Haec recens recensio est, in praeclara periodica "Nutrients" mense Februario anni 2024 edita, a Ligia J. Dominguez et aliis ex Universitate Panormitana et Universitate Hennensi in Italia facta. Nexus inter magnesium et indices senescendi in corpore humano systematice recensuerunt, et invenerunt hoc commune minerale re vera posse senescendi celeritatem tardare, quod sane mirum est!

?

Consilia principalia:

?

1. Magnesium quartum elementum minerale copiosissimum in corpore humano est et arcte cum activitate plus quam sexcentorum enzymorum coniunctum est, varietatem processuum physiologicorum afficiens.

?

2. Defectus magnesii in senibus valde communis est, quod multis factoribus, ut genis, ambitu et modo vivendi, coniungitur. Insufficientes quantitates magnesii in corpore processum senescendi accelerare possunt.

?

3. Studia invenerunt magnesium duodecim proprietates principales senescendi afficere posse, inter quas instabilitas genomica, breviatio telomerorum, et mutationes epigeneticae. Supplementatio magnesii senescere retardare et exspectationes valetudinis emendare exspectatur.

?

Ecce summarium accuratum articuli originalis:

?

Defectus magnesii duodecim proprietates senescendi accelerat.

?

Instabilitas genomica: Magnesium structuram duplicis helicis ADN stabilizat et in variis mechanismis reparationis ADN implicatur. Defectus magnesii ad accumulationem damni ADN, mutationes geneticas auctas, et senectutem acceleratam ducere potest.

?

Breviatio Telomerorum: Telomera sunt series repetitae ad fines chromosomatum quae genomum a damno protegunt. Magnesium extremum stabilizat.

?

Mutationes epigeneticae: Mutationes epigeneticae in expressione genorum fiunt sine alteratione sequentiae DNA. Magnesium mechanismos epigeneticos sicut methylationem DNA et modificationem histonum regulat.

?

Inaequalitas homeostasis proteinorum: synthesis et degradatio proteinorum intra cellulam aequilibrium dynamicum, homeostasis proteinorum appellatum, attingunt. Magnesium in regulanda functione proteasomatis et lysosomatis implicatur, et carentia magnesii accumulationem proteinorum male complicatorum ducit.

?

Perturbatio perceptionis nutritionis: Insulinum/IGF-1 et aliae viae signales statum nutritionis cellularis percipiunt et metabolismum regulant. Magnesium est cofactor receptorum insulini et kinasarum subsequentium, et defectus magnesii resistentiam insulini efficit.

?

Dysfunctio mitochondrialis: Mitochondria sunt officinae energiae cellularis, et earum DNA et catenae respiratoriae vulnerabiles sunt damno. Magnesium est secundus cation abundantissimus in mitochondriis, qui in synthesi ATP et antioxidanti implicatus est, et carentia magnesii damnum mitochondriale aggravat.

?

Senescentia cellularis: cellulae senescentes divisionem desinunt, factores inflammationis secernunt, et microambitum textus destruunt. Magnesium proteinas p53 et p21, quae cyclum cellularem impediunt, inhibere et senescentiam cellularem retardare potest.

?

Depletio cellularum primordialium: Cellulae primordiales regenerationem et reparationem textuum curant, et numerus earum et functio cum aetate decrescunt. Magnesium differentiationem cellularum primordialium haematopoieticarum afficit, et carentia magnesii depletionem cellularum primordialium accelerare potest.

?

Mutationes in communicatione intercellulari: cytocina, hormona, etc. commutationem signorum intercellularium mediantur. Senectus secretionem factorum inflammationis auget. Magnesium inflammationem inhibet et communicationem cellularem emendat.

?

Autophagia Impedita: Autophagia est via magni momenti qua celluli proteinas et organella laesa degradant. Magnesium functionem autophagiae conservat per regulationem activitatis genorum et kinasarum autophagiae conexarum.

?

Perturbatio florae intestinalis: flora intestinalis in metabolismo nutrimentorum et regulatione immunitatis implicatur, et inaequalitas microbiana cum senescentia coniungitur. Magnesium floram intestinalem regulat et salutem hospitis emendat.

?

Inflammatio chronica: Senectus inflammatione chronica leviori per totum corpus comitatur, id est, "senescentia inflammatoria". Carentia magnesii nimiam activationem viarum signalium inflammatoriarum, ut NF-κB, efficit et inflammationem aggravat.

Secundum magnum numerum studiorum epidemiologicorum et experimentorum aleatoriorum moderatorum, aucta ingestio magnesii in victu et supplementa praeparationum magnesii inflammationem chronicam aetate conexam, resistentiam insulini, morbos cardiovasculares, et cetera, minuere possunt. Quamquam nullae sunt probationes directae quae probent magnesium vitam prolongare posse, probationes indirectae ostendunt supplementationem magnesii ad sanam senescentiam conferre.

?

Quamquam magnesium relative tutum est, homines cum insufficientia renali cauti esse debent, et magnae doses medicamentorum oralium diarrhoeam causare possunt. Adulti maiores satis magnesii ex victu, ut ex oleribus foliosis viridibus, granis integris, nucibus, etc., accipere debent. Si opus est, consilium medici sequere ut magnesium suppleas, et concentrationem magnesii in sanguine regulariter observa.

?

Evidentia experimentalis et data clinica accurata:

?

Experimenta magnesii et stabilitatis genomicae: DNA est materia genetica vitae, et stabilitas eius est fundamentum functionis normalis cellularum. Studium invenit iones magnesii inter circiter 50% parium basium in structura duplicis helicis DNA esse, quod munus agit in stabilizatione structurae. In organismis exemplaribus, ut Escherichia coli et fermento, ambitus magnesii humilis augmentum significans in erroribus replicationis DNA efficit. Experimenta culturae fibroblastorum humanorum etiam confirmaverunt magnesium humile posse causare acceleratam contractionem telomerorum et augmentum expressionis genorum responsus ad damnum DNA. Experimenta animalium demonstraverunt systema defensionis antioxidantis laesum esse in tela hepatica rattorum magnesio carentium, et gradum 8-hydroxy-deoxyguanosini, indicem damni oxidativi DNA, auctum esse. Studium in muribus invenit bibere aquam magnesio divitem longitudinem telomerorum prolongasse et damnum DNA minuisse. Haec eventa suggerunt magnesium essentiale esse ad stabilitatem genomicam conservandam.

?

In studiis populationum, magnesii gradus in sero vel erythrocytis negative correlati sunt cum variis indicibus instabilitatis genomicae, ut frequentia micronucleorum, gradibus productorum damni DNA 8-hydroxy-deoxyguanosini, et longitudine telomerorum. Studium transversale fere 200 adultorum sanorum invenit eos qui infima magnesii gradus in erythrocytis sanguineis habebant longitudines telomerorum lymphocytorum sanguinis peripherici, mediocriter, 11.5% breviores esse quam eos qui summa magnesii gradus habebant. Aliud studium cohortis 1800 virorum mediae aetatis et seniorum, annorum 45-74, per 5 annos observatorum, invenit ingestionem magnesii in victu significanter negative coniunctam esse cum gradu damni DNA in lymphocytis sanguinis peripherici initio, et unumquemque augmentum in ingestione magnesii 100mg/die gradum damni DNA 5.5% post 5 annos minuisse. Hoc suggerit supplementationem magnesii in hominibus etiam adiuvare posse ad stabilitatem genomicam conservandam.

?

Secundo, nexus inter magnesium et actionem telomerasis et senescentem cellulam. Telomera sunt structurae speciales in fine chromosomatum, compositae ex repetitionibus TTAGGG et proteinis telomera ligante, quae chromosomata a degradatione per divisionem cellularem protegunt. Sed in cellulis humanis, longitudo telomerorum 50 ad 100 paribus basium per divisionem contrahitur, et cum contractio valorem criticum attingit, cellula in statum senescentiae intrat. Telomerasis est ribonucleoproteasis quae seriem telomerorum extendit, sed plerumque parum exprimitur vel non exprimitur in cellulis adultis.

?

In fibroblastis embryonalibus murinis (MEF), medium magnesii humilis activitatem telomerasis plus quam 50% diminuit et notas senescentiae cellularis ostendit, ut auctam activitatem β-galactosidasis et expressionem inhibitorum cycli cellularis p16 et p21 auctam. Hae phaenotypes senescentiae post curationem cum magnesio vel activatoribus telomerasis reverti possunt. Similia eventus in cellulis endothelialibus humanis et fibroblastis observati sunt. Studia mechanismi molecularis invenerunt magnesium longitudinem telomerorum moderari posse, expressionem et localizationem quarundam proteinarum clavium in complexu telomerorum, ut TRF1 et TRF2, afficiendo. Praeterea, magnesium etiam vias signalationis ut AKT et ERK activare, et inhibitores cycli cellularis ut p53 et Rb inhibere potest, ita senescentiam cellularem morando.

?

Studia clinica etiam nexum inter magnesium et senescentiam cellularem confirmant. In plus quam centum senibus sanis, gradus magnesii in sero positive cum proliferatione lymphocytorum T et negative cum gradibus p16 in plasma correlati sunt. Aliud studium ducentos quinquaginta senes in communitate comprehendit, et invenit gradus magnesii in sero initiales arcte conexos esse cum mutationibus in indicatoribus physiologicis senescendi, ut limine auditus, robore prehensionis, et celeritate ambulandi, suggerens statum magnesii processum senescendi in corpore afficere posse. Studium cohortis plus quam duorum milium hominum supra aetatem septuaginta annorum diversos gradus magnesii in sero cum periculo mortis decem annorum comparavit et invenit gregem cum infimis gradibus magnesii periculum mortis 2.2 vicibus maius habuisse quam gregem cum altissimis gradibus. Quamquam haec studia observationalia causam et effectum directe probare non possunt, nexum fortem inter magnesium et senescendi ex prospectu populationis confirmant.

?

Munus magnesii in via signalationis insulini Insulina est hormonum regulatorium principale homeostasis glucosii sanguinis humani. Postquam insulina receptori suo se iungit, auto-phosphorylationem receptoris efficit et seriem proteinkinasarum subsequentium, ut PI3K et AKT, activat, et denique expressionem genorum metabolismo glucosii pertinentium regulat. Multa experimenta demonstraverunt magnesium munus clavem agere in fere omni gradu signalationis insulini. 1. In cellulis beta insularibus, magnesium complexum MgATP cum ATP format ut in toto processu synthesis, processus et secretionis insulini participet. In stirpibus cellularum beta murium et rattorum, medium magnesii humilis secretionem insulini glucoso stimulatam plus quam 70% reduxit. 2. In cellulis insulini destinatis, activitas tyrosini kinasis receptorum insulini a ionibus magnesii pendet, et defectus magnesii ad phosphorylationem receptoris insulini et obstructionem transductionis signalis subsequentialis ducit, resistentiam insulini efficiens. In adipocytis 3T3-L1 et cellulis musculi sceletalis L6, medium magnesii humilis absorptionem glucosii insulina stimulatam 40% ad 60% reduxit. 3. Magnesium etiam participat in ordinatione sensibilitatis insulini per inhibitionem phosphatasis proteini, regulationem expressionis integrinorum, afficiendum activitatem transportatoris GLUT4, aliosque mechanismos. Nonnulla experimenta animalium demonstraverunt supplementa moderata magnesii in victu resistentiam insulini in muribus obesis et diabeticis typi 2 augere.

?

Studia epidemiologica etiam nexum artum inter magnesium et metabolismum glucosi confirmant. Studium Salutis Nutricium Civitatum Foederatarum, quod fere 70?000 feminas supra aetatem 45 annorum, per plus quam 20 annos observatas, comprehendit, invenit eas in quintile summo magnesii in victu consumptionis periculum 27% minus diabetae typi 2 contrahendae habuisse quam eas in quintile infimo. Meta-analysis 25 studiorum cohortis fere 1 millionem participantium involventium demonstravit unumquemque augmentum 100mg/die in magnesii in victu consumptione cum reductione 8% ad 13% periculi diabetae typi 2 coniunctum esse. In hominibus cum diabete iam existente, gradus magnesii in sero reducti etiam arcte cum progressione morbi et complicationibus coniunguntur. Studium plus quam 300 aegrotorum cum diabete typi 2 invenit gradus magnesii in sero significanter inferiores esse in iis qui morbo cordis coronario laborant quam in iis qui diabete solo laborant. In conclusione, numerus magnus studiorum demonstravit supplementa magnesii senectutem morari posse per resistentiam insulini emendandam.

?

4. Defectus magnesii et dysfunctio mitochondrialis Mitochondria sunt loca principalia metabolismi energiae cellularis et productionis specierum oxygenii reactivarum (ROS). Per processum senescentiae, efficacia catenae translationis electronicae mitochondrialis decrescit et productio ROS augetur, mutationem mtDNA, peroxidationem lipidorum membranae et alia damna causans, circulum vitiosum formans et senescentiam cellularem accelerans. Studia invenerunt tertiam partem magnesii in corpore in mitochondriis condi, quod essentiale est ad structuram et functionem mitochondrialem conservandam. In mitochondriis hepatis muris, novem ex tredecim subunitatibus adenosini triphosphatasis magnesium ut cofactorem requirunt. In mitochondriis myocardialibus muris, magnesium humile actiones enzymorum clavium in cyclo acidi tricarboxylici, ut isocitrati dehydrogenasis et α-ketoglutarati dehydrogenasis, significanter diminuere potest. In mitochondriis hepatis muris, defectus magnesii ratem synthesis ATP plus quam 60% reducere, ratem moderationis respiratoriae diminuere, et productionem ROS augere potest, quod damnum mtDNA et ratem mutationis auget. Supplementatio magnesii has dysfunctiones mitochondriales invertere potest. In cellulis musculi sceletalis humani et cardiomyocytis, magnesium humilis potentialem membranae mitochondrialis depolarizare, aperturam pori transitionis permeabilitatis mitochondrialis (mPTP) inducere, liberationem cytochromatis C incitare, et tandem ad apoptosin ducere potest. In cellulis endothelialibus venae umbilicalis humanae, magnesium humilis magnum numerum ROS mitochondrialem inducit per activationem proteinkinasis C, quod ad dysfunctionem endothelialem ducit. Studium plus quam centum aegrotorum cum syndroma metabolica invenit gradus magnesii serici positive cum functione respiratoria mitochondriali et negative correlatos esse cum gradibus ROS mitochondrialis. In summa, argumenta supradicta suggerunt magnesium factorem magni momenti esse in conservanda homeostasis mitochondriali, et dysfunctionem mitochondrialem unum e mechanismis principalibus senescendi esse.

?

Quinto, munus regulatorium magnesii in inflammatione chronica et senescentia immuni. Inflammatio chronica gradus humilis est alia nota magni momenti senescendi. Studia invenerunt gradus factorum inflammatoriorum, ut IL-6 et TNF-α, in individuis senescentibus significanter augeri, dum gradus cytokinorum anti-inflammatoriorum, ut IL-10, imminui, et hi status inflammatorii chronici, a senescente effecti, "inflammaging" appellantur. Senescentia inflammatoria damnum textuum et inaequalitatem immunitatis causare potest, quae est basis pathologica multarum morborum chronicorum. Studia experimentalia demonstraverunt defectum magnesii responsum inflammatorium et dysfunctionem immunitatis inducere posse. In cultura macrophagorum murium, magnesium humile potest activitatem NF-κB augere et liberationem variorum factorum inflammatoriorum promovere. In cellulis epithelialibus bronchialibus murium, secretio IL-6 et IL-8 augeri potest bis vel ter per stimulationem LPS sub ambitu magnesii humilis. In cellulis endothelialibus humanis, magnesium humile potest viam signalationis p38 MAPK activare, expressionem molecularum adhaesionis intercellularis augere, et responsum inflammatorium exacerbare. In muribus magnesio carentibus, gradus TNF-α, CRP et interleukini in circulatione et textibus significanter aucti sunt, organa immunia atrophia facta sunt, numerus et functio lymphocytorum T et B imminuti sunt, et immunosuppressio aggravata est. Supplementa magnesii has perturbationes inflammatorias et immunitarias efficaciter levare possunt. Studia clinica etiam invenerunt magnesium humile arcte cum inflammatione chronica coniunctum esse. Studium transversale plus quam 5000 adultorum in Civitatibus Foederatis Americae invenit concentrationem magnesii serici significanter negative correlatam esse cum CRP et numero leucocytorum sanguinis albi, et gradus CRP et IL-6 in quartile infimo graduum magnesii 60% et 40% altiores esse quam eos in quartile summo. Correlatio etiam fortior erat in hominibus obesis. Aliud studium 3200 hominum supra aetatem 65 annorum invenit gradus magnesii serici positive correlatos esse cum longitudine telomerorum leucocytorum sanguinis albi et negative correlatos esse cum gradibus CRP et D-dimerorum. Meta-analysis XXV experimentorum aleatoriorum moderatorum cum magnitudine exemplaris totali plus quam II milium hominum demonstravit supplementa magnesii oralia gradus CRP in sero mediocris XXII%, TNF-α XV%, et IL-6 XVIII% reduxisse. Ergo, supplementa magnesii senescentem corporis per effectus anti-inflammatorios morari possunt.

?

Relatio regulatoria inter magnesium et autophagiam Autophagia est mechanismus magni momenti ad degradationem cellularum et remotionem proteinorum et organellorum laesorum, et est crucialis ad conservandam homeostasis ambitus cellularis. Studia demonstraverunt functionem autophagiae gradatim debilitari per senescentem, et vitia in autophagia aggregationem proteinorum, dysfunctionem mitochondrialem, etc., causare posse, et senescentem cellularem accelerare. Magnesium, ut nuntius secundus, implicatur in regulando initiatione et processu autophagiae. In fermento, defectus magnesii expressionem genorum autophagiae relatorum Atg1 et Atg13 inhibet per activationem viae signalationis TORC1. In cellulis mammalium, ambitus magnesii humilis potest actionem ULK1, Beclin1 et aliarum proteinarum autophagiae initiantium inhibere, et formationem autophagosomatum impedire. In cellulis renalibus embryonalibus humanis, agens chelans ion magnesii EDTA potest fluxum autophagiae inhibere. Experimenta in vitro demonstraverunt concentrationes physiologicas ionum magnesii directe ligare et activare posse Atg4, enzymum proteolyticum necessarium ad maturationem autophagosomatum. Studia animalium etiam invenerunt moderatam supplementationem magnesii in victu posse perturbationes autophagiae in neuronibus et cardiomyocytis minuere, functionem cognitivam et functionem systole cardiacam emendare. Quamquam desunt probationes clinicae directae, nonnulla studia observationalia correlationem inter magnesium et autophagiam suggerunt. Gradus magnesii positive correlati sunt cum expressione signorum autophagiae Atg5 et Beclin1 in textu cerebri et cellulis mononuclearibus sanguinis peripherici aegrotorum morbo Alzheimeriano laborantium. In aegrotis diabete typo 2 laborantibus, concentratio magnesii in sero arcte coniungitur cum gradibus expressionis genorum LC3 et p62 autophagiae relatorum. In conclusione, magnesium verisimiliter munus magnum aget in resistendo senescenti per regulationem autophagiae. Sed eius mechanismus specificus ulterius investigandus est.

?

7. Interactio inter Magnesium et Floram Intestinalem Flora intestinalis est "organum" magni momenti in corpore humano, quod munus irreparabile agit in metabolismo nutritionali, regulatione immunitatis, neuroendocrinis aliisque aspectibus. Investigationes recentes invenerunt mutationes in compositione et functione microbiotae intestinalis arcte coniunctas esse cum senescentia. Exempli gratia, proportio Firmicutum et Bacteroidum in intestino seniorum significanter decrevit, dum proportio pathogenorum opportunisticorum, ut Enterococci et Staphylococci, aucta est. Haec inaequalitas florae potest damnum claustrae intestinalis inferre, liberationem factorum inflammationis promovere, et inflammationem chronicam in toto corpore exacerbare.

?

Magnesium, ut substratum nutrimenti magni momenti in intestino, compositionem florae per varios mechanismos afficere potest. In muribus sine germinis, aqua magnesio dives bibenda numerum bacteriorum utilium, ut bifidobacterium et Bacteroidum, significanter augere, et valorem pH intestinale reducere potest. In exemplo murino colitis, supplementatio magnesii perturbationes florae intestinalis mitigavit et activationem NF-κB in via signalationis inflammatoriae inhibuit. In experimentis humanis sanis, proportio bifidobacteriorum in faecibus post octo septimanas supplementationis magnesii aucta est, et gradus lipopolysaccharidi, acidi D-lactici, aliorumque metabolitorum bacterialium imminuti sunt. Quaedam studia praeclinica etiam invenerunt defectum magnesii iuncturas angustas intestinales perturbare, permeabilitatem augere, et condiciones pro translocatione endotoxinorum enterogenicorum creare posse.

?

Magnesium etiam processum senescentiae hospitis afficere potest per metabolismum bacteriale regulandum. Exempli gratia, magnesium productionem acidorum pinguium catenae brevis, ut Bifidobacterium, stimulat, quod receptorem GPR43, proteino G coniunctum, activat, quod inflammationem cum obesitate conexam et resistentiam insulini inhibet. Praeterea, magnesium etiam metabolismum acidorum biliarium et tryptophani afficere potest, et perturbationes harum duarum viarum arcte cum senescentia et morbis neurodegenerativis conexae sunt. In conclusione, magnesium novam rationem ad senescentiam retardandam per reformationem florae intestinalis et regulationem axis bacteria-intestinum-cerebrum, expectatur, sed effectus eius diuturni per studia cohortis prospectiva verificandi sunt.

?

Summa summarum, magna copia probationum experimentalium et epidemiologicarum ostendit magnesium esse nutrimentum magni momenti ad senectutem resistendum et valetudinem ac longae vitae promovendam. Implicatur in regulatione senescendi per hos mechanismos:

?

Quamquam effectus supplementi magnesii in vitam humanam adhuc incerti sunt, indicia indirecta suggerunt magnesium adiuvare posse ad morandos plures phaenotypos senescendi et ad meliorem valetudinis exspectationem. In futuro, studia cohortis prospectiva et experimenta aleatoria moderata necessaria sunt ad ulterius elucidandos effectus anti-senescentes magnesii et eius relationem ad effectum dosis, ita ut argumenta probata praebeantur ad formulationem strategiarum supplementi magnesii. Praeterea, status nutritionis magnesii et postulatio diversarum populationum non eaedem sunt, ita formulatio programmatis singularis supplementi magnesii etiam problema urgens est solvendum. Creditur, cum progressu medicinae et nutritionis senescentis, tandem omnia mysteria huius elementi magici magnesii detegendum esse, et eo ad pugnandum contra senectutem et ad effectum somnii sanae longaevae vitae adipiscendum usurum esse.

?