D?st ass eng rezent Iwwerpréiwung, publizéiert am prestigiéisen Journal Nutrients am Februar 2024, vum Ligia J. Dominguez an anerer vun der Universitéit vu Palermo an der Universitéit Enna an Italien. Si hunn systematesch d'Relatioun t?scht Magnesium an Indikatoren vum Alterung am m?nschleche Kierper iwwerpréift, a fonnt datt d?st gemeinsamt Mineral tats?chlech d'Alterungsrate verlangsamen, wat wierklech iwwerraschend ass!

?

Schl?ssel Tipps:

?

1. Magnesium ass dat véiert reichst Mineralelement am m?nschleche Kierper an ass enk mat der Aktivitéit vu méi wéi 600 Enzymen verbonnen, déi verschidde physiologesch Prozesser beaflossen.

?

2.Magnesiummangel ass ganz heefeg bei eeler Leit, wat mat ville Faktoren wéi Genen, ?mfeld a Liewensstil verbonnen ass. Net genuch Magnesiumniveauen am Kierper k?nnen den Alterungsprozess beschleunegen.

?

3. Studien hu festgestallt datt Magnesium 12 Schl?sselmerkmale vum Alterung beaflosse kann, dor?nner genomesch Onstabilitéit, Telomere Ofkierzung an epigenetesch Ver?nnerungen. Magnesium Erg?nzung g?tt erwaart d'Alterung ze verz?geren an d'Gesondheetserwaardungen ze verbesseren.

?

Hei ass en detailléierte Resumé vum ursprénglechen Artikel:

?

Magnesiummangel beschleunegt 12 Alterungseigenschaften

?

Genomesch Onstabilitéit: Magnesium stabiliséiert d'DNA Duebelhelix Struktur an ass a verschiddenen DNA Reparaturmechanismen involvéiert. Magnesiummangel kann zu Akkumulation vun DNA Schued féieren, erhéicht genetesch Mutatiounen a beschleunegt Alterung.

?

Telomere Ofkierzung: Telomere si widderholl Sequenzen um Enn vu Chromosomen, déi de Genom vu Schued schützen. Magnesium stabiliséiert d'Enn.

?

Epigenetesch Ver?nnerungen: Epigenetesch Ver?nnerungen am Genausdrock geschéien ouni d'DNA Sequenz z'?nneren. Magnesium reguléiert epigenetesch Mechanismen wéi DNA Methylatioun an Histon Modifikatioun.

?

Proteinhomeostasis Ungleichgewicht: Proteinsynthese an Degradatioun bannent der Zell erreechen en dynamesche Gl?ichgewiicht, Proteinhomeostase genannt. Magnesium ass an der Reguléierung vun der Proteasom- a Lysosomfunktioun involvéiert, a Magnesiummangel féiert zu Akkumulation vu falsch geklappte Proteinen.

?

Stéierung vun der Ern?rungsperceptioun: Insulin /IGF-1 an aner Signalwee?r gesinn de cellul?re Ern?rungsstatus a reguléieren de Metabolismus. Magnesium ass e Kofaktor vun Insulinrezeptoren a Downstream Kinasen, a Magnesiummangel verursaacht Insulinresistenz.

?

Mitochondrial Dysfunktioun: Mitochondrien sinn cellul?r Energiefabriken, an hir DNA an Atmungsketten si vulnérabel fir Schued. Magnesium ass déi zweet heefegst Kation an der Mitochondrien, déi an der ATP Synthese an Antioxidant involvéiert ass, a Magnesiummangel versch?erft de Mitochondrial Schued.

?

Cellul?r Seneszenz: Senescent Zellen stoppen sech opzedeelen, secrete entzündlech Faktoren an zerstéieren d'Tissuemikro-?mfeld. Magnesium kann Zellzyklus blockéierend Proteine ????p53 a p21 hemmen an d'Zell-Seneszenz verz?geren.

?

Stammzellentarmung: Stammzellen si verantwortlech fir Tissue Regeneratioun a Reparatur, an hir Zuel a Funktioun falen mam Alter erof. Magnesium beaflosst d'hematopoietesch Stammzelldifferenzéierung, a Magnesiummangel kann d'Stammzellverarmung beschleunegen.

?

?nnerungen an der interzellul?rer Kommunikatioun: Zytokine, Hormonen, asw. Alterung erhéicht d'Sekretioun vun entzündleche Faktoren. Magnesium hemmt Entzündung a verbessert d'Zellkommunikatioun.

?

Beh?nnert Autophagie: Autophagie ass e wichtege Wee fir Zellen fir beschiedegt Proteinen an Organellen ze degradéieren. Magnesium beh?lt d'Autophagiefunktioun andeems d'Aktivitéit vun Autophagie-verwandte Genen a Kinasen reguléiert.

?

Intestinal Flora Stéierungen: Darmflora ass am N?hrstoffmetabolismus an der Immunreguléierung involvéiert, a mikrobiellen Ungleichgewicht ass mat Alterung verbonnen. Magnesium reguléiert Darmflora a verbessert d'Gesondheet vum Host.

?

Chronesch Entzündung: D'Alterung g?tt begleet vu chronescher Low-grade Entzündung am ganze Kierper, dat heescht "entzündlech Alterung". Magnesiummangel verursaacht exzessiv Aktivatioun vun entzündleche Signalwee?r wéi NF-κB a versch?erft d'entzündlech ?ntwert.

Laut enger grousser Zuel vun epidemiologeschen Studien a randomiséierter kontrolléierter Studien, d'Erhéijung vun der Di?t Magnesiumaufnahme an d'Erg?nzung vu Magnesiumpr?paratiounen kann altersbedéngt chronesch Entzündung, Insulinresistenz, Kardiovaskul?r Krankheet, etc.

?

Och wann Magnesium relativ sécher ass, sollten Leit mat Niereninsuffizienz virsiichteg sinn, a grouss Dosen m?ndlech Medizin k?nnen Diarrho verursaachen. Eeler Erwuessener sollten priorit?r genuch Magnesium aus hirer Ern?rung kréien, wéi gréng Bliedergeméis, Vollkorn, N?ss, asw.

?

Detailléiert experimentell Beweiser a klinesch Donnée?n:

?

Experimentell Beweiser vu Magnesium a genomesch Stabilitéit DNA ass dat genetesch Material vum Liewen, a seng Stabilitéit ass d'Basis fir den normale Fonctionnement vun Zellen. D'Studie huet festgestallt datt et Magnesiumionen t?scht ongeféier 50% vun de Basepaaren an der DNA Duebelhelixstruktur sinn, déi eng Roll bei der Stabiliséierung vun der Struktur spillt. A Modellorganismen wéi Escherichia coli an Hef, verursaacht eng niddereg Magnesium?mfeld eng bedeitend Erhéijung vun DNA Replikatiounsfehlerraten. M?nschlech Fibroblastkulturexperimenter hunn och best?tegt datt niddereg Magnesium eng beschleunegt Telomere Ofkierzung an Upreguléierung vum DNA Schued ?ntwert Genausdrock verursaache kann. Déierenexperimenter weisen datt den Antioxidant Verteidegungssystem am Liewergewebe vu Magnesiummangel Ratten beschiedegt gouf, an den Niveau vun 8-Hydroxy-Deoxyguanosin, e Marker vum DNA oxidativen Schued, erhéicht gouf. Eng Studie bei Mais huet festgestallt datt Magnesiumr?ich Waasser drénken d'Telomerl?ngt verl?ngert an den DNA Schued reduzéiert. D?s Resultater suggeréieren datt Magnesium essentiell ass fir genomesch Stabilitéit z'erhalen.

?

An Bev?lkerungsstudien, Serum oder Erythrozyte Magnesiumniveauen goufen negativ korreléiert mat verschiddenen Indikatoren vun der genomescher Instabilitéit, wéi Mikronukleusfrequenz, Niveauen vun DNA Schuedprodukter 8-Hydroxy-Deoxyguanosin, an Telomere L?ngt. Eng Querschnittsstudie vu bal 200 gesonden Erwuessener huet festgestallt datt déi mat den niddregsten Magnesiumniveauen vu roude Bluttzellen periphere Blutt-Lymphozyten-Telomerl?ngen haten, déi am Duerchschn?tt 11,5% méi kuerz waren wéi déi mat den héchste Magnesiumniveauen. Eng aner Kohortstudie vun 1800 m?ttelalterlechen an eelere M?nner am Alter vu 45-74 Joer gefollegt fir 5 Joer huet festgestallt datt d'Di?t Magnesiumaufnahme wesentlech negativ mat dem Grad vum DNA Schued an de periphere Bluttlymphozyten bei der Baseline verbonne war, an datt all Erhéijung vun der Magnesiumaufnahme vun 100mg / Dag de Grad vum DNA Schued no 5 Joer reduzéiert huet. D?st hindeit datt Magnesium Erg?nzung bei M?nschen och kann h?llefen, genomesch Stabilitéit z'erhalen.

?

Zweetens, d'Relatioun t?scht Magnesium- an Telomeraseaktivitéit an Zellalterung Telomere si speziell Strukturen um Enn vu Chromosomen, besteet aus TTAGGG Widderhuelungen an Telomere-bindende Proteinen, déi Chromosomen vun der Degradatioun w?hrend der Zell Divisioun schützen. Awer a m?nschlechen Zellen verkierzt d'Telomerl?ngt ?m 50 bis 100 Basepaar pro Divisioun, a wann d'Ofkierzung e kritesche W?ert erreecht, geet d'Zelle an en Zoustand vun der Seneszenz. Telomerase ass eng Ribonucleoprotease déi d'Telomer Sequenz verl?ngert, awer normalerweis schlecht ausgedréckt oder net an erwuessene Zellen ausgedréckt g?tt.

?

A Maus embryonal Fibroblasten (MEF), niddereg Magnesium Medium huet d'Telomerase Aktivitéit ?m méi wéi 50% ofgeholl an huet cellul?r Seneszenz Feature gewisen, wéi erhéicht β-Galactosidase Aktivitéit an upreguléiert Ausdrock vun Zellzyklus-Inhibitoren p16 a p21. D?s Alterungsphenotypen k?nnen ?mgedréint ginn no der Behandlung mat Magnesium oder Telomerase Aktivatoren. ?hnlech Resultater goufen a m?nschlechen Endothelzellen a Fibroblasten observéiert. Molekulare Mechanismus Studien hu festgestallt datt Magnesium d'Telomerl?ngt reguléiere kann andeems se den Ausdrock an d'Lokaliséierung vun e puer Schl?sselproteine ??am Telomerkomplex beaflossen, wéi TRF1 an TRF2. Zous?tzlech kann Magnesium och Signalwee?r wéi AKT an ERK aktivéieren, an Zellzyklus-Inhibitoren wéi p53 a Rb hemmen, doduerch d'Zellalterung ze verz?geren.

?

Klinesch Studien ?nnerst?tzen och e Link t?scht Magnesium a Cellular Seneszenz. A méi wéi 100 gesond eeler Leit, Serum Magnesium Niveauen waren positiv korreléiert mat T-Lymphozyten Prolifératioun an negativ mat Plasma p16 Niveauen korreléiert. Eng aner Studie enth?lt 250 eeler Leit an der Gemeinschaft, a fonnt datt d'Basis Serum Magnesiumniveauen enk mat Ver?nnerungen an physiologeschen Alterungsindikatoren verbonne sinn, wéi H?rschwelle, Gripkraaft a Spazéiergeschwindegkeet, suggeréiert datt de Magnesiumstatus den allgemengen Alterungsprozess am Kierper beaflosse kann. Eng Kohortstudie vu méi wéi 2.000 Leit iwwer 70 Joer verglach verschidde Serum Magnesiumniveauen mam 10-Joer Risiko vum Doud a fonnt datt d'Grupp mat den niddregsten Magnesiumniveauen en 2,2 Mol méi grouss Risiko vum Doud hat wéi d'Grupp mat den héchsten Niveauen. Och wann d?s Observatiounsstudien net direkt Ursaach an Effekt k?nnen beweisen, ?nnerst?tzen se eng staark Associatioun t?scht Magnesium an Alterung aus enger Bev?lkerungsperspektiv.

?

D'Roll vu Magnesium am Insulin-Signalwee Insulin ass de K?rreguléierungshormon vun der m?nschlecher Bluttzockerhomeostase. Nodeems Insulin u s?in Rezeptor bindet, verursaacht et Selbstphosphorylatioun vum Rezeptor, an aktivéiert eng Serie vun Downstream Proteinkinasen wéi PI3K an AKT, a reguléiert endlech den Ausdrock vun Genen am Zesummenhang mam Glukosemetabolismus. Vill Experimenter hu gewisen datt Magnesium eng Schl?sselroll an bal all Schr?tt vun der Insulinsignaléierung spillt. 1. An Insel Beta Zellen formt Magnesium MgATP Komplex mat ATP fir un de ganze Prozess vun der Insulinsynthese, der Veraarbechtung an der Sekretioun deelzehuelen. Bei Beta-Zelllinnen vu Maus a Ratten, reduzéiert Magnesium-Medium d'Glukose-stimuléiert Insulinsekretioun ?m méi wéi 70%. 2. An Insulin Zilzellen h?nkt d'Tyrosinkinase Aktivitéit vun Insulinrezeptoren of vu Magnesiumionen of, a Magnesiummangel féiert zu Insulinrezeptor-Phosphorylatioun a Downstream Signaltransduktiounsverstoppung, wat zu Insulinresistenz resultéiert. An 3T3-L1 Adipozyten a L6 Skelettmuskelzellen, reduzéiert Magnesium-M?ttel Insulin-stimuléiert Glukoseopnahm ?m 40% bis 60%. 3. Magnesium bedeelegt sech och un der Reguléierung vun der Insulinempfindlechkeet andeems d'Proteinphosphatase hemmt, d'Integrine Ausdrock reguléieren, d'GLUT4 Transporter Aktivitéit an aner Mechanismen beaflossen. E puer Déierenexperimenter hu gewisen datt moderéiert Nahrungserg?nzung vu Magnesium Insulinresistenz bei fettleibeg an Typ 2 Diabetiker Ratten verbessert.

?

Epidemiologesch Studien ?nnerst?tzen och déi enk Relatioun t?scht Magnesium a Glukosemetabolismus. D'US Nurses 'Gesondheetsstudie, déi bal 70.000 Fraen iwwer 45 Joer iwwer 20 Joer gefollegt hunn, hu festgestallt datt déi am héchste Quintil vun der Di?t Magnesiumopnahm e 27% manner Risiko haten fir Typ 2 Diabetis z'entwéckelen wéi déi am niddregsten Quintil. Eng Meta-Analyse vu 25 Kohortstudien mat bal 1 Millioun Participanten huet gewisen datt all 100mg / Dag Erhéijung vun der Di?t Magnesiumopnahm mat enger Reduktioun vun 8% bis 13% am Risiko vum Typ 2 Diabetis assoziéiert ass. Bei Leit mat existéierenden Diabetis sinn reduzéierter Serum Magnesiumniveauen och enk mat der Krankheetprogressioun a Komplikatioune verbonnen. Eng Etude vu méi wéi 300 Patiente mat Typ 2 Diabetis huet festgestallt datt Serum Magnesiumniveauen wesentlech méi niddereg waren an deenen mat koronar H?erzkrankheeten wéi bei deenen mat Diabetis eleng. Als Conclusioun hunn eng grouss Zuel vu Studien gewisen datt Magnesium Erg?nzung d'Alterung verspéit kann andeems d'Insulinresistenz verbessert g?tt.

?

4. Magnesiummangel a Mitochondrial Dysfunktioun Mitochondrien sinn d'Haaptplaze vum cellul?re Energiemetabolismus a reaktiv Sauerstoffaarten (ROS) Produktioun. W?rend dem Alterungsprozess f?llt d'Effizienz vun der mitochondrialer Elektronentransportkette erof an d'ROS Produktioun erhéicht, wat mtDNA Mutatioun, Membran Lipid Peroxidatioun an aner Schued verursaacht, e béise Zyklus bilden an d'Zellalterung beschleunegen. Studien hu festgestallt datt en Dr?ttel vum Magnesium am Kierper a Mitochondrien gesp?ichert ass, wat essentiell ass fir d'Mitochondrial Struktur a Funktioun z'erhalen. A Mais Liewer Mitochondrien, néng vun den 13 ?nnerunitéiten vun Adenosin Triphosphatase erfuerderen Magnesium als Kofaktor. A Mais myokardial Mitochondrien kann niddereg Magnesium d'Aktivitéite vu Schl?sselenzymen am Tricarboxyls?urezyklus wesentlech erofgoen, sou wéi Isocitrat Dehydrogenase an α-Ketoglutarat Dehydrogenase. An Ratten Liewer Mitochondrien, Magnesiummangel kann ATP Synthes Taux vun méi wéi 60% reduzéieren, Otmungsproblemer Kontroll Taux erofgoen, an Erhéijung ROS Produktioun, doraus zu Erhéijung mtDNA Schued a Mutatioun Taux. Magnesium Erg?nzung kann d?s mitochondrial Dysfunktioun ?mgoen. A m?nschleche Skelettmuskelzellen a Kardiomyozyten kann niddereg Magnesium d'Mitochondrial Membranpotenzial depolariséieren, d'Ouverture vun der Mitochondrialer Permeabilitéit Iwwergangspore (mPTP) induzéieren, d'Ver?ffentlechung vum Cytochrom C ausléisen a schliisslech zu Apoptose féieren. A m?nschlechen umbilical Venen Endothelzellen induzéiert niddereg Magnesium eng grouss Zuel vu mitochondrialen ROS andeems Proteinkinase C aktivéiert g?tt, wat zu endothelial Dysfunktioun féiert. Eng Studie vu méi wéi 100 Patienten mat metabolesche Syndrom huet festgestallt datt Serum Magnesiumniveauen positiv mat der mitochondrialer Atmungsfunktioun korreléiert waren an negativ mat mitochondrialen ROS Niveauen korreléiert sinn. Zesummegefaasst suggeréiert déi uewe Beweiser datt Magnesium e wichtege Faktor ass fir d'Mitochondrial Homeostasis z'erhalen, an d'Mitochondrial Dysfunktion ass ee vun de K?rmechanismus vum Alterung.

?

F?nneftens, d'Reguléierungsroll vu Magnesium op chronescher Entzündung an Immunalterung Chronesch niddereg-Grad Entzündung ass eng aner wichteg Feature vum Alterung. Studien hunn erausfonnt datt d'Niveaue vun entzündlechen Faktoren wéi IL-6 an TNF-α bei alternd Individuen wesentlech erhéicht ginn, w?hrend d'Niveaue vun anti-inflammatoreschen Zytokine wéi IL-10 erofgaang sinn, an d?s chronesch entzündlech Staaten verursaacht duerch Alterung sinn als "entzündlech" bekannt. Entzündlech Alterung kann Tissueschued an Immununbalance verursaachen, wat d'pathologesch Basis vu ville chronesche Krankheeten ass. Experimentell Studien hu gewisen datt Magnesiummangel entzündlech ?ntwert an Immundysfunktioun induzéieren kann. An der Mausmakrophagekultur kann niddereg Magnesium d'NF-KB Aktivitéit upreguléieren an d'Ver?ffentlechung vu verschiddenen entzündleche Faktoren f?rderen. An bronchiale Epithelzellen vu Ratten kann d'Sekretioun vun IL-6 an IL-8 duerch 2 bis 3 Mol duerch LPS Stimulatioun ?nner nidderegen Magnesium?mfeld erhéicht ginn. A m?nschlechen Endothelzellen kann niddereg Magnesium de p38 MAPK Signalwee aktivéieren, verursaache den Ausdrock vun interzellul?re Adh?siounsmoleküle upreguléiert an d'entzündlech ?ntwert versch?erfen. Bei Magnesiummangel Ratten sinn d'Niveaue vun TNF-α, CRP an Interleukin an der Zirkulatioun a Stoffer wesentlech erhéicht, d'Immunorganer waren Atrophie, d'Zuel an d'Funktioun vun T- a B-Lymphozyten goufen ofgeholl, an d'Immunosuppressioun gouf versch?erft. Magnesium Erg?nzung kann effektiv d?s entzündlech an immun Stéierungen entlaaschten. Klinesch Studien hunn och festgestallt datt niddereg Magnesium enk mat chronescher Entzündung verbonnen ass. Eng Querschnittsstudie vu méi wéi 5.000 Erwuessener an den USA huet festgestallt datt d'Serummagnesium Konzentratioun wesentlech negativ mat CRP a w?iss Bluttzellzuelen korreléiert war, an CRP an IL-6 Niveauen am niddregsten Quartil vu Magnesiumniveauen waren 60% an 40% méi héich wéi déi am héchste Quartil. D'Korrelatioun war nach méi staark bei fettleibeg Leit. Eng aner Studie vun 3.200 Leit iwwer 65 Joer huet festgestallt datt Serum Magnesiumniveauen positiv mat der w?isser Bluttzell Telomere L?ngt korreléiert waren an negativ mat CRP an D-Dimer Niveauen korreléiert sinn. Eng Meta-Analyse vu 25 randomiséierter kontrolléierter Studien mat enger totaler Probegréisst vu méi wéi 2.000 Leit huet gewisen datt m?ndlech Magnesium Erg?nzung d'Serum-CRP Niveauen duerch duerchschn?ttlech 22%, TNF-α ?m 15%, an IL-6 ?m 18% reduzéiert huet. Dofir kann Magnesium Erg?nzung Kierperalterung duerch anti-inflammatoresch Effekter verz?geren.

?

D'Reguléierungsbezéiung t?scht Magnesium an Autophagie Autophagie ass e wichtege Mechanismus fir Zelldegradatioun an Entfernung vu beschiedegte Proteinen an Organellen, an ass entscheedend fir d'Homeostasis vum cellul?re ?mfeld z'erhalen. Studien hu gewisen datt d'Autophagiefunktioun graduell w?hrend dem Alterung geschw?cht g?tt, a M?ngel an der Autophagie k?nne Proteinaggregatioun verursaachen, Mitochondrial Dysfunktioun, etc., an Zellalterung beschleunegen. Magnesium, als zweete Messenger, ass an der Reguléierung vun der Initiatioun an dem Prozess vun der Autophagie involvéiert. An Hefen hemmt Magnesiummangel den Ausdrock vun Autophagie-verwandte Genen Atg1 an Atg13 andeems de TORC1 Signalwee aktivéiert. An Mamendéieren Zellen, niddereg Magnesium ?mfeld kann d'Aktivitéit vun ULK1, Beclin1 an aner Autophagy initiéiert Proteinen hemmen, an d'Bildung vun Autophagosomes blockéieren. A m?nschlechen embryonalen Nierenzellen, Magnesiumion-chelatéierend Agent EDTA kann den Autophagiefloss hemmen. In vitro Experimenter hu gewisen datt physiologesch Konzentratioune vu Magnesiumionen direkt Atg4 k?nne binden an aktivéieren, e proteolytescht Enzym noutwendeg fir Autophagosom Reifung. Déierestudien hunn och festgestallt datt moderéiert Nahrungserg?nzung vu Magnesium Autophagie Stéierungen an Neuronen a Kardiomyozyten reduzéiere kann, kognitiv Funktioun an kardiologesch systolesch Funktioun verbesseren. Och wann et e Manktem un direkte klineschen Beweiser g?tt, suggeréieren e puer Observatiounsstudien eng Korrelatioun t?scht Magnesium an Autophagie. Magnesiumniveauen waren positiv korreléiert mam Ausdrock vun Autophagie Marker Atg5 a Beclin1 am Gehirngewebe a periphere Blutt mononuklear Zellen vu Patienten mat Alzheimer Krankheet. Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis ass Serum Magnesium Konzentratioun enk mat den Ausdrockniveauen vun Autophagie-verwandte Genen LC3 a p62 verbonnen. Als Schlussfolgerung ass Magnesium méiglecherweis eng wichteg Roll ze spillen fir d'Alterung ze widderstoen andeems d'Autophagie reguléiert. Awer s?i spezifesche Mechanismus muss weider studéiert ginn.

?

7. Interaktioun t?scht Magnesium an Darmflora Darmflora ass e wichtegt "Uergel" am m?nschleche Kierper, dat eng irreplaceable Roll am Ern?hrungsmetabolismus, Immunreguléierung, neuroendokrinen an aner Aspekter spillt. Rezent Fuerschung huet festgestallt datt ?nnerungen an der Zesummesetzung an der Funktioun vun der Darmmikrobiota enk mat Alterung verbonne sinn. Zum Beispill ass den Undeel vu Firmicutes a Bacteroides am Darm vun eelere Leit wesentlech erofgaang, w?hrend den Undeel vun opportunistesche Pathogenen wéi Enterococcus a Staphylococcus eropgaang ass. D?st Ungleichgewicht vun der Flora kann Schued un der Darmbarri?r verursaachen, d'Ver?ffentlechung vun entzündleche Faktoren f?rderen, a chronesch Entzündung am ganze Kierper versch?erfen.

?

Als e wichtegt N?hrstoffsubstrat am Darm kann Magnesium d'Zesummesetzung vun der Flora duerch eng Vielfalt vu Mechanismen beaflossen. Bei Keimfr?ie Mais, Drénkwaasser reich an Magnesium kann d'Zuel vun n?tzlechen Bakterien wéi Bifidobacterium a Bacteroides wesentlech erhéijen, an den Darm pH-W?ert reduzéieren. An engem Mausmodell vu Kolitis, Magnesium Erg?nzung huet d'Darmflora Stéierungen reduzéiert an d'NF-KB Aktivatioun an der entzündlecher Signalbunn hemmt. Bei gesondem M?nsch Experimenter ass den Undeel vu Bifidobakterien am Fee?n eropgaang no 8 Wochen Magnesium Erg?nzung, an d'Niveaue vu Lipopolysaccharid, D-Milchs?ure an aner bakteriell Metaboliten sinn erofgaang. E puer preklinesch Studien hunn och festgestallt datt Magnesiummangel intestinal enk Kr?izunge kann stéieren, d'Permeabilitéit erhéijen an d'Konditioune fir d'Translokatioun vun enterogenen Endotoxine kreéieren.

?

Magnesium kann och den Alterungsprozess vum Host beaflossen andeems de bakterielle Metabolismus reguléiert. Zum Beispill, Magnesium stimuléiert d'Produktioun vu Kuerzkette Fetts?uren wéi Bifidobacterium, déi de G-Protein-gekoppelte Rezeptor GPR43 aktivéiert, wat d'Obesitéit-verbonne Entzündung an d'Insulinresistenz hemmt. Zous?tzlech kann Magnesium och Gallens?ure an Tryptophan Metabolismus beaflossen, a Stéierunge vun d?sen zwee Wee?r sinn enk mat Alterung an neurodegenerative Krankheeten verbonnen. Als Conclusioun, Magnesium g?tt erwaart eng nei Strategie ze sinn fir d'Alterung ze verz?geren andeems d'Darmflora ?mgestalt g?tt an d'Bakterien-Darm-Gehir Achs reguléiert, awer seng laangfristeg Effekter mussen duerch potenziell Kohortstudien verifizéiert ginn.

?

Zesummegefaasst, eng grouss Zuel vun experimentellen an epidemiologesche Beweiser weist datt Magnesium e wichtegt N?hrstoff ass fir d'Alterung ze widderstoen an d'Gesondheet an d'Liewensdauer ze f?rderen. Et ass an der Reguléierung vum Alterung involvéiert duerch déi folgend Mechanismen:

?

Och wann d'Effekter vun der Magnesiumerg?nzung op d'm?nschlech Liewensdauer am Moment onkloer sinn, indirekt Beweiser suggeréieren datt Magnesium h?llefe kann h?llefe verschidde Alterungsphenotypen ze verz?geren an d'Gesondheetserwaardungen ze verbesseren. An der Zukunft si potenziell Kohortstudien a randomiséierter kontrolléiert Studien gebraucht fir d'Anti-Aging Effekter vu Magnesium a seng Dosis-Effekt Relatioun weider ze kl?ren, fir Beweiser-baséiert Beweiser fir d'Formuléierung vu Magnesium Erg?nzungsstrategien ze liwweren. Zous?tzlech ass de Magnesium Ern?rungsstatus an d'Nofro vu verschiddene Populatiounen net déiselwecht, sou datt d'Formuléierung vum individuellen Magnesium Erg?nzungsprogramm och en dréngende Problem ass fir ze léisen. Et g?tt ugeholl datt mat der Entwécklung vun alternd Medizin an Ern?rung schlussendlech all d'Geheimnisser vun d?sem mageschen Element Magnesium entdecken, an et benotze fir d'Alterung ze bek?mpfen an den Dram vu gesonde Liewensdauer ze realiséieren.

?