Цитиколине единечен нуклеотид составен од нуклеинска киселина, цитозин, пирофосфат и холин, ко? главно се користи во клинички третман на различни невродегенеративни болести, како што се Алцха?мерова болест, мултиплекс склероза, амиотрофична латерална склероза и така натаму. Студиите исто така покажаа дека цитиколинот може да го зголеми навлегува?ето на допамин и глутамат од мозокот, а со тоа да ги подобри когнитивните перформанси. Цифохолинот, исто така, може да го намали ослободува?ето на слободните масни киселини и да ?а врати активноста на митохондри?алната ATP-аза и клеточната мембрана Na+/K+ ATP-аза, со што се ублажуваат повредите на мозокот. Сепак, патофизиолошките механизми на невродегенеративните болести се сложени и вклучуваат холинергичен дефицит, ексцитотоксичност на глутамат, невроинфламаци?а, имунолошка дисрегулаци?а, намален метаболизам на гликоза и распа?а?е на крвно-мозочната бариера.

Цитиколинможе да ?а стабилизира клеточната мембрана преку стимулира?е на S-аденозин-L-метионин, да ?а зголеми сложеноста на дендритите и густината на шилестиот процес на структурата на моторните неврони, да ?а подобри пластичноста на нервите во неоштетените области и да промовира функционално закрепнува?е.

Цитиколинот може да го намали нивото на лецитин фосфат растворлив во вода со надополнува?е на холин фосфат цитидилитрансфераза (CCT) и да ?а инхибира активноста на секреторната фосфолипаза A2 (PLA2) или да ?а инхибира активаци?ата на PLA2 со инхибици?а на TNF-a/IL-phosphate цитидилитрансфераза, со што се намалува загубата на липите, а фосфолипид и поправка на нервните мембрани.

Цитиколинот, исто така, може да го зголеми изразот на анти-апоптотичните фактори како што е Bcl-2 и да го инхибира ослободува?ето на глутамат за да ?а намали цитотоксичноста.

Цифохолинот промовира брза поправка на оштетените клеточни површини и митохондри?ални мембрани, ?а одржува клеточната затегнатост и биолошката функци?а и го намалува ослободува?ето на слободните масни киселини, а со тоа ги намалува токсичните оксигенирани метаболити и производството на слободни радикали.

Цитиколинот може да го зголеми нивото на вазопресин и плазма адренотропин и да го стимулира ослободува?ето на хормонот за раст, тиротропин и лутеинизирачкиот хормон.

Посто?ат многу методи за подготовка на цитиколин натриум, главно на три начини.

Една од нив е микробна ферментаци?а. Ово? метод има некои проблеми како ниска концентраци?а на производот и нестабилен принос.

Една од нив е органска хемиска синтеза. Има некои проблеми во ово? метод, како на пример производот е тешко да се одвои од смесата за собира?е, не е погоден за медицинска употреба, ниска стапка на конверзи?а на реакци?а, многу нуспроизводи, висока цена и сериозно загадува?е на животната средина.

Исто така, постои метод на ензимска синтеза, како што е употребата на кал од пивски квасец и други микроорганизми за биосинтеза. Бесплатните клетки од кал од пивски квасец беа користени за ензимска синтеза. Процесот беше едноставен, стапката на конверзи?а беше висока, а цената беше ниска. Процесот на производство на цитиколин натриум синтетизиран со ензимска синтеза може да се подели на два дела: процес на ензимска синтеза и процес на екстракци?а и прочистува?е.

Се зема орално, брзо се апсорбира, се хидролизира во цревата и црниот дроб до холин и цитозин, кои влегуваат во крвотокот, ?а преминуваат крвно-мозочната бариера и се рекомбинираат во цитиколин во централниот нервен систем, каде што 80% од синтезата на фосфолипидите е под вли?ание на концентраци?ата на цитиколин во телото.

Покра? тоа, цитиколинот се претвора во ацетилхолин во централниот нервен систем и се оксидира во бетаин во бубрезите и црниот дроб. Растворливоста на цитиколин во вода е добра, биорасположивоста е висока до 90%, а само помалку од 1% се излачува во столицата по орална администраци?а. Има 2 пикови на апсорпци?а во плазмата, 1 час и 24 часа по ингести?ата.

Ка? моделите на стаорци, нивоата на радиоозначен цитиколин посто?ано се зголемувале во мозокот 10 часа по ингести?ата и биле широко дистрибуирани во белата и сивата маса на мозокот. Високите концентрации остануваат на 48 часа, а неговата елиминаци?а е многу бавна, а само мала количина се излачува дневно преку урина, измет и дише?е. Егзогеното ингести?а на цитиколин може да промовира брзо поправка на оштетените клеточни мембрани и митохондрии, да го одржува интегритетот на клетките и биолошките перформанси и да ?а инхибира апоптозата и смртта.