Ова е неодамнешен преглед, об?авен во престижното списание ?Нутриенти“ во февруари 2024 година, од Лиги?а ?. Домингез и други од Универзитетот во Палермо и Универзитетот во Ена во Итали?а. Тие систематски го разгледале односот поме?у магнезиумот и индикаторите за старее?е во човечкото тело и откриле дека ово? вообичаен минерал всушност може да ?а забави стапката на старее?е, што е навистина изненадувачки!

?

Клучни совети:

?

1. Магнезиумот е четвртиот на?застапен минерален елемент во човечкото тело и е тесно поврзан со активноста на пове?е од 600 ензими, кои вли?аат на различни физиолошки процеси.

?

2. Недостатокот на магнезиум е многу чест ка? постарите лица, што е поврзано со многу фактори како што се гените, околината и начинот на живот. Недоволното ниво на магнезиум во телото може да го забрза процесот на старее?е.

?

3. Студиите покажаа дека магнезиумот може да вли?ае на 12 клучни карактеристики на старее?ето, вклучува??и геномска нестабилност, скратува?е на теломерите и епигенетски промени. Се очекува суплементаци?ата со магнезиум да го одложи старее?ето и да ги подобри здравствените очекува?а.

?

Еве детален преглед на оригиналната стати?а:

?

Недостатокот на магнезиум ги забрзува 12-те карактеристики на старее?ето

?

Геномска нестабилност: Магнезиумот ?а стабилизира структурата на дво?ната спирала на ДНК и е вклучен во различни механизми за поправка на ДНК. Недостатокот на магнезиум може да доведе до акумулаци?а на оштетува?е на ДНК, зголемени генетски мутации и забрзано старее?е.

?

Скратува?е на теломерите: Теломерите се повторувачки секвенци на краевите на хромозомите кои го штитат геномот од оштетува?е. Магнезиумот го стабилизира кра?от.

?

Епигенетски промени: Епигенетските промени во генската експреси?а се случуваат без промена на ДНК секвенцата. Магнезиумот ги регулира епигенетските механизми како што се метилаци?ата на ДНК и модификаци?ата на хистоните.

?

Нерамнотежа во хомеостазата на протеините: синтезата и разградува?ето на протеините во клетката достигнуваат динамична рамнотежа, наречена хомеостаза на протеини. Магнезиумот е вклучен во регулира?ето на функци?ата на протеазомите и лизозомите, а недостатокот на магнезиум води до акумулаци?а на погрешно превиткани протеини.

?

Нарушува?е на нутритивната перцепци?а: Инсулинот/IGF-1 и другите сигнални патишта го перцепираат клеточниот нутритивен статус и го регулираат метаболизмот. Магнезиумот е кофактор на инсулинските рецептори и киназите, а недостатокот на магнезиум предизвикува инсулинска резистенци?а.

?

Митохондри?ална дисфункци?а: Митохондриите се клеточни фабрики за енерги?а, а нивната ДНК и респираторни син?ири се подложни на оштетува?е. Магнезиумот е втор на?застапен кат?он во митохондриите, ко? е вклучен во синтезата на АТП и е антиоксиданс, а недостатокот на магнезиум го влошува оштетува?ето на митохондри?ата.

?

Клеточно старее?е: клетките што стареат престануваат да се делат, лачат воспалителни фактори и ?а уништуваат ткивната микросредина. Магнезиумот може да ги инхибира протеините p53 и p21 што го блокираат клеточниот циклус и да го одложи старее?ето на клетките.

?

Намалува?е на бро?от на матични клетки: Матичните клетки се одговорни за регенераци?а и поправка на ткивата, а нивниот бро? и функци?а се намалуваат со возраста. Магнезиумот вли?ае на диференци?аци?ата на хематопоетските матични клетки, а недостатокот на магнезиум може да го забрза намалува?ето на бро?от на матични клетки.

?

Промени во ме?уклеточната комуникаци?а: цитокините, хормоните итн. посредуваат во ме?уклеточната размена на сигнали. Старее?ето го зголемува лаче?ето на воспалителни фактори. Магнезиумот го инхибира воспалението и ?а подобрува клеточната комуникаци?а.

?

Нарушена автофаги?а: Автофаги?ата е важен пат преку ко? клетките ги разградуваат оштетените протеини и органели. Магнезиумот ?а одржува функци?ата на автофаги?ата со регулира?е на активноста на гените и киназите поврзани со автофаги?ата.

?

Нарушува?е на цревната флора: цревната флора е вклучена во метаболизмот на хранливите материи и имунолошката регулаци?а, а микробната нерамнотежа е поврзана со старее?ето. Магнезиумот ?а регулира цревната флора и го подобрува здрав?ето на дома?инот.

?

Хронично воспаление: Старее?ето е придружено со хронично воспаление од низок степен низ целото тело, односно ?воспалително старее?е“. Недостатокот на магнезиум предизвикува прекумерно активира?е на воспалителните сигнални патишта како што е NF-κB и го влошува воспалителниот одговор.

Според голем бро? епидемиолошки студии и рандомизирани контролирани испитува?а, зголемува?ето на внесот на магнезиум во исхраната и дополнува?ето со препарати од магнезиум може да го намали хроничното воспаление поврзано со возраста, инсулинската резистенци?а, кардиоваскуларните заболува?а итн. Иако нема директни докази дека магнезиумот може да го продолжи животот, индиректните докази покажуваат дека дополнува?ето со магнезиум придонесува за здраво старее?е.

?

Иако магнезиумот е релативно безбеден, лу?ето со бубрежна инсуфициенци?а треба да бидат претпазливи, биде??и големите дози на орални лекови можат да предизвикаат ди?аре?а. Постарите возрасни треба да дадат приоритет на внесува?ето доволно магнезиум преку нивната исхрана, како што се зелен лиснат зеленчук, интегрални житарки, ?аткасти плодови итн. Доколку е потребно, следете го советот на лекарот за дополнува?е на магнезиумот и редовно следете ?а концентраци?ата на магнезиум во крвта.

?

Детални експериментални докази и клинички податоци:

?

Експериментални докази за магнезиум и геномска стабилност ДНК е генетски матери?ал на животот, а не?зината стабилност е основа за нормално функционира?е на клетките. Студи?ата покажа дека посто?ат магнезиумски ?они поме?у околу 50% од базните парови во структурата на дво?ната спирала на ДНК, што игра улога во стабилизира?ето на структурата. Ка? модел организми како што се Escherichia coli и квасецот, ниската содржина на магнезиум предизвикува значително зголемува?е на стапките на грешки во репликаци?ата на ДНК. Експериментите со култури на човечки фибробласти, исто така, потврди?а дека нискиот магнезиум може да предизвика забрзано скратува?е на теломерите и зголемена експреси?а на генот како одговор на оштетува?е на ДНК. Експериментите врз животни покажаа дека антиоксидантниот одбранбен систем е оштетен во ткивото на црниот дроб ка? стаорци со недостаток на магнезиум, а нивото на 8-хидрокси-деоксигванозин, маркер на оксидативно оштетува?е на ДНК, е зголемено. Студи?а ка? глувци покажа дека пие?ето вода богата со магнезиум ?а продолжува должината на теломерите и го намалува оштетува?ето на ДНК. Овие резултати сугерираат дека магнезиумот е неопходен за одржува?е на геномската стабилност.

?

Во популациските студии, нивоата на магнезиум во серумот или еритроцитите биле негативно корелирани со различни индикатори за геномска нестабилност, како што се фреквенци?ата на микронуклеусот, нивоата на производи за оштетува?е на ДНК 8-хидрокси-деоксигванозин и должината на теломерите. Пресечна студи?а на речиси 200 здрави возрасни лица открила дека оние со на?ниски нивоа на магнезиум во црвените крвни зрнца имале должини на теломерите во периферните лимфоцити во крвта кои биле, во просек, за 11,5% пократки од оние со на?високи нивоа на магнезиум. Друга кохортна студи?а на 1800 мажи на средна возраст и постари лица на возраст од 45-74 години, следена 5 години, открила дека внесот на магнезиум во исхраната бил значително негативно поврзан со степенот на оштетува?е на ДНК во периферните крвни лимфоцити на почетокот и дека секое зголемува?е на внесот на магнезиум од 100 мг/ден го намалува степенот на оштетува?е на ДНК за 5,5% по 5 години. Ова укажува дека суплементаци?ата со магнезиум ка? лу?ето може да помогне и во одржува?ето на геномската стабилност.

?

Второ, врската поме?у активноста на магнезиумот и теломеразата и старее?ето на клетките. Теломерите се посебни структури на кра?от од хромозомите, составени од повторува?а на TTAGGG и протеини што ги врзуваат теломерите, кои ги штитат хромозомите од деградаци?а за време на клеточната делба. Но, ка? човечките клетки, должината на теломерите се скратува за 50 до 100 базни парови по делба, а кога скратува?ето достигнува критична вредност, клетката влегува во состо?ба на старее?е. Теломеразата е рибонуклеопротеаза што ?а продолжува теломерната секвенца, но обично е слабо експресирана или не е експресирана ка? возрасни клетки.

?

Ка? глувчешки ембрионални фибробласти (MEF), медиумот со ниска содржина на магнезиум ?а намалил активноста на теломеразата за пове?е од 50% и покажал карактеристики на старее?е на клетките, како што се зголемена активност на β-галактозидаза и зголемена експреси?а на инхибиторите на клеточниот циклус p16 и p21. Овие фенотипови на старее?е можат да се поправат по третман со магнезиум или активатори на теломераза. Слични резултати се забележани ка? човечките ендотелни клетки и фибробласти. Студиите за молекуларните механизми откриле дека магнезиумот може да ?а регулира должината на теломерите со вли?ание врз експреси?ата и локализаци?ата на некои клучни протеини во теломерскиот комплекс, како што се TRF1 и TRF2. Покра? тоа, магнезиумот може да активира и сигнални патишта како што се AKT и ERK, и да ги инхибира инхибиторите на клеточниот циклус како што се p53 и Rb, со што го одложува старее?ето на клетките.

?

Клиничките студии, исто така, ?а потврдуваат врската поме?у магнезиумот и клеточното старее?е. Ка? пове?е од 100 здрави постари лица, нивоата на серумски магнезиум биле позитивно корелирани со пролифераци?ата на Т-лимфоцитите и негативно корелирани со нивоата на p16 во плазмата. Друга студи?а вклучувала 250 постари лица во заедницата и открила дека основните нивоа на серумски магнезиум биле тесно поврзани со промените во физиолошките индикатори за старее?е, како што се прагот на слух, силата на стисок и брзината на оде?е, што укажува дека статусот на магнезиум може да вли?ае на целокупниот процес на старее?е во телото. Кохортна студи?а на пове?е од 2.000 лу?е над 70 години ги споредила различните нивоа на серумски магнезиум со 10-годишниот ризик од смрт и открила дека групата со на?ниски нивоа на магнезиум имала 2,2 пати поголем ризик од смрт од групата со на?високи нивоа. Иако овие опсервациски студии не можат директно да докажат причина и последица, тие ?а поддржуваат силната поврзаност поме?у магнезиумот и старее?ето од перспектива на популаци?ата.

?

Улогата на магнезиумот во инсулинскиот сигнален пат Инсулинот е основниот регулаторен хормон на хомеостазата на гликоза во човечката крв. Откако инсулинот ?е се врзе за сво?от рецептор, то? предизвикува самофосфорилаци?а на рецепторот и активира сери?а протеински кинази како што се PI3K и AKT, и конечно ?а регулира експреси?ата на гени поврзани со метаболизмот на гликозата. Бро?ни експерименти покажаа дека магнезиумот игра клучна улога во речиси секо? чекор од инсулинската сигнализаци?а. 1. Во бета клетките на островчи?ата, магнезиумот формира MgATP комплекс со ATP за да учествува во целиот процес на синтеза, обработка и секреци?а на инсулин. Ка? бета клеточните линии на глувци и стаорци, медиумот со низок магнезиум го намали лаче?ето на инсулин стимулирано од гликоза за пове?е од 70%. 2. Во целните клетки на инсулин, активноста на тирозин киназата на инсулинските рецептори зависи од магнезиумовите ?они, а недостатокот на магнезиум води до фосфорилаци?а на инсулинските рецептори и опструкци?а на трансдукци?ата на сигналот, што резултира со инсулинска резистенци?а. Ка? 3T3-L1 адипоцитите и L6 скелетните мускулни клетки, медиумот со низок магнезиум го намали инсулински стимулираното внесува?е на гликоза за 40% до 60%. 3. Магнезиумот, исто така, учествува во регулира?ето на чувствителноста на инсулин преку инхибира?е на протеинската фосфатаза, регулира?е на експреси?ата на интегрините, вли?ание врз активноста на транспортерот на GLUT4 и други механизми. Некои експерименти врз животни покажаа дека умереното дополнува?е со магнезиум во исхраната ?а подобрува инсулинската резистенци?а ка? дебели стаорци и стаорци со ди?абетес тип 2.

?

Епидемиолошките студии, исто така, ?а потврдуваат блиската врска поме?у магнезиумот и метаболизмот на гликозата. Студи?ата за здрав?ето на медицинските сестри во САД, во ко?а беа вклучени речиси 70.000 жени над 45 години следени пове?е од 20 години, покажа дека оние во на?високиот квинтил на внес на магнезиум во исхраната имале 27% помал ризик од разво? на ди?абетес тип 2 отколку оние во на?нискиот квинтил. Мета-анализа на 25 кохортни студии во кои учествувале речиси 1 милион учесници покажа дека секое зголемува?е од 100 мг/ден на внесот на магнезиум во исхраната е поврзано со намалува?е од 8% до 13% на ризикот од ди?абетес тип 2. Ка? лу?е со постоечки ди?абетес, намалените нивоа на магнезиум во серумот се исто така тесно поврзани со прогреси?ата на болеста и компликациите. Студи?а на пове?е од 300 пациенти со ди?абетес тип 2 покажа дека нивоата на магнезиум во серумот се значително пониски ка? оние со коронарна срцева болест отколку ка? оние само со ди?абетес. Како заклучок, голем бро? студии покажаа дека суплементаци?ата со магнезиум може да го одложи старее?ето со подобрува?е на инсулинската резистенци?а.

?

4. Недостаток на магнезиум и митохондри?ална дисфункци?а Митохондриите се главните места на клеточниот метаболизам на енерги?а и производство на реактивни кислородни видови (ROS). За време на процесот на старее?е, ефикасноста на митохондри?алниот транспортен син?ир на електрони се намалува, а производството на ROS се зголемува, предизвикува??и мутаци?а на mtDNA, пероксидаци?а на мембранските липиди и други оштетува?а, формира??и ма?епсан круг и забрзува??и го старее?ето на клетките. Студиите покажаа дека една третина од магнезиумот во телото се складира во митохондриите, што е од суштинско значе?е за одржува?е на митохондри?алната структура и функци?а. Во митохондриите на црниот дроб ка? глувци, девет од 13-те подгрупи на аденозин трифосфатаза бараат магнезиум како кофактор. Во миокарди?алните митохондрии ка? глувци, нискиот магнезиум може значително да ги намали активностите на клучните ензими во циклусот на трикарбоксилна киселина, како што се изоцитрат дехидрогеназа и α-кетоглутарат дехидрогеназа. Во митохондриите на црниот дроб ка? стаорци, недостатокот на магнезиум може значително да ?а намали стапката на синтеза на ATP за пове?е од 60%, да ?а намали стапката на респираторна контрола и да го зголеми производството на ROS, што резултира со зголемено оштетува?е на mtDNA и стапка на мутаци?а. Суплементаци?ата со магнезиум може да ?а поништи оваа митохондри?ална дисфункци?а. Во човечките скелетни мускулни клетки и кардиомиоцити, нискиот магнезиум може да го деполаризира потенци?алот на митохондри?алната мембрана, да предизвика отвора?е на транзициската пора на митохондри?алната пропустливост (mPTP), да го активира ослободува?ето на цитохром C и на кра?от да доведе до апоптоза. Во ендотелните клетки на човечката умбиликална вена, нискиот магнезиум индуцира голем бро? митохондри?ални ROS со активира?е на протеин киназа C, што доведува до ендотелна дисфункци?а. Студи?а на пове?е од 100 пациенти со метаболички синдром покажа дека серумските нивоа на магнезиум се позитивно корелирани со митохондри?алната респираторна функци?а и негативно корелирани со нивоата на митохондри?алните ROS. Накратко, горенаведените докази сугерираат дека магнезиумот е важен фактор во одржува?ето на митохондри?алната хомеостаза, а митохондри?алната дисфункци?а е еден од основните механизми на старее?е.

?

Петто, регулаторната улога на магнезиумот врз хроничното воспаление и имунолошкото старее?е. Хроничното воспаление со низок степен е уште една важна карактеристика на старее?ето. Студиите покажаа дека нивоата на воспалителни фактори како што се IL-6 и TNF-α ка? постарите лица се значително зголемени, додека нивоата на антиинфламаторни цитокини како што е IL-10 се намалени, а овие хронични воспалителни состо?би предизвикани од старее?ето се познати како ?воспаление“. Воспалителното старее?е може да предизвика оштетува?е на ткивото и имунолошка нерамнотежа, што е патолошка основа на многу хронични заболува?а. Експерименталните студии покажаа дека недостатокот на магнезиум може да предизвика воспалителен одговор и имунолошка дисфункци?а. Во културата на глувчешки макрофаги, нискиот магнезиум може да ?а зголеми активноста на NF-κB и да го поттикне ослободува?ето на разни воспалителни фактори. Во бронхи?алните епителни клетки на стаорци, лаче?ето на IL-6 и IL-8 може да се зголеми за 2 до 3 пати со стимулаци?а на LPS под средина со низок магнезиум. Во човечките ендотелни клетки, нискиот магнезиум може да го активира сигналниот пат p38 MAPK, да предизвика зголемена експреси?а на ме?уклеточните адхезивни молекули и да го влоши воспалителниот одговор. Ка? стаорци со недостаток на магнезиум, нивоата на TNF-α, CRP и интерлеукин во циркулаци?ата и ткивата биле значително зголемени, имунолошките органи атрофирале, бро?от и функци?ата на Т и Б лимфоцитите биле намалени, а имуносупреси?ата била влошена. Суплементаци?ата со магнезиум може ефикасно да ги ублажи овие воспалителни и имунолошки нарушува?а. Клиничките студии, исто така, откриле дека нискиот магнезиум е тесно поврзан со хронично воспаление. Пресечна студи?а на пове?е од 5.000 возрасни лица во Соединетите Американски Држави открила дека серумската концентраци?а на магнезиум била значително негативно поврзана со CRP и бро?от на бели крвни клетки, а нивоата на CRP и IL-6 во на?нискиот квартил на нивоата на магнезиум биле 60% и 40% повисоки од оние во на?високиот квартил. Корелаци?ата била уште посилна ка? дебелите лу?е. Друга студи?а на 3.200 лу?е над 65 години открила дека серумските нивоа на магнезиум биле позитивно поврзани со должината на теломерите на белите крвни клетки и негативно поврзани со нивоата на CRP и D-димери. Мета-анализа на 25 рандомизирани контролирани испитува?а со вкупна големина на примерокот од пове?е од 2.000 лу?е покажа дека оралната суплементаци?а со магнезиум ги намалува нивоата на серумски CRP за просечно 22%, TNF-α за 15% и IL-6 за 18%. Затоа, суплементаци?ата со магнезиум може да го одложи старее?ето на телото преку антиинфламаторни ефекти.

?

Регулаторен однос поме?у магнезиумот и автофаги?ата Автофаги?ата е важен механизам за деградаци?а на клетките и отстранува?е на оштетените протеини и органели и е клучна за одржува?е на хомеостазата на клеточната средина. Студиите покажаа дека функци?ата на автофаги?ата постепено ослабува за време на старее?ето, а дефектите во автофаги?ата можат да предизвикаат агрегаци?а на протеини, митохондри?ална дисфункци?а итн., и да го забрзаат старее?ето на клетките. Магнезиумот, како втор гласник, е вклучен во регулира?ето на иници?аци?ата и процесот на автофаги?ата. Ка? квасците, недостатокот на магнезиум ?а инхибира експреси?ата на гените поврзани со автофаги?ата Atg1 и Atg13 со активира?е на сигналниот пат TORC1. Во клетките на цицачите, ниската магнезиумска средина може да ?а инхибира активноста на ULK1, Beclin1 и други протеини кои иницираат автофаги?а и да го блокира формира?ето на автофагозоми. Во човечките ембрионални бубрежни клетки, хелатниот агенс на магнезиум ?они EDTA може да го инхибира протокот на автофаги?а. Експериментите in vitro покажаа дека физиолошките концентрации на магнезиум ?они можат директно да се врзат и да го активираат Atg4, протеолитички ензим неопходен за созрева?е на автофагозомите. Студиите врз животни, исто така, откри?а дека умереното дополнува?е со магнезиум во исхраната може да ги намали нарушува?ата на автофаги?ата ка? невроните и кардиомиоцитите, да ?а подобри когнитивната функци?а и срцевата систолна функци?а. Иако недостасуваат директни клинички докази, некои опсервациски студии сугерираат корелаци?а поме?у магнезиумот и автофаги?ата. Нивоата на магнезиум беа позитивно корелирани со експреси?ата на маркерите за автофаги?а Atg5 и Beclin1 во мозочното ткиво и мононуклеарните клетки во периферната крв ка? пациенти со Алцха?мерова болест. Ка? пациенти со ди?абетес тип 2, серумската концентраци?а на магнезиум е тесно поврзана со нивоата на експреси?а на гените поврзани со автофаги?ата LC3 и p62. Како заклучок, магнезиумот веро?атно игра важна улога во спротивставува?ето на старее?ето преку регулира?е на автофаги?ата. Но, неговиот специфичен механизам треба дополнително да се проучи.

?

7. Интеракци?а поме?у магнезиумот и цревната флора Цревната флора е важен ?орган“ во човечкото тело, ко? игра незаменлива улога во метаболизмот на исхраната, имунолошката регулаци?а, невроендокрините и други аспекти. Неодамнешните истражува?а покажаа дека промените во составот и функци?ата на цревната микробиота се тесно поврзани со старее?ето. На пример, процентот на firmicutes и Bacteroides во цревата ка? постарите лица значително се намалил, додека процентот на опортунистички патогени како што се ентерококите и стафилококите се зголемил. Оваа нерамнотежа на флората може да предизвика оштетува?е на цревната бариера, да го поттикне ослободува?ето на воспалителни фактори и да го влоши хроничното воспаление во целото тело.

?

Како важен хранлив супстрат во цревата, магнезиумот може да вли?ае на составот на флората преку различни механизми. Ка? глувци без микроби, пие?ето вода богата со магнезиум може значително да го зголеми бро?от на корисни бактерии како што се bifidobacterium и Bacteroides и да ?а намали pH вредноста на цревата. Ка? глувчешки модел на колитис, суплементаци?ата со магнезиум ги ублажи нарушува?ата на цревната флора и ?а инхибираше активаци?ата на NF-κB во воспалителниот сигнален пат. Ка? здрави човечки експерименти, процентот на бифидобактерии во фецесот се зголеми по 8 недели суплементаци?а со магнезиум, а нивоата на липополисахарид, D-млечна киселина и други бактериски метаболити се намали?а. Некои претклинички студии, исто така, откри?а дека недостатокот на магнезиум може да ги наруши цревните тесни споеви, да ?а зголеми пропустливоста и да создаде услови за транслокаци?а на ентерогени ендотоксини.

?

Магнезиумот може да вли?ае и на процесот на старее?е на дома?инот преку регулира?е на бактерискиот метаболизам. На пример, магнезиумот го стимулира производството на масни киселини со краток син?ир како што е Bifidobacterium, што го активира рецепторот GPR43 поврзан со G-протеинот, ко? го инхибира воспалението поврзано со дебелината и инсулинската резистенци?а. Покра? тоа, магнезиумот може да вли?ае и на метаболизмот на жолчните киселини и триптофанот, а нарушува?ата на овие два пата се тесно поврзани со старее?ето и невродегенеративните заболува?а. Како заклучок, се очекува магнезиумот да биде нова стратеги?а за одложува?е на старее?ето преку преобликува?е на цревната флора и регулира?е на оската бактерии-црева-мозок, но неговите долгорочни ефекти треба да се потврдат со проспективни кохортни студии.

?

Накратко, голем бро? експериментални и епидемиолошки докази покажуваат дека магнезиумот е важна хранлива матери?а за спротивставува?е на старее?ето и промовира?е на здрав?ето и долговечноста. То? е вклучен во регулира?ето на старее?ето преку следниве механизми:

?

Иако ефектите од суплементаци?ата со магнезиум врз животниот век на лу?ето во моментов се неубедливи, индиректните докази сугерираат дека магнезиумот може да помогне во одложува?е на пове?екратните фенотипови на старее?е и подобрува?е на здравствените очекува?а. Во иднина, потребни се проспективни кохортни студии и рандомизирани контролирани испитува?а за дополнително раз?аснува?е на ефектите на магнезиумот против старее?е и неговата врска доза-ефект, со цел да се обезбедат докази засновани на докази за формулира?е стратегии за суплементаци?а со магнезиум. Покра? тоа, нутритивниот статус на магнезиум и побарувачката на различни популации не се исти, па затоа формулира?ето на индивидуална програма за суплементаци?а со магнезиум е исто така итен проблем што треба да се реши. Се верува дека со разво?от на медицината и исхраната за старее?е, на кра?от ?е ги откриеме сите мистерии на ово? магичен елемент магнезиум и ?е го користиме за борба против старее?ето и остварува?е на сонот за здрава долговечност.

?