Pēdējos gados bado?anās ir k?uvusi par jaunu zinātnieku aprindu iecienītāko, ir pierādīts, ka bado?anās zaudē svaru un pagarina dzīvnieku dzīves ilgumu, patiesībā arvien vairāk pētījumu liecina, ka bado?anās ir daudz ieguvumu veselībai, uzlabo vielmai?as veselību, novēr? vai aizkavē ar noveco?anu saistītas slimības un pat palēnina audzēju aug?anu.
Ir pierādīts, ka periodiska bado?anās, piemēram, kaloriju ierobe?o?ana, pagarina paraugdzīvnieku, piemēram, rauga, nemato?u, aug?u mu?i?u un pe?u, mū?a ilgumu un veselīgu dzīves ilgumu. Cilvēkiem periodiska un ilgsto?a bado?anās, kā arī nepārtraukts kaloriju ierobe?ojums labvēlīgi ietekmē vairākus ar veselību saistītus parametrus, kuriem var būt kopīgs mehānisks pamats, un ir pārliecino?i pierādījumi, ka autofagija ir ?īs ietekmes starpnieks.

Turklāt spermidīns (SPD) ir līdzīgi saistīts ar pastiprinātu autofagiju, pretnoveco?anos un samazinātu sirds un asinsvadu un neirode?eneratīvo slimību sastopamību da?ādās sugās.

2024.?gada 8.?augustā pētnieki no Grācas Universitātes Austrijā, Sorbonnas Universitātes Parīzē un Krētas Universitātes Grie?ijā publicēja rakstu "Spermidīns ir būtisks tuk?ā dū?ā izraisītai autofagijai" ?urnālā Nature Cell Biology un ilgmū?ības "pētniecības dokuments.

Pētījumi ir parādīju?i, ka spermidīns ir nepiecie?ams ātrākai autofagijai un ilgmū?ībai un ka dzīves ilguma un veselības ilguma uzlabo?ana, badojoties vairākām sugām, ir da?ēji atkarīga no spermidīna atkarīgās eIF5A-hipusinācijas modifikācijas un sekojo?as autofagijas indukcijas.

Zīdītājiem ar vecumu saistīta autofagijas plūsmas samazinā?anās veicina olbaltumvielu agregātu un disfunkcionālu organellu uzkrā?anos, kā arī patogēnu klīrensu un palielinātu iekaisumu.

Autofagijas inhibīcija ?enētiskā līmenī paātrināja noveco?anās procesu pelēm. Funkcionālo mutāciju zudums gēnos, kas regulē vai veic autofagiju, ir cēlo?sakarība ar sirds un asinsvadu slimībām, infekcijas slimībām, neirode?eneratīvām slimībām un vielmai?as, musku?u un skeleta sistēmas, acu un plau?u slimībām, no kurām daudzas atgādina priek?laicīgu noveco?anos. Turpretim autofagijas stimulē?ana ?enētiskā līmenī veicina ilgmū?ību un veselīgu ilgmū?ību dzīvnieku mode?iem, tostarp aug?u mu?ām un pelēm.

Papildus uztura intervencēm dabiskā poliamīna spermidīna izmanto?ana paraugdzīvniekiem, piemēram, raugiem, nematodēm, aug?u mu?ām un pelēm, ir vēl viena stratē?ija dzīves ilguma pagarinā?anai atkarībā no autofagijas. Turklāt spermidīns var atjaunot autofagijas plūsmu cirkulējo?ajos limfocītos gados vecākiem cilvēkiem, kas atbilst novērojumam, ka palielināta spermidīna uz?em?ana uzturā ir saistīta ar samazinātu kopējo mirstību cilvēkiem.

Spermidīns ir sava veida dabisks poliamīns, kas pla?i sastopams organismos. Pēdējos gados arvien vairāk pētījumu ir parādīju?i, ka spermidīnam ir ma?iska un spēcīga pretnoveco?anās iedarbība.

Tādējādi bado?anās, kaloriju ierobe?ojums un spermidīns pagarina paraugdzīvnieku dzīves ilgumu un aktivizē filo?enētiski konservētu, no autofagijas atkarīgu aizsargefektu vecumdienās. ?ajā jaunākajā pētījumā pētnieku grupa tālāk pētīja, vai periodiskas bado?anās geriatriskā aizsargājo?ā iedarbība ir saistīta ar spermidīnu vai ir atkarīga no tā.

Pētījumā konstatēts, ka spermidīna līmenis paaugstinājās raugā, aug?u mu?i?ās, pelēs un cilvēkiem saska?ā ar da?ādiem bado?anās vai kaloriju ierobe?o?anas re?īmiem. Gēni vai zāles, kas blo?ē endogēno spermidīna sintēzi, samazina ātrāk izraisīto autofagiju raugā, nematodēs un cilvēka ?ūnās.

Turklāt, traucējot poliamīna ce?u organismā, var novērst bado?anās paildzinā?anas ietekmi uz ilgmū?ību un veselīgu dzīvi, kā arī bado?anās aizsargājo?o ietekmi uz sirdi un pretartrīta iedarbību.

Mehāniski spermidīns mediē ?os efektus, izraisot eikariotu translācijas iniciācijas faktora eIF5A autofagiju un hipuzināciju. Poliamīna-hipusinācijas ass ir filo?enētiski konservēts vielmai?as regulē?anas centrs ātrākai autofagijas uzlabo?anai un dzīves pagarinā?anai.

Kopumā pētījums liecina, ka bado?anās ilguma un veselīga dzīves ilguma uzlabo?anās vairākām sugām da?ēji ir atkarīga no spermidīna atkarīgās eIF5A-hipusinācijas modifikācijas un sekojo?as autofagijas indukcijas.