?is ir nesens pārskats, ko 2024.?gada februārī presti?ajā ?urnālā Nutrients publicēja Ligia J. Dominguez un citi no Palermo universitātes un Ennas universitātes Itālijā. Vi?i sistemātiski pārskatīja attiecības starp magniju un cilvēka ?erme?a noveco?anas rādītājiem un atklāja, ka ?is parastais minerāls patie?ām var palēnināt noveco?anās ātrumu, kas ir patie?ām pārsteidzo?i!

?

Galvenie padomi:

?

1. Magnijs ir ceturtais visbie?āk sastopamais minerālelements cilvēka organismā un ir cie?i saistīts ar vairāk nekā 600 enzīmu darbību, ietekmējot da?ādus fiziolo?iskos procesus.

?

2. Magnija deficīts ir ?oti izplatīts gados vecākiem cilvēkiem, kas ir saistīts ar daudziem faktoriem, piemēram, gēniem, vidi un dzīvesveidu. Nepietiekams magnija līmenis organismā var paātrināt noveco?anās procesu.

?

3. Pētījumos atklāts, ka magnijs var ietekmēt 12 galvenās noveco?anās pazīmes, tostarp genoma nestabilitāti, telomēru saīsinā?anos un epi?enētiskās izmai?as. Paredzams, ka magnija papildinā?ana aizkavēs noveco?anos un uzlabos cerības uz veselību.

?

?eit ir detalizēts sākotnējā raksta kopsavilkums:

?

Magnija trūkums paātrina 12 noveco?anās pazīmes

?

Genomiskā nestabilitāte: Magnijs stabilizē DNS dubultās spirāles struktūru un ir iesaistīts da?ādos DNS labo?anas mehānismos. Magnija deficīts var izraisīt DNS bojājumu uzkrā?anos, palielinātas ?enētiskās mutācijas un paātrinātu noveco?anos.

?

Telomēru saīsinā?ana: Telomēri ir atkārtotas sekvences hromosomu galos, kas aizsargā genomu no bojājumiem. Magnijs stabilizē galu.

?

Epi?enētiskās izmai?as: epi?enētiskās izmai?as gēnu ekspresijā notiek, nemainot DNS secību. Magnijs regulē epi?enētiskos mehānismus, piemēram, DNS metilē?anu un histonu modifikāciju.

?

Olbaltumvielu homeostāzes nelīdzsvarotība: olbaltumvielu sintēze un degradācija ?ūnā sasniedz dinamisku līdzsvaru, ko sauc par olbaltumvielu homeostāzi. Magnijs ir iesaistīts proteasomu un lizosomu funkciju regulē?anā, un magnija deficīts izraisa nepareizi salocītu proteīnu uzkrā?anos.

?

Uztura uztveres traucējumi: insulīns / IGF-1 un citi signalizācijas ce?i uztver ?ūnu uztura stāvokli un regulē vielmai?u. Magnijs ir insulīna receptoru un pakārtoto kinā?u kofaktors, un magnija deficīts izraisa insulīna rezistenci.

?

Mitohondriju disfunkcija: Mitohondriji ir ?ūnu ener?ijas rūpnīcas, un to DNS un elpo?anas ?ēdes ir neaizsargātas pret bojājumiem. Magnijs ir otrais visbie?āk sastopamais katjons mitohondrijās, kas ir iesaistīts ATP sintēzē un ir antioksidants, un magnija deficīts pastiprina mitohondriju bojājumus.

?

?ūnu noveco?anās: novecojo?ās ?ūnas pārtrauc dalīties, izdala iekaisuma faktorus un iznīcina audu mikrovidi. Magnijs var kavēt ?ūnu ciklu blo?ējo?os proteīnus p53 un p21 un aizkavēt ?ūnu noveco?anos.

?

Cilmes ?ūnu izsīk?ana: cilmes ?ūnas ir atbildīgas par audu re?enerāciju un atjauno?anos, un to skaits un funkcija samazinās līdz ar vecumu. Magnijs ietekmē hematopoētisko cilmes ?ūnu diferenciāciju, un magnija deficīts var paātrināt cilmes ?ūnu izsīk?anu.

?

Izmai?as starp?ūnu komunikācijā: citokīni, hormoni u.c. veic starp?ūnu signālu apmai?u. Noveco?ana palielina iekaisuma faktoru sekrēciju. Magnijs kavē iekaisumu un uzlabo ?ūnu komunikāciju.

?

Traucēta autofagija: Autofagija ir svarīgs ce?? ?ūnām bojāto proteīnu un organellu noārdī?anai. Magnijs uztur autofagijas funkciju, regulējot ar autofagiju saistīto gēnu un kinā?u aktivitāti.

?

Zarnu floras traucējumi: zarnu flora ir iesaistīta barības vielu metabolismā un imūnsistēmas regulē?anā, un mikrobu nelīdzsvarotība ir saistīta ar noveco?anos. Magnijs regulē zarnu floru un uzlabo saimniekorganisma veselību.

?

Hronisks iekaisums: noveco?anu pavada hronisks zemas pakāpes iekaisums visā ?ermenī, tas ir, "iekaisuma noveco?anās". Magnija deficīts izraisa pārmērīgu iekaisuma signālu ce?u, piemēram, NF-κB, aktivizē?anu un saasina iekaisuma reakciju.

Saska?ā ar daudziem epidemiolo?iskiem pētījumiem un randomizētiem kontrolētiem pētījumiem, magnija uz?em?anas palielinā?ana un magnija preparātu papildinā?ana var samazināt ar vecumu saistītus hroniskus iekaisumus, rezistenci pret insulīnu, sirds un asinsvadu slimības utt. Lai gan nav tie?u pierādījumu, kas pierādītu, ka magnijs var pagarināt dzīvi, netie?i pierādījumi liecina, ka magnija papildinā?ana veicina veselīgu noveco?anos.

?

Lai gan magnijs ir salīdzino?i dro?s, cilvēkiem ar nieru mazspēju jābūt piesardzīgiem, un lielas perorālo zā?u devas var izraisīt caureju. Gados vecākiem pieaugu?ajiem par prioritāti ir jāuz?em pietiekami daudz magnija ar uzturu, piemēram, za?iem lapu dārze?iem, veseliem graudiem, riekstiem utt. Ja nepiecie?ams, ievērojiet ārsta ieteikumus par magnija papildinā?anu un regulāri uzraugiet magnija koncentrāciju asinīs.

?

Detalizēti eksperimentālie pierādījumi un klīniskie dati:

?

Eksperimentāli pierādījumi par magnija un genoma stabilitāti DNS ir dzīvības ?enētiskais materiāls, un tā stabilitāte ir ?ūnu normālas darbības pamats. Pētījumā konstatēts, ka aptuveni 50% no bāzes pāriem DNS dubultspirāles struktūrā atrodas magnija joni, kam ir nozīme struktūras stabilizē?anā. Mode?a organismos, piemēram, Escherichia coli un raugā, zema magnija vide izraisa ievērojamu DNS replikācijas k?ūdu līme?a pieaugumu. Cilvēka fibroblastu kultūras eksperimenti arī apstiprināja, ka zems magnija līmenis var izraisīt paātrinātu telomēru saīsinā?anu un DNS bojājumu reakcijas gēnu ekspresijas regulē?anu. Eksperimenti ar dzīvniekiem parādīja, ka ?urku ar magnija deficītu aknu audos tika bojāta antioksidantu aizsardzības sistēma, un tika paaugstināts 8-hidroksi-deoksiguanozīna līmenis, kas ir DNS oksidatīvo bojājumu mar?ieris. Pētījumā ar pelēm atklājās, ka, dzerot ar magniju bagātu ūdeni, tika pagarināts telomēra garums un samazināts DNS bojājums. ?ie rezultāti liecina, ka magnijs ir būtisks genoma stabilitātes uzturē?anai.

?

Populācijas pētījumos magnija līmenis serumā vai eritrocītos ir negatīvi korelēts ar da?ādiem genoma nestabilitātes rādītājiem, piemēram, mikrokodolu bie?umu, DNS bojājuma produktu 8-hidroksi-deoksiguanozīna līmeni un telomēra garumu. ??ērsgriezuma pētījumā, kurā piedalījās gandrīz 200 veseli pieaugu?ie, atklājās, ka tiem, kuriem ir viszemākais sarkano asins ?ūnu magnija līmenis, perifēro asi?u limfocītu telomēru garums bija vidēji par 11,5% īsāks nekā tiem, kuriem magnija līmenis bija visaugstākais. Citā kohortas pētījumā, kurā piedalījās 1800 pusmū?a un vecāka gadagājuma vīrie?i vecumā no 45 līdz 74 gadiem, kas sekoja 5 gadus, atklājās, ka magnija uz?em?ana ar uzturu bija būtiski negatīvi saistīta ar DNS bojājuma pakāpi perifēro asi?u limfocītos sākotnēji un ka katrs magnija uz?em?anas palielinājums par 100 mg dienā samazināja DNS bojājumu pakāpi par 5,5% pēc 5 gadiem. Tas liecina, ka magnija papildinā?ana cilvēkiem var arī palīdzēt saglabāt genoma stabilitāti.

?

Otrkārt, saistība starp magnija un telomerāzes aktivitāti un ?ūnu noveco?anos Telomēri ir īpa?as struktūras hromosomu beigās, kas sastāv no TTAGGG atkārtojumiem un telomēru saisto?iem proteīniem, kas aizsargā hromosomas no degradācijas ?ūnu dalī?anās laikā. Bet cilvēka ?ūnās telomēra garums saīsinās par 50 līdz 100 bāzes pāriem vienā dalījumā, un, kad saīsinājums sasniedz kritisko vērtību, ?ūna nonāk noveco?anās stāvoklī. Telomerāze ir ribonukleoproteāze, kas pagarina telomēru secību, bet parasti ir vāji izteikta vai netiek ekspresēta pieaugu?o ?ūnās.

?

Pe?u embrionālajos fibroblastos (MEF) zema magnija barotne samazināja telomerāzes aktivitāti par vairāk nekā 50% un uzrādīja ?ūnu noveco?anās pazīmes, piemēram, palielinātu β-galaktozidāzes aktivitāti un ?ūnu cikla inhibitoru p16 un p21 pastiprinātu ekspresiju. ?os noveco?anās fenotipus var mainīt pēc apstrādes ar magnija vai telomerāzes aktivatoriem. Līdzīgi rezultāti tika novēroti cilvēka endotēlija ?ūnās un fibroblastos. Molekulāro mehānismu pētījumos ir atklāts, ka magnijs var regulēt telomēra garumu, ietekmējot da?u galveno proteīnu ekspresiju un lokalizāciju telomēru kompleksā, piemēram, TRF1 un TRF2. Turklāt magnijs var arī aktivizēt signalizācijas ce?us, piemēram, AKT un ERK, un inhibēt ?ūnu cikla inhibitorus, piemēram, p53 un Rb, tādējādi aizkavējot ?ūnu noveco?anos.

?

Klīniskie pētījumi arī atbalsta saikni starp magniju un ?ūnu noveco?anos. Vairāk nekā 100 veseliem gados vecākiem cilvēkiem magnija līmenis serumā bija pozitīvi korelēts ar T limfocītu proliferāciju un negatīvi korelēja ar plazmas p16 līmeni. Citā pētījumā tika iek?auti 250 gados vecāki cilvēki sabiedrībā, un tika atklāts, ka sākotnējais magnija līmenis serumā bija cie?i saistīts ar izmai?ām fiziolo?iskās noveco?anās rādītājos, piemēram, dzirdes slieksnī, satvēriena stiprumā un staigā?anas ātrumā, kas liecina, ka magnija statuss var ietekmēt vispārējo noveco?anās procesu organismā. Kohortas pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 2000 cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem, tika salīdzināti da?ādi magnija līme?i serumā ar 10 gadu nāves risku un konstatēts, ka grupai ar zemāko magnija līmeni nāves risks bija 2,2 reizes lielāks nekā grupai ar augstāko līmeni. Lai gan ?ie novērojumu pētījumi nevar tie?i pierādīt cēloni un sekas, tie atbalsta spēcīgu saikni starp magniju un noveco?anos no iedzīvotāju viedok?a.

?

Magnija loma insulīna signālu ce?ā Insulīns ir cilvēka asins glikozes homeostāzes galvenais regulējo?ais hormons. Pēc tam, kad insulīns saistās ar savu receptoru, tas izraisa receptoru pa?fosforilāciju un aktivizē virkni pakārtoto proteīnkinā?u, piemēram, PI3K un AKT, un visbeidzot regulē ar glikozes metabolismu saistīto gēnu ekspresiju. Daudzi eksperimenti ir parādīju?i, ka magnijs spēlē galveno lomu gandrīz katrā insulīna signalizācijas posmā. 1. Sali?u beta ?ūnās magnijs veido MgATP kompleksu ar ATP, lai piedalītos visā insulīna sintēzes, apstrādes un sekrēcijas procesā. Pe?u un ?urku beta ?ūnu līnijās vide ar zemu magnija saturu samazināja glikozes stimulēto insulīna sekrēciju par vairāk nekā 70%. 2. Insulīna mēr?a ?ūnās insulīna receptoru tirozīna kināzes aktivitāte ir atkarīga no magnija joniem, un magnija deficīts izraisa insulīna receptoru fosforilē?anos un lejupvērstā signāla transdukcijas obstrukciju, kā rezultātā rodas insulīna rezistence. 3T3-L1 adipocītos un L6 skeleta musku?u ?ūnās vide ar zemu magnija saturu samazināja insulīna stimulēto glikozes uz?em?anu par 40% līdz 60%. 3. Magnijs piedalās arī insulīna jutības regulē?anā, inhibējot proteīna fosfatāzi, regulējot integrīnu ekspresiju, ietekmējot GLUT4 transportera aktivitāti un citus mehānismus. Da?i eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādīju?i, ka mērens magnija uztura bagātinātājs uzlabo insulīna rezistenci aptauko?anās un 2. tipa diabēta ?urkām.

?

Epidemiolo?iskie pētījumi arī apstiprina cie?o saistību starp magnija un glikozes metabolismu. ASV medicīnas māsu veselības pētījumā, kurā piedalījās gandrīz 70 000 sievie?u vecumā virs 45 gadiem, kuras tika novērotas vairāk nekā 20 gadus, atklājās, ka tām, kuras ir visaugstākajā kvintilē ar uzturu uz?emtā magnija daudzumu, bija par 27% mazāks risks saslimt ar 2. tipa diabētu nekā zemākajā kvintilē. 25 kohortas pētījumu metaanalīze, kurā piedalījās gandrīz 1 miljons dalībnieku, parādīja, ka katrs 100 mg dienā uz?emtā magnija palielinājums ar uzturu bija saistīts ar 2. tipa diabēta riska samazinā?anos par 8% līdz 13%. Cilvēkiem ar eso?u cukura diabētu samazināts magnija līmenis serumā ir arī cie?i saistīts ar slimības progresē?anu un komplikācijām. Pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 300 pacientu ar 2. tipa cukura diabētu, atklājās, ka magnija līmenis serumā bija ievērojami zemāks tiem, kam ir koronārā sirds slimība, nekā tiem, kuriem ir tikai diabēts. Visbeidzot, liels skaits pētījumu ir parādīju?i, ka magnija papildinā?ana var aizkavēt noveco?anos, uzlabojot insulīna rezistenci.

?

4. Magnija deficīts un mitohondriju disfunkcija Mitohondriji ir galvenās ?ūnu ener?ijas metabolisma un reaktīvo skābek?a sugu (ROS) ra?o?anas vietas. Noveco?anās procesā samazinās mitohondriju elektronu transportē?anas ?ēdes efektivitāte un palielinās ROS veido?anās, izraisot mtDNS mutāciju, membrānas lipīdu peroksidāciju un citus bojājumus, veidojot apburto loku un paātrinot ?ūnu noveco?anos. Pētījumos atklāts, ka viena tre?da?a magnija organismā tiek uzkrāta mitohondrijās, kas ir būtiski mitohondriju struktūras un funkcijas uzturē?anai. Pe?u aknu mitohondrijās devi?ām no 13 adenozīna trifosfatāzes apak?vienībām ir nepiecie?ams magnijs kā kofaktors. Pe?u miokarda mitohondrijās zems magnija līmenis var ievērojami samazināt trikarbonskābes cikla galveno enzīmu, piemēram, izocitrāta dehidrogenāzes un α-ketoglutarāta dehidrogenāzes, aktivitāti. ?urku aknu mitohondrijās magnija deficīts var samazināt ATP sintēzes ātrumu par vairāk nekā 60%, samazināt elpo?anas kontroles ātrumu un palielināt ROS veido?anos, kā rezultātā palielinās mtDNS bojājumi un mutāciju ātrums. Magnija papildinā?ana var novērst ?īs mitohondriju disfunkcijas. Cilvēka skeleta musku?u ?ūnās un kardiomiocītos zems magnija daudzums var depolarizēt mitohondriju membrānas potenciālu, izraisīt mitohondriju caurlaidības pārejas poru (mPTP) atvēr?anos, izraisīt citohroma C izdalī?anos un galu galā izraisīt apoptozi. Cilvēka nabas vēnu endotēlija ?ūnās zems magnija līmenis inducē lielu skaitu mitohondriju ROS, aktivizējot proteīnkināzi C, izraisot endotēlija disfunkciju. Pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 100 pacienti ar metabolisko sindromu, atklājās, ka magnija līmenis serumā pozitīvi korelēja ar mitohondriju elpo?anas funkciju un negatīvi korelēja ar mitohondriju ROS līmeni. Rezumējot, iepriek? minētie pierādījumi liecina, ka magnijs ir svarīgs faktors mitohondriju homeostāzes uzturē?anā, un mitohondriju disfunkcija ir viens no galvenajiem noveco?anas mehānismiem.

?

Piektkārt, magnija regulējo?ā loma uz hronisku iekaisumu un imūnsistēmas noveco?anos Hronisks zemas pakāpes iekaisums ir vēl viena svarīga noveco?anās iezīme. Pētījumos atklāts, ka novecojo?u cilvēku iekaisuma faktoru, piemēram, IL-6 un TNF-α, līmenis ir ievērojami paaugstināts, savukārt pretiekaisuma citokīnu, piemēram, IL-10, līmenis ir samazināts, un ?ie noveco?anās izraisītie hroniskie iekaisuma stāvok?i ir pazīstami kā "iekaisumi". Iekaisīga noveco?anās var izraisīt audu bojājumus un imūnsistēmas nelīdzsvarotību, kas ir daudzu hronisku slimību patolo?iskais pamats. Eksperimentālie pētījumi liecina, ka magnija deficīts var izraisīt iekaisuma reakciju un imūnsistēmas disfunkciju. Pe?u makrofāgu kultūrā zems magnija līmenis var regulēt NF-κB aktivitāti un veicināt da?ādu iekaisuma faktoru izdalī?anos. ?urku bronhu epitēlija ?ūnās IL-6 un IL-8 sekrēciju var palielināt 2 līdz 3 reizes, stimulējot LPS zema magnija satura vidē. Cilvēka endotēlija ?ūnās zems magnija daudzums var aktivizēt p38 MAPK signalizācijas ce?u, izraisīt starp?ūnu adhēzijas molekulu ekspresijas regulē?anu un saasināt iekaisuma reakciju. ?urkām ar magnija deficītu TNF-α, CRP un interleikīna līmenis cirkulācijā un audos bija ievērojami paaugstināts, imūno orgāni atrofējās, T un B limfocītu skaits un funkcija tika samazināta, kā arī pasliktinājās imūnsupresija. Magnija papildinā?ana var efektīvi atvieglot ?os iekaisuma un imūnsistēmas traucējumus. Klīniskajos pētījumos arī atklāts, ka zems magnija līmenis ir cie?i saistīts ar hronisku iekaisumu. ??ērsgriezuma pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 5000 pieaugu?o Amerikas Savienotajās Valstīs, atklājās, ka magnija koncentrācija serumā būtiski negatīvi korelē ar CRP un balto asins ?ūnu skaitu, un CRP un IL-6 līmenis zemākajā magnija līme?a kvartilē bija par 60% un 40% augstāks nekā augstākajā kvartilē. Korelācija bija vēl spēcīgāka cilvēkiem ar aptauko?anos. Citā pētījumā, kurā piedalījās 3200 cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, atklājās, ka magnija līmenis serumā bija pozitīvi korelēts ar balto asins?ermenī?u telomēra garumu un negatīvi korelēja ar CRP un D-dimēra līmeni. Metaanalīze no 25 randomizētiem kontrolētiem pētījumiem ar kopējo izlases lielumu vairāk nekā 2000 cilvēku parādīja, ka perorāla magnija papildinā?ana samazināja CRP līmeni serumā vidēji par 22%, TNF-α par 15% un IL-6 par 18%. Tāpēc magnija papildinā?ana var aizkavēt ?erme?a noveco?anos, pateicoties pretiekaisuma iedarbībai.

?

Regulējo?ās attiecības starp magniju un autofagiju Autofagija ir svarīgs ?ūnu degradācijas un bojāto proteīnu un organellu no?em?anas mehānisms, un tam ir iz??iro?a nozīme ?ūnu vides homeostāzes uzturē?anā. Pētījumi ir parādīju?i, ka noveco?anas laikā autofagijas funkcija pakāpeniski tiek vājināta, un autofagijas defekti var izraisīt olbaltumvielu agregāciju, mitohondriju disfunkciju utt., Kā arī paātrināt ?ūnu noveco?anos. Magnijs kā otrs vēstnesis ir iesaistīts autofagijas ierosinā?anas un procesa regulē?anā. Raugā magnija deficīts kavē ar autofagiju saistīto gēnu Atg1 un Atg13 ekspresiju, aktivizējot TORC1 signalizācijas ce?u. Zīdītāju ?ūnās zema magnija vide var kavēt ULK1, Beclin1 un citu autofagiju ierosino?u proteīnu aktivitāti un blo?ēt autofagosomu veido?anos. Cilvēka embrija nieru ?ūnās magnija jonu helātu veidojo?ais līdzeklis EDTA var kavēt autofagijas plūsmu. In vitro eksperimenti ir parādīju?i, ka magnija jonu fiziolo?iskās koncentrācijas var tie?i saistīties un aktivizēt Atg4, proteolītisko enzīmu, kas nepiecie?ams autofagosomu nobrie?anai. Pētījumi ar dzīvniekiem arī atklāja, ka mērena magnija uztura bagātinā?ana var samazināt autofagijas traucējumus neironos un kardiomiocītos, uzlabot kognitīvo funkciju un sirds sistolisko funkciju. Lai gan trūkst tie?u klīnisku pierādījumu, da?i novērojumu pētījumi liecina par korelāciju starp magniju un autofagiju. Magnija līmenis bija pozitīvi korelēts ar autofagijas mar?ieru Atg5 un Beclin1 ekspresiju smadze?u audos un perifēro asi?u mononukleārajās ?ūnās pacientiem ar Alcheimera slimību. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu magnija koncentrācija serumā ir cie?i saistīta ar ar autofagiju saistīto gēnu LC3 un p62 ekspresijas līmeni. Noslēgumā jāsaka, ka magnijam, iespējams, ir svarīga loma pretoties noveco?anai, regulējot autofagiju. Bet tā īpa?ais mehānisms ir jāturpina pētīt.

?

7. Magnija un zarnu floras mijiedarbība Zarnu flora ir svarīgs cilvēka ?erme?a "orgāns", kam ir neaizvietojama loma uztura vielmai?ā, imūnregulācijā, neiroendokrīnajā un citos aspektos. Jaunākie pētījumi atklāja, ka izmai?as zarnu mikrobiotas sastāvā un funkcijās ir cie?i saistītas ar noveco?anos. Piemēram, firmicutes un Bacteroides īpatsvars vecāka gadagājuma cilvēku zarnās ievērojami samazinājās, savukārt oportūnistisko patogēnu, piemēram, enterokoku un stafilokoku, īpatsvars palielinājās. ?āda floras nelīdzsvarotība var izraisīt zarnu barjeras bojājumus, veicināt iekaisuma faktoru izdalī?anos un saasināt hronisku iekaisumu visā organismā.

?

Magnijs kā svarīgs barības vielu substrāts zarnās var ietekmēt floras sastāvu, izmantojot da?ādus mehānismus. Pelēm bez dīg?iem dzeramais ūdens, kas bagāts ar magniju, var ievērojami palielināt labvēlīgo baktēriju, piemēram, bifidobaktēriju un Bacteroides, skaitu un samazināt zarnu pH vērtību. Peles kolīta modelī magnija papildinā?ana mazināja zarnu floras traucējumus un kavēja NF-κB aktivāciju iekaisuma signālu ce?ā. Eksperimentos ar veseliem cilvēkiem bifidobaktēriju īpatsvars izkārnījumos palielinājās pēc 8 nedē?u ilgas magnija papildinā?anas, un lipopolisaharīda, D-pienskābes un citu baktēriju metabolītu līmenis samazinājās. Da?os preklīniskajos pētījumos ir arī atklāts, ka magnija deficīts var izjaukt cie?os zarnu savienojumus, palielināt caurlaidību un radīt apstāk?us enterogēno endotoksīnu pārvieto?anai.

?

Magnijs var ietekmēt arī saimniekorganisma noveco?anās procesu, regulējot baktēriju vielmai?u. Piemēram, magnijs stimulē īsās ?ēdes taukskābju, piemēram, Bifidobacterium, ra?o?anu, kas aktivizē G-proteīnu saistīto receptoru GPR43, kas kavē ar aptauko?anos saistītu iekaisumu un insulīna rezistenci. Turklāt magnijs var ietekmēt arī ?ultsskābes un triptofāna metabolismu, un ?o divu ce?u traucējumi ir cie?i saistīti ar noveco?anos un neirode?eneratīvām slimībām. Visbeidzot, ir sagaidāms, ka magnijs būs jauna stratē?ija noveco?anās aizkavē?anai, pārveidojot zarnu floru un regulējot baktēriju-zarnu-smadze?u asi, ta?u tā ilgtermi?a ietekme ir jāpārbauda ar perspektīviem kohortas pētījumiem.

?

Rezumējot, liels skaits eksperimentālu un epidemiolo?isku pierādījumu liecina, ka magnijs ir svarīga uzturviela, kas iztur noveco?anos un veicina veselību un ilgmū?ību. Tas ir iesaistīts noveco?anas regulē?anā, izmantojot ?ādus mehānismus:

?

Lai gan magnija papildinā?anas ietekme uz cilvēka mū?a ilgumu pa?laik nav pārliecino?a, netie?i pierādījumi liecina, ka magnijs var palīdzēt aizkavēt vairākus noveco?anās fenotipus un uzlabot veselības cerības. Nākotnē ir nepiecie?ami perspektīvi kohortas pētījumi un randomizēti kontrolēti pētījumi, lai vēl vairāk noskaidrotu magnija pretnoveco?anās ietekmi un tā devas un ietekmes attiecību, lai sniegtu uz pierādījumiem balstītus pierādījumus magnija papildinā?anas stratē?iju formulē?anai. Turklāt da?ādu populāciju magnija uztura statuss un pieprasījums nav vienāds, tāpēc arī individuālas magnija uztura bagātinātāju programmas sastādī?ana ir steidzami risināma problēma. Tiek uzskatīts, ka, attīstoties novecojo?ai medicīnai un uzturam, mēs galu galā atklāsim visus ?ī ma?iskā elementa magnija noslēpumus un izmantosim to, lai cīnītos ar noveco?anos un īstenotu sapni par veselīgu ilgmū?ību.

?