Д?йн?н?н калкы карып бараткан сайын кант диабети, жогорку кан басымы жана семир?? сыяктуу ?н?к?т карылык оорулары к?б?й??д? жана бул метаболизм оорулары улгайган адамдарга оор ж?к салып, ж?р?к-кан тамыр ооруларынын рискин жогорулатат. Ж?р?к да карыган сайын тескери ?зг?р?п, акыры жаш куракка байланыштуу ж?р?к-кан тамыр ооруларына алып келет.

?

Ж?р?к-кан тамыр оорулары (Ж?р?к-кан тамыр оорулары) адамдын ?м?р?н? жана ден соолугуна олуттуу коркунуч туудурган ке?ири таралган, 50 жаштан ашкан адамдарда ке?ири таралган, оорунун жогорку де?гээли, майыптуулуктун жогорку де?гээли жана ?л?мд?н жогорку к?рс?тк?чт?р? менен м?н?зд?л?т. CVD миокард фиброзы, аутофагиянын азайышы, митохондриялык кычкылдануу стрессинин жогорулашы жана зат алмашуунун дисбаланс менен байланышкан. Ошондуктан, ЖКВнын алгачкы себебин дарылоо азыркы илимдин жана медициналык жардамдын актуалдуу проблемасы бойдон калууда.

?

Акыркы ондогон жылдардагы к?пт?г?н изилд??л?р ж?р?к-кан тамыр ооруларын алдын алуу жана дарылоо ?ч?н табигый ?н?мд?рд? колдонууну баса белгилешти. Табигый продуктулар – бул биринчи кезекте жегенге жарамдуу жана дары-дармек ?с?мд?кт?р?н?н алынган биологиялык активд??л?кт?н ке?ири спектри бар химиялык объекттердин чо? классы. Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, CVD боюнча табигый продукт терапиясынын иш-аракет механизмдери т?м?нк?л?рд? камтыйт: стимулдаштыруу аутофагия, карынчанын ремоделизациясын кече?дет??, кычкылдануу стрессин жана сезген?? реакциясын азайтуу, апоптозду токтотуу жана ж?р?к булчу?дарын ишемиядан же ишемиядан / реперфузиядан (I/R) коргоо.

?

Табигый продуктулар жана алардын аракет механизмдери

?

?рк?нд?т?лг?н аутофагия

?

Карыган кардиомиоциттер потенциалдуу уулуу протеин агрегаттарын жана бузулган органеллдерди алып салуу ?ч?н лизосомалык деградация жолу болгон аутофагияга таянышат. Аутофагияны жоготуу ж?р?кт?н иштешинин т?м?нд?ш?н? алып келиши м?мк?н. С?т эм??ч?л?рд?н рапамицин (mTOR) максаты, серин/треонин протеин киназасы, с?т эм??ч?л?рд?н тамактануу гомеостазынын маанил?? ж?нг? салуучусу болуп саналат. mTOR активдештир?? аутофагияга б?г?т коёт, ал эми AMP менен активдештирилген протеинкиназа (AMPK) биринчи кезекте mTOR комплексин б?г?т коюу аркылуу аутофагиянын о? ж?нг? салуучусу катары иштейт.

?

Ресвератрол – жержа?гак, клюква, к?к б?р? жана ж?з?м сыяктуу к?пт?г?н ?с?мд?к азыктарында табылган табигый полифенол. Бул сезген??г? каршы, антиоксидант, карылыкка каршы жана ж?р?к-коргоочу эффекттерди, мисалы, к?ч?т?лг?н аутофагияны кошкондо, ден-соолукка пайдалуу ар т?рд??. Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, ресвератрол ар кандай жолдор аркылуу AMPKди активдештирип, аутофагияга к?м?кт?ш?т. Кошумчалай кетсек, ресвератрол mTOR комплекси 2(mTORC2) жашоо жолун активдештир?? аркылуу клетканын жашоосун уланта алат.

?

Берберин к?пт?г?н дары ?с?мд?кт?рд?н тамырынан, тамырынан жана кабыгынан алынат жана ар кандай фармакологиялык эффекттерге ээ, анын ичинде сезген??г? каршы, антиоксидант жана аутофагияны ж?нг? салуучу. AMPK активатору катары, берберин AMPK активдештир?? аркылуу аутофагияны индукциялай алат жана mTORды б?г?тт?? аркылуу аутофагияны к?ч?т?т.

?

Куркумин имбирдин ?й-б?л?с?н?н алынган татымал жана к?б?нч? карриде колдонулат. Куркумин PI3K-AKT-mTOR сигналдык жолун б?г?т коюу, AKT жана mTOR фосфорлануу де?гээлин т?м?нд?т??, LC3-IIди жогору ж?нг? салуу, BECN1 экспрессиясын жогорулатуу, BECN1 менен BCL-2 ортосундагы ?з ара аракеттен??н? азайтуу жана FoxO1ty.

?

кычкылдануу стрессти жана ?н?к?т сезген??н? токтотот

?

Кычкылдануу стресси жана ?н?к?т сезген?? Ж?Б патофизиологиясында пайда болгон негизги молекулярдык ?зг?р??л?р болуп саналат. Сезген?? улгайган адамдарда ырааттуу т?рд? активд?? болуп, КВД ?ч?н коркунуч фактору болуп саналат. Сезген??н? эрте ж?нг? салуу CVD пайда болушун жана ?рч?ш?н?н алдын алат же кече?дете алат.

?

Сезамин кунжут уруктарында жана майларында э? к?п болгон майда эр??ч? лигнин жана ар кандай фармакологиялык функцияларга ээ, анын ичинде антиоксидант жана сезген??г? каршы иш-аракеттер. Сезамин PPARγ, LXRα жана ABCG1 экспрессиясын жогорулатып, макрофагдарда холестеролдун агып чыгышын стимулдайт жана кычкылданган LDL менен индукцияланган холестериндин топтолушун натыйжалуу токтотуп, макрофагдарда к?б?к клеткаларынын пайда болушун алдын алат.

?

Ликопен - табигый т?рд? пайда болгон ациклд?? каротиноид, ?с?мд?кт?рд?н хлоропласттарында жана хромосомаларында, ошондой эле эубактериялар жана балырлар сыяктуу айрым эукариоттордун цитоплазмасында кездешет. Эпидемиологиялык далилдер кандагы ликопендин концентрациясынын CVD коркунучу менен тескери байланышта экенин к?рс?т?п турат. Ликопен реактивд?? кычкылтек т?рл?р?н (ROS) нейтралдаштырат, сезген??г? каршы цитокиндердин жана металлопротеиназалардын макрофагдык секрециясын азайтат, жылмакай булчу? клеткаларынын пролиферациясын токтотот жана моноциттерди азайтат. Ликопен NF-κB активдештир??с?н? б?г?т коюу менен сезген?? жоопторуна тоскоол болот, ошондой эле Nrf2/ARE транскрипциялык жолун активдештир?? менен гетеробиотикалык метаболизмге таасир этиши м?мк?н.

?

Имбирь – Zingiberaceae тукумуна кирген бир ?л?шт?? ?с?мд?к. Ginger ROS, анын ичинде пероксиддерди тазалоочу ?зг?ч? касиеттерге ээ. Имбирдин курамындагы бардык активд?? ингредиенттер, мисалы, curcumin, gingerol жана gingerone антиоксидант активд??л?г?н к?рс?тт?. [6]- Gingerol PI3K / AKT сигнал жолун жандандыруу менен superoxide dismutase (SOD) ишин жогорулатуу жана неонаталдык келемиш кардиомиоциттердин ROS ?нд?р?ш?н жана malondialdehyde пайда азайтышы м?мк?н. Мындан тышкары, 6-куркуминге бай имбир экстракттары Nrf2 индукциялоо аркылуу антиоксиданттык таасир к?рс?т? алат. Белгилеп кетсек, имбирьдин кан тамырларды коргоочу таасири т?рд?? механизмдер аркылуу ишке ашат, анын ичинде кычкылдануу стрессин жана сезген??н? азайтуу, азот оксидинин (NO) синтезин жогорулатуу, тамырлардын жылмакай булчу? клеткаларынын пролиферациясын токтотуу жана аутофагияны жайылтуу.

?

Миокарддын ремоделизациясын токтотуу

?

Ж?р?кт?н картаюусунда пайда болгон структуралык ?зг?р??л?р, анын ичинде миокарддын прогрессивд?? патологиялык ремоделизациясы ЖКВнын белгил?? божомолдоочулары болуп саналат. Миокарддын ремоделизация процесси кардиомиоциттердин гипертрофиясына, фиброзго жана миокарддын сезген??с?н? алып келген физиологиялык жана молекулярдык ?зг?р??л?р менен м?н?зд?л?т, акыры карынчанын катуулугуна, ж?р?кт?н иштешинин бузулушуна жана акырында ж?р?кт?н жетишсиздигине алып келет. Ангиотензин II кардиомиоциттердин гипертрофиясын шарттайт жана фибробласттын пролиферациясын жана клеткадан тышкаркы матрица белоктун экспрессиясын стимулдайт. AMPK CVD ?н?кт?р??д? негизги ролду ойнойт, ал эми AMPK жетишсиздиги ж?р?кт?н гипертрофиясын к?ч?т?п, ж?р?кт? ж?р?к жетишсиздигине к?б?р??к сезгич кылат.

?

Цитокинди ?зг?рт??ч? ?с?? фактору β1 (TGF-β1) ж?р?к фибробласттарын ж?р?к фибробласттарына дифференциациялоодо чеч??ч? ролду ойнойт. FoxO1 апоптоздун, кычкылдануу стрессинин жана клетканын дифференциациясына катышкан транскрипция фактору. TGF-β1 FoxO1 экспрессиясын стимулдайт, ал эми ж?р?к фибробласттарында TGF-β1 FoxO1 phosphorylation азайтат, FoxO1 ядролук локализациясын жогорулатат, FoxO1 белоктун де?гээлин жогорулатат жана ж?р?к фибробласттарынын ж?р?к фибробласттарына дифференциацияланышына ?б?лг? т?з?т.

?

Байкалин - scutellaria baicalensis кургатылган тамырынан алынган табигый кошулма. Baicalin AMPK / TGF-β / Smads сигнал жолдорун модуляциялоо менен басымдын ашыкча ж?кт?л?ш?н? байланыштуу ж?р?к фиброзуна тоскоол болот. Baicalin о? таасирлери AMPK / TGF-β / Smads сигнал жолун жандандыруу менен in vivo жана in vitro ж?р?к фиброз ж?нг? салуу кирет. Байкалин ошондой эле Smad3 жана Smad3 ядролук транслокациясын p300 транскрипциясынын ко-активатору менен б?г?тт?йт, ошону менен ангиотензин II ортомчу ж?р?к фиброзунун ?н?г?ш?н? жол бербейт.

?

Эпикатехин к?к чайдагы негизги биоактивд?? полифенол жана к?чт?? антиоксидант. Эпикатехин ангиотензин II жана стресстин ашыкча ж?кт?л?ш?н? байланыштуу ж?р?кт?н гипертрофиясын азайтат. Эпикатехин ангиотензин II-индукцияланган c-Fos жана c-Jun протеиндеринин экспрессиясын б?г?тт?п, ошону менен AP-1 активд??л?г?н? б?г?т коёт. Мындан тышкары, эпикатехин ROS-к?з каранды p38 жана JNK сигналдык жолдорун б?г?тт?? аркылуу NF-κB активд??л?г?н б?г?тт?й алат, ал эми AP-1 активдештир??с?н? б?г?т коюу эпикатехиндин EGFR трансактивациясын жана анын ылдый агымындагы окуяларын б?г?т коюу аркылуу ж?р?к гипертрофиясынын прогрессиясын б?г?т коюунун натыйжасы болуп саналат. пептид жана В-т?р? натрий Заара пептиддерин кайра активдештир?? жана ж?р?кт?н гипертрофиясынын прогрессиясын токтотуу. Эпикатехин ошондой эле ангиотензин II-индукцияланган ROS ?нд?р?ш?н жана NADPH оксидаза экспрессиясын ингибирлейт, ошону менен ж?р?кт?н гипертрофиясын жана ж?р?кт?н кайра т?з?л?ш?н токтотот.

?

Бул кароодо ж?р?к-кан тамыр ооруларын алдын алуу жана дарылоо ?ч?н табигый продуктулардын потенциалы ке?ири чагылдырылган. Д?йн?н?н калкы карыган сайын, карылык менен байланышкан ж?р?к-кан тамыр оорулары коомдук саламаттыкты сактоонун олуттуу к?йг?й?н? айланууда. Табигый продуктулар олуттуу эффективд??л?г? жана жогорку коопсуздугу менен ар кандай оорулардын алдын алууда жана дарылоодо ке?ири колдонулат.

?

Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, ресвератрол, берберин, куркумин, ликопен, имбир, байкалеин, эпикатехин, эллаг кислотасы, хонокиол, пория, таншинон IIA жана маригонин Е аутофагияны к?ч?т??д?, кычкылдануу стрессин, ?н?к?т инфигурацияны ингибирл??д?, миарди ингибирл??д? к?пт?г?н механизмдерге ээ. апоптоз жана ишемия/реперфузиялык зыянга б?г?т коюу. Бул табигый ?н?мд?р mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, ж.

?

Мындан тышкары, акылга сыярлык тамактануу адаттары, мисалы, м?м?-жемиштерди жана жашылчаларды алууну к?б?йт??, к?к чайды орточо керект?? ж.б., ж?р?к-кан тамыр ооруларынын рискин азайтууга жардам берет. К?пт?г?н эпидемиологиялык изилд??л?р жана клиникалык сыноолор бул к?з карашты колдойт. Айрыкча, к?к чайдагы катехин, помидордогу ликопен жана имбирдеги гингерол сыяктуу табигый кошулмалар ж?р?к-кан тамыр системасынын олуттуу коргоочу таасирин к?рс?тк?н.

?

Бирок, табигый ?н?мд?р ж?р?к-кан тамыр ооруларын алдын алуу жана контролдоо жаатында чо? ?м?тк? ээ болсо да, дагы эле кээ бир кыйынчылыктар жана чект??л?р бар. Мисалы, кээ бир табигый азыктардын биожеткиликт??л?г? т?м?н, аракет механизми толук т?ш?н?лг?н эмес жана клиникалык эффективд??л?г?н дагы текшер?? керек. Мындан тышкары, ар кандай табигый ?н?мд?рд?н ортосунда ?з ара байланыштар болушу м?мк?н жана дозасын оптималдаштыруу жана дарылоонун узактыгы да к?б?р??к изилд??н? талап кылат.