Бул 2024-жылдын февралында Nutrients престижд?? журналында жарыяланган акыркы кароо, Лигия Дж. Домингес жана Италиядагы Палермо университетинен жана Энна университетинен башкалар. Алар магний менен адамдын денесиндеги карылык к?рс?тк?чт?р?н?н ортосундагы байланышты системалуу т?рд? карап чыгышты жана бул жалпы минерал карылыктын ылдамдыгын баса?дата аларын аныкташты, бул чындыгында та? калыштуу!

?

Негизги ке?ештер:

?

1. Магний адам организминдеги т?рт?нч? минералдык элемент жана ар кандай физиологиялык процесстерге таасир эт??ч? 600д?н ашык ферменттердин активд??л?г? менен тыгыз байланышта.

?

2.Магний жетишсиздиги гендер, айлана-ч?йр? жана жашоо образы сыяктуу к?пт?г?н факторлор менен байланышкан улгайган адамдарда ?т? ке?ири таралган. Организмде магнийдин жетишсиздиги карылык процессин тездетет.

?

3. Изилд??л?р магний карылыктын 12 негизги ?зг?ч?л?г?н?, анын ичинде геномдук туруксуздукка, теломердин кыскарышына жана эпигенетикалык ?зг?р??л?рг? таасир этиши м?мк?н экенин аныкташкан. Магний кошулмасы карылыкты кечиктирип, ден соолук к?т??л?р?н жакшыртат деп к?т?л??д?.

?

Бул жерде баштапкы макаланын толук кыскача маалыматы болуп саналат:

?

Магний жетишсиздиги 12 карылык ?зг?ч?л?г?н тездетет

?

Геномдук туруксуздук: Магний ДНКнын кош спираль т?з?м?н турукташтырат жана ДНКны о?доонун ар кандай механизмдерине катышат. Магний жетишсиздиги ДНКнын бузулушуна, генетикалык мутациялардын к?б?й?ш?н? жана картаюунун тездешине алып келиши м?мк?н.

?

Теломерлердин кыскарышы: Теломерлер хромосомалардын учунда геномду бузулуудан коргогон кайталануучу тизмектер. Магний аягы турукташтырат.

?

Эпигенетикалык ?зг?р??л?р: ген экспрессиясындагы эпигенетикалык ?зг?р??л?р ДНК ырааттуулугун ?зг?ртп?ст?н пайда болот. Магний ДНК methylation жана гистон ?зг?рт?? сыяктуу эпигенетикалык механизмдерин ж?нг? салат.

?

Протеин гомеостазынын дисбаланс: протеин синтези жана клетканын ичиндеги бузулуу протеин гомеостазы деп аталган динамикалык баланска жетет. Магний протеасома жана лизосома функциясын ж?нг? салууга катышат, ал эми магний жетишсиздиги туура эмес б?кт?лг?н белоктордун топтолушуна алып келет.

?

Тамактанууну кабыл алуунун бузулушу: Инсулин / IGF-1 жана башка сигналдык жолдор клетканын тамактануу абалын кабылдап, зат алмашууну ж?нг? салат. Магний инсулин рецепторлорунун жана киназалардын кофактору болуп саналат, ал эми магний жетишсиздиги инсулинге каршылыкты пайда кылат.

?

Митохондриялык дисфункция: Митохондриялар клеткалык энергия заводдору болуп саналат жана алардын ДНКсы жана дем алуу чынжырлары зыянга учурайт. Магний АТФ синтезине жана антиоксидантка катышкан митохондриядагы экинчи э? к?п катион, ал эми магний жетишсиздиги митохондриянын бузулушун к?ч?т?т.

?

Клеткалык карылык: улгайган клеткалар б?л?н??н? токтотуп, сезген?? факторлорун б?л?п чыгарып, кыртыштын микроч?йр?с?н бузушат. Магний p53 жана p21 белокторун б?г?тт??ч? клетка циклине тоскоол болот жана клетканын карылыгын кече?детет.

?

У?гу клеткалардын азайышы: У?гу клеткалар кыртыштын регенерациясына жана калыбына келтирилишине жооптуу жана алардын саны жана функциясы жаш ?тк?н сайын т?м?нд?йт. Магний гемопоэтикалык ?з?к клеткаларынын дифференциациясына таасир этет, ал эми магний жетишсиздиги ?з?к клеткасынын азайышын тездетет.

?

Клетка аралык байланыштын ?зг?р?ш?: цитокиндер, гормондор жана башкалар клетка аралык сигнал алмашууга ортомчулук кылышат. Карылык сезген?? факторлорунун секрециясын жогорулатат. Магний сезген??н? токтотот жана клетка байланышын жакшыртат.

?

Бузулган аутофагия: Аутофагия клеткалар ?ч?н бузулган белокторду жана органеллдерди деградациялоо ?ч?н маанил?? жол болуп саналат. Магний аутофагияга байланыштуу гендердин жана киназалардын активд??л?г?н ж?нг? салуу аркылуу аутофагия функциясын сактайт.

?

Ичеги флорасынын бузулушу: ичеги флорасы аш болумдуу зат алмашууга жана иммундук ж?нг? салууга катышат, ал эми микробдук дисбаланс картаюуга байланыштуу. Магний ичеги флорасын ж?нг? салат жана кабыл алуучу ден соолукту жакшыртат.

?

?н?к?т сезген??: Картаюу б?тк?л денедеги ?н?к?т т?м?н даражадагы сезген?? менен коштолот, башкача айтканда, "сезген?? картаюу". Магний жетишсиздиги NF-κB сыяктуу сезген?? сигналдык жолдорунун ашыкча активдеш??с?н шарттайт жана сезген?? реакциясын к?ч?т?т.

Эпидемиологиялык изилд??л?рд?н жана рандомизацияланган контролдонуучу сыноолордун к?п сандаган маалыматтары боюнча, тамак-ашка магний алууну к?б?йт?? жана магний препараттарын толуктоо жаш куракка байланыштуу ?н?к?т сезген??н?, инсулинге каршылыкты, ж?р?к-кан тамыр ооруларын, ж.б. азайтышы м?мк?н. Магнийдин ?м?р?н узарта алаарын далилдей турган т?зд?н-т?з далилдер жок болсо да, кыйыр далилдер магний кошулмасы дени сак карылыкка салым кошоорун к?рс?т?п турат.

?

Магний салыштырмалуу коопсуз болсо да, б?йр?к жетишсиздиги бар адамдар этият болушу керек жана оозеки дарылардын чо? дозалары ич ?тк?кк? алып келиши м?мк?н. Улгайган адамдар ?з рационунан магнийди жетишт?? ?лч?мд? алууну биринчи орунга коюшу керек, мисалы, жашыл жалбырактуу жашылчалар, дан эгиндери, жа?гактар ??ж.б. Зарыл болсо, магнийди толуктоо боюнча дарыгердин ке?ешин аткарып, кандагы магнийдин концентрациясын такай к?з?м?лд?п туру?уз.

?

Толук эксперименталдык далилдер жана клиникалык маалыматтар:

?

Магний жана геномдук туруктуулуктун эксперименталдык далилдери ДНК жашоонун генетикалык материалы, ал эми анын туруктуулугу клеткалардын нормалдуу иштеши ?ч?н негиз болуп саналат. Изилд?? ДНКнын кош спиралынын т?з?м?нд? негизги жуптардын болжол менен 50% ортосунда магний иондору бар экенин аныктады, бул структураны турукташтырууда роль ойнойт. Escherichia coli жана ачыткы сыяктуу моделдик организмдерде магнийдин аз ч?йр?с? ДНКнын репликациясынын ката ылдамдыгынын олуттуу ?с?ш?н? алып келет. Адамдын фибробласт маданиятынын эксперименттери ошондой эле магнийдин аздыгы теломерлердин тездетилген кыскаруусуна жана ДНКнын бузулушуна жооп ген экспрессиясын ж?нг? салууга алып келиши м?мк?н экенин тастыктады. Жаныбарлардагы эксперименттер магний жетишсиз келемиштердин боор кыртышында антиоксиданттык коргонуу системасы бузулганын жана ДНКнын кычкылдануусунун белгиси болгон 8-гидрокси-дезоксигуанозиндин де?гээли жогорулаганын к?рс?тт?. Чычкандарга ж?рг?з?лг?н изилд?? магнийге бай сууну ич?? теломердин узундугун узартып, ДНКнын бузулушун азайтарын к?рс?тт?. Бул жыйынтыктар магний геномдук туруктуулукту сактоо ?ч?н маанил?? экенин к?рс?т?п турат.

?

Калктын изилд??л?р?нд?, сыворотка же эритроцит магний де?гээли геномдук туруксуздуктун ар кандай к?рс?тк?чт?р? менен терс байланышта болгон, мисалы, микронуклеустун жыштыгы, ДНКнын бузулушунун де?гээли 8-гидрокси-дезоксигуанозин жана теломер узундугу. 200г? жакын дени сак чо? кишилерди кесипк?й изилд?? к?рс?тк?нд?й, э? т?м?н эритроцит магний де?гээли бар адамдарда перифериялык кандагы лимфоциттердин теломеринин узундугу магний де?гээли э? жогору болгондорго караганда орто эсеп менен 11,5% кыскараак болгон. 5 жыл бою 45-74 жаштагы 1800 орто жаштагы жана улгайган эркектерди камтыган дагы бир когорттук изилд?? тамак-аш менен магнийди кабыл алуу перифериялык кан лимфоциттеринин ДНКсынын бузулушунун даражасы менен олуттуу терс байланышта экенин жана магнийди 100 мг/к?нг? керект??н?н ар бир к?б?й??с? 5 жылдан кийин ДНКнын зыянын 5% га азайтаарын к?рс?тт?. Бул адамдарда магний кошумчалары геномдук туруктуулукту сактоого жардам берет деп болжолдойт.

?

Экинчиден, магний жана теломераза активд??л?г? менен клетканын карылыгы ортосундагы байланыш Теломерлер хромосомалардын аягындагы ?зг?ч? структуралар болуп саналат, алар TTAGGG кайталанмаларынан жана теломерди байланыштырган белоктордон турат, алар хромосомаларды клетканын б?л?н?ш? учурунда бузулуудан коргойт. Бирок адам клеткаларында теломердин узундугу б?л?нг?н сайын 50д?н 100г? чейин негизги жупка кыскарат жана кыскаруу критикалык мааниге жеткенде клетка карылык абалына кирет. Теломераза - бул теломердик ырааттуулукту узартуучу рибонуклеопротеаза, бирок чо?дор клеткаларында к?б?нч? начар экспрессияланат же экспрессияланбайт.

?

Чычкан эмбриондук фибробласттарында (MEF) аз магний ч?йр?с? теломераза активд??л?г?н 50% дан ашык т?м?нд?т?п, уюлдук карылыктын ?зг?ч?л?кт?р?н к?рс?тт?, мисалы, β-галактосидаза активд??л?г?н?н жогорулашы жана клетка циклинин ингибиторлору p16 жана p21дин жогору ж?нг? салынган экспрессиясы. Бул карылык фенотиптерин магний же теломераза активаторлору менен дарылоодон кийин жокко чыгарса болот. Ушундай эле натыйжалар адамдын эндотелий клеткаларында жана фибробласттарында да байкалган. Молекулярдык механизм изилд??л?р магний теломера комплексинин кээ бир негизги белокторду, мисалы, TRF1 жана TRF2 экспрессиясын жана локализациясын таасир эт?? менен теломера узундугун ж?нг? салышы м?мк?н экенин аныкташкан. Мындан тышкары, магний ошондой эле AKT жана ERK сыяктуу сигнал жолдорун активдештирип, p53 жана Rb сыяктуу клетка циклинин ингибиторлорун токтотуп, клетканын карылыгын кече?детет.

?

Клиникалык изилд??л?р ошондой эле магний менен клеткалык карылыктын ортосундагы байланышты колдойт. 100д?н ашык дени сак улгайган адамдарда плазмадагы магнийдин де?гээли Т-лимфоциттердин пролиферациясы менен о? жана плазмадагы p16 де?гээли менен терс корреляцияланган. Дагы бир изилд?? коомдогу 250 улгайган адамдарды камтыды жана сыворотканы магнийдин баштапкы де?гээли угуунун босогосу, кармагыч к?ч? жана басуу ылдамдыгы сыяктуу физиологиялык карылык к?рс?тк?чт?р?н?н ?зг?р?ш? менен тыгыз байланышта экенин аныктады, бул магний статусу организмдеги жалпы карылык процессине таасир этиши м?мк?н. 70 жаштан ашкан 2000ден ашык адам катышкан когорттук изилд?? 10 жылдык ?л?м коркунучу менен сывороткадагы магнийдин ар кандай де?гээлдерин салыштырып, магнийдин де?гээли э? т?м?н болгон топтун ?л?м коркунучу э? жогорку топко караганда 2,2 эсе жогору экенин аныктады. Бул байкоо изилд??л?р т?зд?н-т?з себеп-натыйжа далилдей албаса да, алар калктын к?з карашы боюнча магний жана карылык ортосундагы к?чт?? байланышты колдойт.

?

Инсулин сигнал жолундагы магнийдин ролу Инсулин адамдын канындагы глюкоза гомеостазынын негизги ж?нг? салуучу гормону болуп саналат. Инсулин ?з?н?н рецепторуна байлангандан кийин, ал рецептордун ?з?н-?з? фосфорлануусун шарттайт жана PI3K жана AKT сыяктуу ылдыйкы протеин киназаларынын сериясын активдештирет жана акырында глюкозанын метаболизмине байланыштуу гендердин экспрессиясын ж?нг? салат. К?пт?г?н эксперименттер магний инсулин сигналынын дээрлик ар бир кадамында негизги ролду ойноорун к?рс?тт?. 1. Аралчанын бета клеткаларында магний инсулин синтезинин, кайра иштетилишинин жана секрециясынын б?т процессине катышуу ?ч?н ATP менен MgATP комплексин т?з?т. Чычкандардын жана келемиштердин бета-клетка линияларында магнийи аз ч?йр? глюкоза менен стимулданган инсулин секрециясын 70% дан ашык азайткан. 2. Инсулин максаттуу клеткаларда, инсулин кабылдагычтарынын тирозинкиназа активд??л?г? магний иондорунан к?з каранды, ал эми магний жетишсиздиги инсулин рецепторунун фосфорлануусуна жана ылдыйкы агымдагы сигналдын ?т?ш?н? тоскоол болуп, натыйжада инсулин каршылыгына алып келет. 3T3-L1 adipocytes жана L6 скелет булчу? клеткаларында, аз магний орто 40% 60% га инсулин стимулдаштыруу глюкоза алуу кыскарган. 3. Магний, ошондой эле GLUT4 ташуучу иш жана башка механизмдерин таасир integrins билдир??н? ж?нг? салуу, протеин phosphatase б?г?т коюу менен инсулин сезгичтигин ж?нг? салууга катышат. Кээ бир жаныбарларга жасалган эксперименттер магнийдин орточо диеталык кошулмалары семиздикте жана 2-тип диабетик келемиштерде инсулинге туруктуулукту жакшыртаарын к?рс?тт?.

?

Эпидемиологиялык изилд??л?р ошондой эле магний жана глюкоза алмашуунун ортосундагы тыгыз байланышты колдойт. Америкалык медайымдардын ден соолук изилд??с?, 20 жылдан ашык убакыт бою байкоо ж?рг?зг?н 45 жаштан жогорку 70 000ге жакын аялды камтыган, магнийди тамактануу боюнча э? к?п квинтилде болгондор э? т?м?нк? квинтилдегилерге караганда 2-типтеги диабетке чалдыгуу коркунучу 27% аз экенин к?рс?тт?. 1 миллионго жакын катышуучуларды камтыган 25 когорттук изилд??н?н мета-анализи диетадагы магнийди алуунун ар бир 100 мг/к?нг? к?б?й?ш? 2-типтеги кант диабетинин рискин 8% дан 13% га чейин т?м?нд?ш? менен байланыштуу экенин к?рс?тт?. Учурдагы кант диабети менен ооруган адамдарда кандагы магнийдин азайышы оорунун ?рч?ш? жана татаалдашы менен тыгыз байланышта. 2-типтеги кант диабети менен ооруган 300д?н ашык бейтаптын изилд??с? ж?р?кт?н ишемиялык оорусу барларда кант диабети менен ооругандарга караганда кандагы магнийдин де?гээли бир кыйла т?м?н экенин к?рс?тт?. Жыйынтыктап айтканда, к?пт?г?н изилд??л?р магний кошумча инсулин каршылыгын жакшыртуу менен карылык кечиктирилиши м?мк?н экенин к?рс?тт?.

?

4. Магний жетишсиздиги жана митохондриялык дисфункция Митохондриялар клеткадагы энергия алмашуунун жана реактивд?? кычкылтек т?рл?р?н (ROS) ?нд?р??н?н негизги жерлери болуп саналат. Картаюу процессинде митохондриялык электрондорду ташуу чынжырынын эффективд??л?г? т?м?нд?йт жана ROS ?нд?р?ш? к?б?й?т, бул mtDNA мутациясын, мембрананын липиддердин пероксидациясын жана башка зыянды жаратып, катаал циклди т?з?п, клетканын картаюусун тездетет. Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, организмдеги магнийдин ?чт?н бири митохондрияда сакталат, бул митохондриянын т?з?л?ш?н жана функциясын сактоо ?ч?н абдан маанил??. Чычкандын боор митохондриясында аденозинтрифосфатазанын 13 суббирдигинин тогузу кофактор катары магнийди талап кылат. Чычкандын миокард митохондрияларында магнийдин аздыгы tricarbonylic кислотасынын циклиндеги негизги ферменттердин, мисалы, изоцитрат дегидрогеназа жана α-кетоглутаратдегидрогеназа сыяктуу иш-аракеттерин олуттуу т?рд? т?м?нд?т?ш? м?мк?н. Чычкан боорунун митохондрияларында магний жетишсиздиги ATP синтезинин ылдамдыгын 60% дан ашык азайтат, дем алуунун контролдоо ылдамдыгын т?м?нд?т?т жана ROS ?нд?р?ш?н к?б?йт?т, натыйжада mtDNA бузулушу жана мутация ылдамдыгы к?б?й?т. Магний кошумчалары бул митохондриялык дисфункцияны жокко чыгара алат. Адамдын скелет булчу? клеткаларында жана кардиомиоциттерде аз магний митохондриялык мембрананын потенциалын деполяризациялап, митохондриялык ?тк?рг?чт?н ?т?? тешикчесинин (mPTP) ачылышын шарттайт, цитохром С нын чыгарылышын шарттайт жана акырында апоптозго алып келет. Адамдын киндик венасынын эндотелий клеткаларында аз магний митохондриялык ROS к?п сандагы протеинкиназа С активдештирип, эндотелий дисфункциясына алып келет. Метаболикалык синдрому бар 100д?н ашык бейтаптарды изилд?? кандагы магнийдин де?гээли митохондриялык респиратордук функция менен о? жана митохондриялык ROS де?гээли менен терс байланышта экенин аныктады. Жыйынтыктап айтканда, жогоруда келтирилген далилдер магний митохондриялык гомеостазды сактоонун маанил?? фактору экенин к?рс?т?п турат, ал эми митохондриялык дисфункция карылыктын негизги механизмдеринин бири болуп саналат.

?

Бешинчиден, ?н?к?т сезген?? жана иммундук карылык боюнча магний ж?нг? салуу ролу ?н?к?т т?м?н даражадагы сезген?? карылык дагы бир маанил?? ?зг?ч?л?г? болуп саналат. Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, карыган адамдарда IL-6 жана TNF-α сыяктуу сезген?? факторлорунун де?гээли кыйла жогорулайт, ал эми IL-10 сыяктуу сезген??г? каршы цитокиндердин де?гээли т?м?нд?йт жана карылыктын натыйжасында пайда болгон бул ?н?к?т сезген?? мамлекеттер "сезген??" деп аталат. Сезген?? картаюу ткандардын бузулушуна жана к?пт?г?н ?н?к?т оорулардын патологиялык негизи болгон иммундук дисбаланска алып келиши м?мк?н. Эксперименталдык изилд??л?р магний жетишсиздиги сезген?? жооп жана иммундук дисфункция т?ртк? болушу м?мк?н экенин к?рс?тт?. Чычкан макрофаг маданиятында аз магний NF-κB активд??л?г?н жогорулатып, ар кандай сезген?? факторлорунун чыгышына к?м?кт?ш?т. Келемиштердин бронхиалдык эпителий клеткаларында IL-6 жана IL-8 секрециясы аз магний ч?йр?с?нд? LPS стимулдоосу аркылуу 2-3 эсеге к?б?йт?л?ш? м?мк?н. Адамдын эндотелий клеткаларында аз магний p38 MAPK сигналдык жолун активдештирип, клетка аралык адгезия молекулаларынын экспрессиясын ж?нг? салып, сезген?? реакциясын к?ч?т?ш? м?мк?н. Магний жетишсиз келемиштерде кан айлануудагы жана ткандарда TNF-α, CRP жана интерлейкиндин де?гээли бир топ жогорулап, иммундук органдар атрофияга учурап, Т жана В лимфоциттеринин саны жана функциясы азайып, иммуносупрессия к?ч?г?н. Магний кошумчалары бул сезген?? жана иммундук бузулуулардан натыйжалуу арылта алат. Клиникалык изилд??л?р ошондой эле аз магний ?н?к?т сезген?? менен тыгыз байланышта экенин аныкташкан. Америка Кошмо Штаттарында 5000ден ашык чо? кишилерди кесип ?тк?н изилд?? сывороткадагы магний концентрациясы CRP жана лейкоциттердин саны менен олуттуу терс корреляцияга ээ экенин жана магнийдин э? т?м?нк? квартилиндеги CRP жана IL-6 де?гээли 60% жана 40% жогору болгон. Корреляция семиз адамдарда дагы к?чт?? болгон. 65 жаштан ашкан 3200 адамдын дагы бир изилд??с? кандын плазмасындагы магнийдин де?гээли ак кан клеткасынын теломеринин узундугу менен о? жана CRP жана D-dimer де?гээли менен терс байланышта экени аныкталган. 25 рандомизацияланган контролдонуучу сыноолордун мета-анализинин жалпы к?л?м? 2000ден ашык адамдан жасалган магнийдин оозеки кошулмасы кандагы CRP де?гээлин орточо 22% га, TNF-α 15% га жана IL-6 18% га азайтканын к?рс?тт?. Ошондуктан, магний кошулмалары сезген??г? каршы таасирлери аркылуу дененин карылыгын кече?детет.

?

Магний менен аутофагиянын ортосундагы ж?нг? салуучу байланыш Аутофагия клетканын деградациясынын жана бузулган белоктордун жана органеллдердин алынышынын маанил?? механизми болуп саналат жана клеткалык ч?йр?н?н гомеостазын сактоо ?ч?н ?т? маанил??. Изилд??л?р к?рс?тк?нд?й, карыганда аутофагия функциясы акырындык менен алсырайт жана аутофагиядагы кемчиликтер белоктун агрегациясын, митохондриялык дисфункцияны ж.б. жаратып, клетканын картаюусун тездетет. Магний экинчи кабарчы катары аутофагиянын башталышын жана процессин ж?нг? салууга катышат. Ачыткыларда магний жетишсиздиги TORC1 сигналдык жолун активдештир?? аркылуу аутофагияга байланыштуу Atg1 жана Atg13 гендердин экспрессиясын токтотот. С?т эм??ч?л?рд?н клеткаларында аз магний ч?йр?с? ULK1, Beclin1 жана башка аутофагияны козгоочу белоктордун активд??л?г?н токтотуп, автофагосомалардын пайда болушуна б?г?т коюшу м?мк?н. Адамдын эмбриондук б?йр?к клеткаларында магний ионунун хелаттоочу агенти EDTA аутофагия агымын токтото алат. In vitro эксперименттер магний иондорунун физиологиялык концентрациялары т?зд?н-т?з Atg4, autophagosome жетилиши ?ч?н зарыл болгон протеолиттик ферментти байланыштырып жана активдештире аларын к?рс?тт?. Жаныбарларга жасалган изилд??л?р ошондой эле магнийдин орточо диеталык кошулмасы нейрондордогу жана кардиомиоциттердеги аутофагия бузулушун азайтып, когнитивдик функцияны жана ж?р?кт?н систоликалык функциясын жакшыртаарын аныкташкан. Т?зд?н-т?з клиникалык далилдер жок болсо да, кээ бир байкоо изилд??л?р магний жана autophagy ортосундагы байланышты сунуш кылат. Магний де?гээли Альцгеймер оорусу менен ооругандардын мээ кыртышында жана перифериялык кандын мононуклеардык клеткаларында Atg5 жана Beclin1 аутофагия маркерлеринин экспрессиясы менен о? корреляцияланган. 2-типтеги кант диабети менен ооруган бейтаптарда плазмадагы магний концентрациясы аутофагияга байланыштуу LC3 жана p62 гендеринин экспрессия де?гээли менен тыгыз байланышта. Жыйынтыктап айтканда, магний аутофагияны ж?нг? салуу менен картаюуга каршы турууда маанил?? ролду ойношу м?мк?н. Бирок анын конкретт?? механизми дагы изилдениши керек.

?

7. Магний менен ичеги флорасынын ?з ара аракети Ичеги флорасы адамдын организминдеги маанил?? “орган” болуп саналат, ал тамактануу зат алмашуусунда, иммундук ж?нг? салууда, нейроэндокриндик жана башка аспектилерде алмаштырылгыс ролду ойнойт. Акыркы изилд??л?р ичеги микробиотасынын курамындагы жана функциясын ?зг?рт?? карылык менен тыгыз байланышта экенин аныктады. Мисалы, улгайган адамдардын ичегисинде фирмикуттардын жана бактериоиддердин ?л?ш? кыйла азайган, ал эми энтерококк жана стафилококк сыяктуу шарттуу патогендик микроорганизмдердин ?л?ш? к?б?йг?н. Флоранын бул дисбаланс ичеги тосмосуна зыян алып келиши м?мк?н, сезген?? факторлорунун чыгышына ?б?лг? т?з?т жана б?тк?л организмде ?н?к?т сезген??н? к?ч?т?т.

?

Ичегидеги маанил?? аш болумдуу субстрат катары магний ар кандай механизмдер аркылуу флоранын курамына таасир этиши м?мк?н. Микробдор жок чычкандарда магнийге бай суу ич?? bifidobacterium жана Bacteroides сыяктуу пайдалуу бактериялардын санын бир топ к?б?йт?п, ичеги рН баасын т?м?нд?т?т. Колиттин чычкан моделинде магний кошулмасы ичеги флорасынын бузулушун азайткан жана сезген?? сигнал жолунда NF-κB активдештир??с?н? тоскоол болгон. Дени сак адам эксперименттеринде 8 жумалык магний кошулгандан кийин за?дагы бифидобактериялардын ?л?ш? к?б?й?п, липополисахариддердин, D-с?т кислотасынын жана башка бактериялык метаболиттердин де?гээли т?м?нд?г?н. Кээ бир клиникага чейинки изилд??л?р, ошондой эле магний жетишсиздиги ичеги тыгыз байланыштарды бузуп, ?тк?рг?чт?г? жогорулатуу жана enterogenic эндотоксиндердин к?ч?р?? ?ч?н шарттарды т?з?ш? м?мк?н деп табылган.

?

Магний ошондой эле бактериялык зат алмашууну ж?нг? салуу менен хосттун карылык процессине таасир этет. Мисалы, магний Bifidobacterium сыяктуу кыска чынжырлуу май кислоталарынын ?нд?р?ш?н стимулдайт, ал G-белок менен байланышкан GPR43 рецепторун активдештирет, ал семир?? менен байланышкан сезген??н? жана инсулинге каршылыкты токтотот. Мындан тышкары, магний, ошондой эле ?т кислотасы жана триптофан метаболизмине таасир этиши м?мк?н, жана бул эки жолдун бузулушу карылык жана нейродегенеративдик оорулар менен тыгыз байланышта. Жыйынтыктап айтканда, магний ичеги флорасын кайра калыптандыруу жана бактерия-ичеги-мээ огунун ж?нг? салуу менен карылык кечиктир?? ?ч?н жа?ы стратегия болушу к?т?л??д?, бирок анын узак м??н?тт?? таасири келечект?? когорта изилд??л?р менен текшерилиши керек.

?

Кыскача айтканда, к?п сандаган эксперименталдык жана эпидемиологиялык далилдер магний карылыкка каршы туруу жана ден соолукту жана узак ?м?р с?р?? ?ч?н маанил?? азык экенин к?рс?т?п турат. Ал т?м?нк? механизмдер аркылуу картаюуну ж?нг? салууга катышат:

?

Магнийдин адамдын ?м?р?н? тийгизген таасири азыркы учурда так эмес болсо да, кыйыр далилдер магний бир нече карылык фенотиптерин кечиктир??г? жана ден соолук к?т??л?р?н жакшыртууга жардам берерин к?рс?т?п турат. Келечекте келечектеги когорттук изилд??л?р жана рандомизацияланган контролдонуучу сыноолор магнийдин карылыкка каршы таасирин жана анын доза-эффект мамилесин андан ары тактоо ?ч?н зарыл, ошондуктан магнийди кошумчалоо стратегиясын т?з?? ?ч?н далилд?? далилдерди камсыз кылуу. Мындан тышкары, ар кандай калктын магний тамактануу абалы жана суроо-талап бирдей эмес, ошондуктан жеке магний кошумча программасын т?з??, ошондой эле чечиле турган актуалдуу к?йг?й болуп саналат. Карылык медицинасынын жана тамактануунун ?н?г?ш? менен биз акыры магнийдин бул сыйкырдуу элементинин бардык сырларын ачып, аны карылык менен к?р?ш?? жана дени сак узак жашоо кыялын ишке ашыруу ?ч?н колдонобуз деп ишенишет.

?