ?nsul?nê de j? be?dar dibe. Hin ceribandinên heywanan destn??an kirin ku lêzêdekirina parêzê ya nerm a magnesium berxwedana ?nsul?nê di mi?kên qelew ? yên ?ekir 2 de ?êtir dike.

?

Lêkol?nên ep?dem?oloj?k j? pêwendiya nêz?k di navbera metabol?zma magnesium ? glukozê de pi?tgir? dikin. Lêkol?na Tenduristiya Hem??reyên Dewletên Yekb?y?, ku tê de nêz? 70,000 jinên ji 45 sal? mezintir b?n, ji 20 salan zêdetir ?opandin, d?t ku yên ku di qunctila her? zêde ya magnesiumê di parêzê de dixwin ji% 27 kêmtir xetera pê?keftina ?ekir 2 ji yên di quintile her? jêr?n de hene. Meta-anal?zek ji 25 lêkol?nên kohortê ku nêz? 1 m?lyon be?daran tê de be?dar b?n destn??an kir ku her 100 mg/roj zêdeb?nek di girtina magnesium ya parêzê de bi kêmb?na 8% heya 13% di xetereya ?ekir 2 de têkildar b?. Di mirovên bi ?ekirê hey? de, kêmb?na asta magnesiumê ya serumê j? ji nêz ve bi pê?ve??n ? tevliheviyên nexwe?iyê re têkildar e. Lêkol?nek li ser zêdetir? 300 nexwe?ên bi ?ekirê ?ekir 2 hate d?tin ku asta magnezy?mê di serumê de di wan kesên bi nexwe?iya dil koroner de ji yên bi diyabetê tenê kêmtir kêmtir b?. Di encamê de, hejmareke mezin ji lêkol?nan destn??an kirin ku lêzêdekirina magnesium dibe ku bi ba?tirkirina berxwedana ?nsul?nê p?rb?nê dereng bike.

?

4. Kêmasiya magnesium ? xerab?na m?tokondr? Mitochondria c?hên sereke yên metabol?zma enerjiya hucrey? ? hilber?na celebên oks?jenê yên reakt?f (ROS) ne. Di pêvajoya p?rb?nê de, karbidestiya zinc?ra veguheztina elektronên mitokondr? kêm dibe ? hilber?na ROS zêde dibe, dibe sedema mutasyona mtDNA, peroks?da l?p?dê ya membranê ? zirarek din, ?erxek xirab ?êdike ? p?rb?na hucreyê z?tir dike. Lêkol?nan d?t ku ji sê parên magnesium di la? de di mitochondria de tê hilan?n, ku ji bo domandina avah? ? fonksiyona mitochondrial pêdiv? ye. Di m?tokondr?ya kezeba mi?kê de, neh ji 13 binkeyên adenosine triphosphatase wek? kofaktorek magnesium hewce dike. Di mitochondriya miokardiya mi?k? de, magnesium kêm dikare bi gir?ng? ?alakiyên enz?mên sereke yên di ?erxa as?da tricarboxylic de, wek? isocitrate dehydrogenase ? α-ketoglutarate dehydrogenase, kêm bike. Di mitochondriya kezeba mi?kê de, kêmb?na magnesium dikare rêjeya senteza ATP ji 60% zêdetir kêm bike, rêjeya kontrolkirina nefesê kêm bike, ? hilber?na ROS zêde bike, di encamê de zirara mtDNA ? rêjeya mutasyonê zêde dibe. Lêzêdekirina magnesium dikare van bêser?beriya mitochondrial berevaj? bike. Di hucreyên mas?lkeya hest? ya mirov? ? kardiomyoc?tan de, magnesium kêm dikare potansiyela membrana m?tokondr?al depolar?ze bike, vekirina pora derbasb?na permeability m?tokondr? (mPTP) bike, serbestberdana cytochrome C bike, ? di dawiyê de bibe sedema apoptosis. Di hucreyên endotelyal ên damarê umbilicalê de, kêm magnesium bi ?alakkirina prote?na kinase C re hejmareke mezin ji ROS-yên m?tokondr?al ?êdike, ku dibe sedema xerab?na endothelial. Lêkol?nek ji zêdetir? 100 nexwe?ên bi sindroma metabol?k re hate d?tin ku asta magnesiumê ya serumê bi fonksiyona respirasyonê ya m?tokondr?al re bi erên? ve girêday? ye ? bi astên ROS-ê yên mitochondrial re bi ney?n? ve girêday? ye. Bi kurtah?, del?lên jor?n destn??an dikin ku magnesium di domandina homeostaza mitochondrial de faktorek gir?ng e, ? xerab?na mitochondrial yek ji mekan?zmayên bingeh?n ên p?rb?nê ye.

?

Pêncem?n, rola birêk?pêk a magnezy?mê li ser ilt?haba kron?k ? p?rb?na xweparastinê Nexwe?iya kron?k a pola nizm taybetmendiyek din a gir?ng a p?rb?nê ye. Lêkol?nan d?t ku astên faktorên ?nflamatuar ên wek? IL-6 ? TNF-α di mirovên p?r de bi gir?ng? zêde dibin, di heman demê de astên s?tok?nên dij?-?nflamatuar ên wek? IL-10 kêm dibin, ? ev rew?ên ?nflamatuar ên kron?k ên ku ji ber p?rb?nê têne ?êkirin wek? "ilt?haba" têne zan?n. P?rb?na ?nflamatuar dikare bibe sedema zirara tevnv?s ? bêhevsengiya parastinê, ku bingeha patholoj?k? ya gelek nexwe?iyên kron?k e. Lêkol?nên ceriband? destn??an kirin ku kêmb?na magnesium dikare bibe sedema berteka ?nflamatuar ? xerab?na berevaniyê. Di ?anda makrofagê ya mi?k? de, magnesium kêm dikare ?alakiya NF-κB-ê sererast bike ? serbestberdana faktorên c?da yên ?nflamatuar bike. Di hucreyên ep?teliya bron??al ên mi?kan de, derziya IL-6 ? IL-8 dikare bi stimulasyona LPS-ê di bin j?ngeha kêm magnesium de 2-3 car? zêde bibe. Di hucreyên endotelyal ên mirov? de, magnesium kêm dikare rê?a n??ana p38 MAPK ?alak bike, bibe sedem ku vegotina molekulên adhezyonê yên navserok? were sererast kirin, ? bersiva ?nflamatuar girantir bike. Di mi?kên kêmb?na magnezy?mê de, asta TNF-α, CRP ? ?nterleuk?nê di gerok ? tevnan de bi gir?ng? zêde b?n, organên parastinê atrof? b?n, hejmar ? fonksiyona l?mfos?tên T ? B kêm b?n, ? immunosuppression giran b?. Lêzêdekirina magnesium dikare van nexwe?iyên ?nflamatuar ? berevaniyê bi bandor bihêle. Lêkol?nên kl?n?k? j? diyar kirin ku kêm magnesium ji nêz ve bi ilt?haba kron?k ve girêday? ye. Lêkol?nek hevser? ya zêdetir? 5,000 mezinan li Dewletên Yekb?y? d?t ku giraniya magnezy?mê ya serumê bi CRP ? hejmarên ?aneyên xw?nê yên sp? re têkildar ney?n? ye, ? asta CRP ? IL-6 di ?aryeka jêr?n a asta magnesium de 60% ? 40% ji yên di ?aryeka her? bilind de bilindtir b?. Têkil? di mirovên qelew de h?n xurtir b?. Lêkol?nek din a 3,200 mirovên ji 65 sal? mezintir d?t ku asta magnesiumê ya serumê bi dirêjahiya hucreya xw?nê ya sp? re bi dirêjahiya telomere ? ney?n? bi asta CRP ? D-dimer re têkildar e. Meta-anal?zek ji 25 ceribandinên kontrolkir? yên birêk?pêk bi tevah? p?vana nim?neyê ji zêdetir? 2,000 kesan re destn??an kir ku lêzêdekirina magnesium devk? asta CRP ya serumê bi nav?n? 22%, TNF-α bi 15%, ? IL-6 bi 18% kêm kir. Ji ber vê yekê, lêzêdekirina magnesium dikare bi bandorên dij?-?nflamatuar p?rb?na la? dereng bike.

?

Têkiliya birêk?pêk a di navbera magnesium ? otofagiyê de Autofagy mekan?zmayek gir?ng e ji bo hilwe?andina hucreyê ? rakirina prote?n ? organelên zirardar, ? ji bo domandina homeostaza j?ngeha hucrey? pir gir?ng e. Lêkol?nan destn??an kir ku di dema p?rb?nê de fonksiyona otofagiyê hêd? hêd? qels dibe, ? kêmasiyên di otofagiyê de dikarin bibin sedema komb?na prote?n, xerab?na m?tokondr?al ? hwd., ? p?rb?na hucreyê z?tir bikin. Magnesium, wek? peyamberek duyem?n, di rêzikkirina destpêk ? pêvajoya otofagiyê de cih digire. Di hev?rtir?kê de, kêmb?na magnesium bi ?alakkirina rê?a n??ana TORC1 ve ?fadeya genên têkildar ên otofagiyê Atg1 ? Atg13 asteng dike. Di hucreyên memikan de, haw?rdora kêm magnesium dikare ?alakiya ULK1, Beclin1 ? prote?nên din ên destpêkirina otofagiyê asteng bike, ? avakirina otofagozoman asteng bike. Di hucreyên gur?ikê yên embryon?k ên mirov? de, ?yona magnesium kelating agent EDTA dikare herik?na otofagiyê asteng bike. Ceribandinên in vitro destn??an kirin ku giraniya f?zyoloj?k a ?yonên magnesium dikare rasterast Atg4, enz?mek proteol?t?k a ku ji bo mezinb?na otofagozomê hewce ye, girêbide ? ?alak bike. Lêkol?nên heywanan her weha d?t ku lêzêdekirina parêza nerm a magnesium dikare nexwe?iyên otofagiyê di neuron ? cardiomyocytes de kêm bike, fonksiyona cognitive ? fonksiyona systolic dil ba?tir bike. Her ?end kêmb?na del?lên kl?n?k? yên rasterast hebe j?, hin lêkol?nên ?avdêriyê têkiliyek di navbera magnesium ? otofagiyê de pê?niyar dikin. Asta magnesiumê bi vegotina n??ankerên otofagiyê Atg5 ? Beclin1 re di tevna mêj? ? hucreyên mononukleer ên xw?nê yên derdorê yên nexwe?ên bi nexwe?iya Alzheimer re têkildar b?. Di nexwe?ên bi ?ekirê ?ekir 2 de, giraniya magnesiumê ya serumê ji nêz ve bi asta ?fadeya genên têkildar ên otofagiyê LC3 ? p62 re têkildar e. Di encamê de, magnesium dibe ku bi rêk?pêkirina otofagiyê di berxwedana p?rb?nê de rolek gir?ng bil?ze. Lê mekan?zmaya wê ya taybet? divê bêtir were lêkol?n kirin.

?

7. Têkiliya di navbera magnesium ? flora rov? de Flora rov? di la?ê mirov de "organek" gir?ng e, ku di metabol?zma xurek, rêziknameya parastinê, neuroendokr?n ? aliyên din de rolek bêhempa dil?ze. Lêkol?na vê daw?yê d?t ku guhertinên di pêkhate ? fonksiyona m?krobiota r?v? de ji nêz ve bi p?rb?nê ve girêday? ne. M?nak?, rêjeya firmicutes ? Bacteroides di zikê mirovên p?r de pir kêm b?, dema ku rêjeya pathogenên oportun?st ên wek? enterococcus ? Staphylococcus zêde b?. Ev bêhevsengiya florayê dikare bibe sedema zirarê li astengiya r?v?, berdana faktorên ?nflamatuar pê?ve bibe, ? ilt?haba kron?k a li tevahiya la? zêde bike.

?

Wek? substratek gir?ng a xurek di r?v? de, magnesium dikare bi c?rbec?r mekan?zmayan bandorê li pêkhatina florayê bike. Di mê?ên bê m?krob de, vexwarina ava ku bi magnezy?mê dewlemend e, dikare bi gir?ng? hejmara bakteriyên bikêr ên wek? bifidobacterium ? Bacteroides zêde bike, ? nirxa pH ya rov? kêm bike. Di modelek mi?k? ya kol?tê de, lêzêdekirina magnesium tevliheviyên flora r?v? kêm kir ? ?alakkirina NF-κB di riya n??ana ?nflamatuar de asteng kir. Di ceribandinên mirovên tendurist de, rêjeya bifidobacteria di feqiyan de pi?t? 8 hefte ji lêzêdekirina magnesium zêde b?, ? astên lipopolysaccharide, D-lakt?k acid ? metabol?tên bakter? yên din kêm b?n. Hin lêkol?nên pê?-kl?n?k? j? diyar kirin ku kêmb?na magnesium dikare girêdanên zirav ên r?v? xera bike, permeability zêde bike, ? ?ert ? mercên veguheztina endotoks?nên enterogen?k biafir?ne.

?

Magnesium dikare bi rêk?pêkkirina metabol?zma bakteriyan j? bandorê li pêvajoya p?rb?na mêvandar bike. M?nak?, magnesium hilber?na as?dên r?n ên zinc?ra kurt ên m?na Bifidobacterium, ku receptora G-prote?n-hevgirt? GPR43 ?alak dike, ku ilt?haba bi qelewb?nê ? berxwedana ?nsul?nê asteng dike. Wek? din, magnesium dikare bandorê li metabol?zma as?da bile ? tr?ptofanê j? bike, ? nexwe?iyên van her du rêyan ji nêz ve bi p?rb?n ? nexwe?iyên neurodejenerative ve girêday? ne. Di encamnameyê de, tê pay?n ku magnesium bibe stratejiyek n? ji bo derengxistina p?rb?nê ji hêla n?vekirina flora r?v? ? birêk?pêkkirina axa bakter?-gut-mêj?, lê bandorên wê yên demdirêj hewce ne ku ji hêla lêkol?nên hevrêziya pa?erojê ve bêne verast kirin.

?

Bi kurtah?, hejmareke mezin ji del?lên ceriband? ? ep?dem?oloj?k? destn??an dikin ku magnesium xurekek gir?ng e ku li hember p?rb?nê li ber xwe bide ? tendurist? ? dirêjb?nê pê?ve bibe. Ew bi mekan?zmayên jêr?n be?dar? rêziknameya p?rb?nê dibe:

?

Her ?end bandorên lêzêdekirina magnezy?mê li ser temenê mirovan naha bêkêmas? ne, del?lên nerasterast destn??an dikin ku magnesium dikare bibe al?kar ku gelek fenot?pên p?rb?nê dereng bike ? hêviyên tenduristiyê ba?tir bike. Di pê?erojê de, lêkol?nên hevrêziya pa?erojê ? ceribandinên kontrolkir? yên rasthat? hewce ne ku ji bo bêtir zelalkirina bandorên dij?-p?rb?nê yên magnesium ? têkiliya wê ya doz-bandora wê were zelal kirin, da ku ji bo formulekirina stratejiyên lêzêdekirina magnesium del?lên bingeh?n peyda bikin. Wek? din, stat?ya xwarina magnesium ? daxwaziya nif?sa cihêreng ne yek e, ji ber vê yekê amadekirina bernameya lêzêdekirina magnesiumê ya kesane j? pirsgirêkek lezg?n e ku were ?areser kirin. Tê bawer kirin ku bi pê?keftina derman ? xwarina p?rb?nê re, em ê di dawiyê de hem? sirên vê hêmana efs?n? ya magnesiumê derx?nin holê, ? wê bikar b?nin da ku bi p?rb?nê re ?er bikin ? xewna dirêjb?na tendurist pêk b?nin.

?