Wéi d'global Bev?lkerung am Alter, chronesch Alter-Zesummenhang Krankheeten wéi Diabetis, héich Blutdrock an Obesitéit sinn op d'Lut, an d?s metabolic Krankheeten lee?n eng schwéier Belaaschtung op eeler Leit an erhéijen de Risiko vun Herz-Kreislauf-Krankheeten. D'H?erz ?nnert sech och negativ mam Alter, wat schlussendlech zu enger Rei vun altersbedingte kardiovaskul?re Krankheeten féiert.

?

Kardiovaskul?r Krankheet (CVD) ass eng sérieux Bedrohung fir d'm?nschlecht Liewen a Gesondheet vu gemeinsame Krankheeten, méi heefeg bei Leit iwwer 50 Joer, mat héijer Heefegkeet, héijer Beh?nnerungsquote an héije Mortalitéitseigenschaften. CVD ass mat myokardialer Fibrose assoziéiert, verréngert Autophagie, erhéicht mitochondrialen oxidativen Stress a metaboleschen Ungleichgewicht. Dofir ass d'Behandlung vun der fréicher Ursaach vu CVD nach ?mmer en dréngende Problem an der moderner W?ssenschaft an der medizinescher Versuergung.

?

An de leschte Joerzéngte hu vill Studien d'Benotzung vun natierleche Produkter fir d'Préventioun an d'Behandlung vu CVD beliicht. Natierlech Produkter sinn eng grouss Klass vu chemeschen Entitéite mat enger breet Palette vu biologeschen Aktivitéiten, déi haapts?chlech aus essbaren a medizinesche Planzen kritt ginn. Studien hu gewisen datt d'Mechanismen vun der Handlung vun der natierlecher Produkttherapie bei CVD enthalen: Stimulatioun vun Autophagie, Verz?gerung vun der ventrikul?rer Remodeling, Reduktioun vun oxidativen Stress an entzündlechen ?ntwert, Hemmung vun Apoptose, a Schutz vum H?erzmuskel géint Isch?mie oder Isch?mie / Reperfusioun (I / R) Verletzung.

?

Natierlech Produkter an hir Mechanismen vun der Handlung

?

Verst?erkte Autophagie

?

Alterung Kardiomyozyten vertrauen op Autophagie, e lysosomal vermittelten Degradatiounswee, fir potenziell g?fteg Proteinaggregaten a beschiedegt Organellen ze l?schen. Verloscht vun Autophagie kann zu enger Ofsenkung vun der H?erzfunktioun féieren. Mammalian Zil vu Rapamycin (mTOR), e Serin / Threonin Proteinkinase, ass e wichtege Reguléierer vun der Ern?rungshomeostasis bei Mamendéieren. Aktivéierung vu mTOR hemmt d'Autophagie, w?hrend AMP-aktivéiert Proteinkinase (AMPK) als positiven Reguléierer vun der Autophagie wierkt, haapts?chlech duerch d'Inhibitioun vum mTOR-Komplex.

?

Resveratrol ass en natierlecht Polyphenol, deen a ville Pflanzennahrungsm?ttel fonnt g?tt, wéi Erdnuss, Cranberen, Molbieren an Drauwe. Et huet eng Vielfalt vu potenziellen Gesondheetsvirdeeler, dor?nner anti-inflammatoresch, antioxidant, anti-alternd a kardioprotective Effekter wéi verst?erkte Autophagie. Studien hu gewisen datt Resveratrol Autophagie f?rdere kann andeems AMPK duerch verschidde Wee?r aktivéiert g?tt. Zous?tzlech kann Resveratrol Zell Iwwerliewe induzéieren andeems de mTOR komplex 2(mTORC2) Iwwerliewenswee aktivéiert.

?

Berberine g?tt aus de Wuerzelen, Rhizome a Schuel vu ville Medikamenter extrahéiert an huet eng Vielfalt vun pharmakologeschen Effekter, dor?nner anti-inflammatoresch, antioxidant an Autophagie Reguléierung. Als AMPK Aktivator kann Berberine Autophagie induzéieren andeems AMPK aktivéiert g?tt a kann och Autophagie verbesseren andeems mTOR hemmt.

?

Curcumin ass e Gewierz aus der Gingerfamill ofgeleet a g?tt dacks a Curry benotzt. Curcumin kann Autophagie induzéieren andeems de PI3K-AKT-mTOR Signalwee hemmt, d'Phosphorylatiounsniveauen vun AKT a mTOR erofreguléieren, LC3-II upreguléieren, den Ausdrock vu BECN1 verbesseren, d'Interaktioun t?scht BECN1 a BCL-2 reduzéieren an d'Acetylatioun vu FoxO1 verbesseren.

?

Hemmt oxidativen Stress a chronescher Entzündung

?

Oxidativ Stress a chronesch Entzündung sinn déi Haaptmolekulare Ver?nnerungen, déi an der Pathophysiologie vun der CVD optrieden. Entzündung ass konsequent aktiv bei eeler Leit an ass e Risikofaktor fir CVD. Fréi Reguléierung vun der Entzündung kann d'Optriede an d'Progressioun vun der CVD verh?nneren oder verz?geren.

?

Sesamin ass deen am meeschte reichendsten Uelegl?sleche Lignin a Sesamsomen an Ueleger an huet eng Vielfalt vun pharmakologesche Funktiounen, dor?nner antioxidant an anti-inflammatoresch Aktivitéiten. Sesamin kann den Ausdrock vu PPARγ, LXRα an ABCG1 upreguléieren, Cholesterin-Ausfluss an Makrophagen stimuléieren, an effektiv Cholesterolakkumulatioun hemmen, déi duerch oxidéiert LDL induzéiert g?tt, an doduerch d'Bildung vu Schaumzellen a Makrophagen verh?nnert.

?

Lycopen ass en natierlecht optrieden azyklesch Carotenoid, deen an de Chloroplasten a Chromosomen vu Planzen fonnt g?tt, souwéi am Zytoplasma vu verschiddenen Eukaryoten wéi Eubakterien an Algen. Epidemiologesch Beweiser suggeréieren datt d'Serum Lycopen Konzentratioun ?mgekéiert ass mam CVD Risiko. Lycopen neutraliséiert reaktive Sauerstoffaarten (ROS), reduzéiert Makrophage-Sekretioun vu pro-inflammatoreschen Zytokine a Metalloproteinasen, hemmt d'Prolifératioun vun glat Muskelzellen a reduzéiert Monocyten. Lycopene kann entzündlech Reaktiounen hemmen andeems d'NF-KB Aktivatioun hemmt, an et kann och den heterobiotesche Metabolismus beaflossen andeems den Nrf2 / ARE Transkriptiounswee aktivéiert.

?

Ingwer ass eng monocotyledonesch Planz déi zu der Gattung Zingiberaceae gehéiert. Ginger huet speziell Eegeschaften déi ROS kloer maachen, dor?nner Peroxide. All déi aktiv Zutaten am Ingwer, wéi Curcumin, Gingerol, an Gingerone, hunn antioxidant Aktivitéit gewisen. [6] - Gingerol kann d'Superoxid-Dismutase (SOD) Aktivitéit erhéijen andeems de PI3K / AKT-Signalisatiounswee aktivéiert an d'ROS-Produktioun a Malondialdehydbildung an neonatalen Rattenkardiomyozyten reduzéiert. Zous?tzlech, Ingwer Extrakten reich an 6-Curcumin Kann antioxidant Effekter ausüben andeems Dir Nrf2 induzéiert. Notamment ginn déi vaskul?r Schutzeffekter vum Ingwer duerch eng Vielfalt vu Mechanismen verm?ttelt, dor?nner d'Reduktioun vum oxidative Stress an d'Entzündung, d'Erhéijung vun der Nitrogenoxid (NO) Synthese, d'Inhibitioun vun der vaskul?rer glatter Muskelzellproliferatioun an d'Promotioun vun Autophagie.

?

Inhibitioun vun der myokardescher Remodeling

?

Strukturell Ver?nnerungen, déi w?hrend Herzalterung optrieden, dor?nner progressiv pathologesch myokardial Remodeling, si bekannte Pr?diktoren vun der CVD. De myokardeschen ?mbauprozess ass gepr?gt vu physiologeschen a molekulare Ver?nnerungen, déi zu Kardiomyocythypertrophie, Fibrose a Myokardium-Entzündung féieren, schlussendlech zu enger verst?erkter ventrikul?rer Steifheit, enger schlechter H?erzfunktioun, a schlussendlech H?erzversoen. Angiotensin II f?rdert Kardiomyozyten Hypertrophie a stimuléiert d'Fibroblastproliferatioun an extrazellul?r Matrixproteinausdrock. AMPK spillt eng Schl?sselroll an der Entwécklung vu CVD, an AMPK-Mangel versch?erft H?erzhypertrophie a mécht d'H?erz méi uf?lleg fir H?erzversoen.

?

Cytokine transforméierende Wuesstumsfaktor β1 (TGF-β1) spillt eng entscheedend Roll bei der Induktioun vun Herzfibroblasten fir sech an Herzfibroblasten z'?nnerscheeden. FoxO1 ass en Transkriptiounsfaktor involvéiert an Apoptose, oxidativen Stress an Zelldifferenzéierung. TGF-β1 stimuléiert FoxO1 Ausdrock, a bei Herzfibroblasten reduzéiert TGF-β1 FoxO1 Phosphorylatioun, erhéicht FoxO1 Nuklear Lokaliséierung, erhéicht FoxO1 Proteinniveauen a f?rdert d'Differenzéierung vun Herzfibroblasten an H?erzfibroblasten.

?

Baicalin ass eng natierlech Verbindung extrahéiert aus de gedréchent Wuerzelen vun der Scutellaria baicalensis. Baicalin hemmt Drock Iwwerlaascht-induzéiert Herzfibrose andeems AMPK / TGF-β / Smads Signalwee?r moduléiert. Déi positiv Auswierkunge vum Baicalin enthalen d'Reguléierung vun der Herzfibrose in vivo an in vitro andeems de AMPK / TGF-β / Smads Signaliséierungswee aktivéiert. Baicalin hemmt och Smad3 an nuklear Translokatioun vu Smad3 mam Transkriptiouns-Co-Aktivator p300, doduerch d'Entwécklung vun Angiotensin II-mediéierten H?erzfibrose verh?nnert.

?

Epicatechin ass den Haapt bioaktive Polyphenol am gréngen Téi an ass e m?chtegen Antioxidant. Epicatechin reduzéiert Angiotensin II a Stress Iwwerlaascht-mediéiert H?erzhypertrophie. Epicatechin hemmt den Ausdrock vun Angiotensin II-induzéiert c-Fos a c-Jun Proteinen, doduerch d'AP-1 Aktivitéit hemmt. Zous?tzlech kann Epicatechin d'NF-κB Aktivitéit hemmen andeems se ROS-ofh?ngeg p38 a JNK Signalwee?r blockéieren, an d'Inhibitioun vun der AP-1 Aktivatioun ass e Resultat vun der Epicatechin, déi de Fortschr?tt vun der Herzhypertrophie hemmt andeems d'EGFR Transaktivéierung a seng Downstream Eventer blockéiert ERK/PI3K/to0AKT/mTOR/mTOR inhibitéiert. Peptid a B-Typ Natrium Reaktivéierung vun Harnpeptiden an Inhibitioun vun der Herzhypertrophie Progressioun. Epicatechin hemmt och d'Angiotensin II-induzéiert ROS Produktioun an d'NADPH Oxidase Ausdrock, doduerch d'Herzhypertrophie an d'Herzremodeling hemmt.

?

D?s Iwwerpréiwung detailléiert d'Potenzial vun natierleche Produkter fir d'Préventioun an d'Behandlung vu kardiovaskul?re Krankheeten. Wéi d'global Bev?lkerung alternd, alternd-verbonne kardiovaskul?re Krankheeten ginn e seri?se ?ffentlech Gesondheetsprobleem. Natierlech Produkter gi w?it an der Pr?ventioun a Behandlung vu verschiddene Krankheeten benotzt wéinst hirer bedeitender Effizienz an héijer Sécherheet.

?

Studien hu gewisen datt eng Vielfalt vun natierleche Produkter wéi Resveratrol, Berberin, Curcumin, Lycopen, Ingwer, Baicalein, Epicatechin, Ellagins?ure, Honokiol, Poria, Tanshinon IIA a Marigonin E Multiple Mechanismen vun der Handlung hunn fir d'Autophagie ze verbesseren, oxidativen Stress ze hemmen a chronesch Inhibitioun vu myokardeschen Entzündung, Remodeling inhibitéierend, Entzündung. an Inhibitioun vun Isch?mie / Reperfusiounsverletzung. D?s natierlech Produkter spillen eng kardiovaskul?r Schutzroll andeems se eng Vielfalt vu Signalwee?r reguléieren, wéi mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, etc.

?

Zous?tzlech k?nnen raisonnabel Ern?rungsgewunnechten, wéi d'Erhéijung vun der Uebst a Geméis, moderéierte Konsum vu gréngen Téi, etc., h?llefen de Risiko vu kardiovaskul?re Krankheeten ze reduzéieren. Multiple epidemiologesch Studien a klinesch Studien ?nnerst?tzen d?s Vue. Besonnesch natierlech Verbindungen wéi Katechine am gréngen Téi, Lycopen an Tomaten, a Gingerol am Ingwer hunn bedeitend kardiovaskul?r Schutzeffekter gewisen.

?

Wéi och ?mmer, obwuel natierlech Produkter grouss Verspriechen am Ber?ich vun der Pr?ventioun a Kontroll vun der Herz-Kreislauf-Krankheet hunn, ginn et nach ?mmer e puer Erausfuerderungen a Aschr?nkungen. Zum Beispill ass d'Bioverfügbarkeet vun e puer natierleche Produkter niddereg, de Mechanismus vun der Handlung ass net voll verstanen, an d'klinesch Effizienz muss weider verifizéiert ginn. Zous?tzlech kann et Interaktiounen t?scht verschidden Naturprodukter sinn, an d'Optimiséierung vun der Doséierung an der Dauer vun der Behandlung erfuerdert och méi Fuerschung.