Ini adalah ulasan terbaru, diterbitkan dalam jurnal berprestij Nutrients pada Februari 2024, oleh Ligia J. Dominguez dan lain-lain dari Universiti Palermo dan Universiti Enna di Itali. Mereka secara sistematik mengkaji hubungan antara magnesium dan penunjuk penuaan dalam tubuh manusia, dan mendapati bahawa mineral biasa ini sebenarnya boleh melambatkan kadar penuaan, yang benar-benar mengejutkan!

?

Petua utama:

?

1. Magnesium ialah unsur mineral keempat paling banyak dalam tubuh manusia dan berkait rapat dengan aktiviti lebih daripada 600 enzim, yang mempengaruhi pelbagai proses fisiologi.

?

2. Kekurangan magnesium adalah sangat biasa di kalangan orang tua, yang berkaitan dengan banyak faktor seperti gen, persekitaran dan gaya hidup. Tahap magnesium yang tidak mencukupi dalam badan boleh mempercepatkan proses penuaan.

?

3. Kajian mendapati magnesium boleh menjejaskan 12 ciri utama penuaan, termasuk ketidakstabilan genomik, pemendekan telomere dan perubahan epigenetik. Suplemen magnesium dijangka melambatkan penuaan dan meningkatkan jangkaan kesihatan.

?

Berikut ialah ringkasan terperinci artikel asal:

?

Kekurangan magnesium mempercepatkan 12 ciri penuaan

?

Ketidakstabilan genomik: Magnesium menstabilkan struktur heliks berganda DNA dan terlibat dalam pelbagai mekanisme pembaikan DNA. Kekurangan magnesium boleh menyebabkan pengumpulan kerosakan DNA, peningkatan mutasi genetik, dan penuaan dipercepatkan.

?

Pemendekan telomere: Telomere ialah urutan berulang pada hujung kromosom yang melindungi genom daripada kerosakan. Magnesium menstabilkan hujungnya.

?

Perubahan epigenetik: Perubahan epigenetik dalam ekspresi gen berlaku tanpa mengubah urutan DNA. Magnesium mengawal mekanisme epigenetik seperti metilasi DNA dan pengubahsuaian histon.

?

Ketidakseimbangan homeostasis protein: sintesis dan degradasi protein dalam sel mencapai keseimbangan dinamik, dipanggil homeostasis protein. Magnesium terlibat dalam mengawal fungsi proteasome dan lisosom, dan kekurangan magnesium membawa kepada pengumpulan protein yang salah lipatan.

?

Gangguan persepsi pemakanan: Insulin /IGF-1 dan laluan isyarat lain melihat status pemakanan selular dan mengawal metabolisme. Magnesium ialah kofaktor reseptor insulin dan kinase hiliran, dan kekurangan magnesium menyebabkan rintangan insulin.

?

Disfungsi mitokondria: Mitokondria ialah kilang tenaga selular, dan DNA serta rantai pernafasannya terdedah kepada kerosakan. Magnesium adalah kation kedua paling banyak dalam mitokondria, yang terlibat dalam sintesis ATP dan antioksidan, dan kekurangan magnesium memburukkan lagi kerosakan mitokondria.

?

Senescence selular: sel senescent berhenti membahagi, merembeskan faktor keradangan, dan memusnahkan persekitaran mikro tisu. Magnesium boleh menghalang kitaran sel menyekat protein p53 dan p21 dan melambatkan penuaan sel.

?

Kehabisan sel stem: Sel stem bertanggungjawab untuk penjanaan semula dan pembaikan tisu, dan bilangan dan fungsinya berkurangan dengan usia. Magnesium menjejaskan pembezaan sel stem hematopoietik, dan kekurangan magnesium boleh mempercepatkan pengurangan sel stem.

?

Perubahan dalam komunikasi antara sel: sitokin, hormon, dsb. mengantara pertukaran isyarat antara sel. Penuaan meningkatkan rembesan faktor keradangan. Magnesium menghalang keradangan dan meningkatkan komunikasi sel.

?

Autophagy terjejas: Autophagy ialah laluan penting untuk sel merendahkan protein dan organel yang rosak. Magnesium mengekalkan fungsi autophagy dengan mengawal aktiviti gen dan kinase berkaitan autophagy.

?

Gangguan flora usus: flora usus terlibat dalam metabolisme nutrien dan peraturan imun, dan ketidakseimbangan mikrob berkaitan dengan penuaan. Magnesium mengawal flora usus dan meningkatkan kesihatan perumah.

?

Keradangan kronik: Penuaan disertai dengan keradangan gred rendah kronik di seluruh badan, iaitu "penuaan radang". Kekurangan magnesium menyebabkan pengaktifan berlebihan laluan isyarat radang seperti NF-κB dan memburukkan tindak balas keradangan.

Menurut sejumlah besar kajian epidemiologi dan ujian terkawal rawak, meningkatkan pengambilan magnesium diet dan menambah persediaan magnesium boleh mengurangkan keradangan kronik yang berkaitan dengan usia, rintangan insulin, penyakit kardiovaskular, dan lain-lain. Walaupun tiada bukti langsung untuk membuktikan bahawa magnesium boleh memanjangkan hayat, bukti tidak langsung menunjukkan bahawa suplemen magnesium menyumbang kepada penuaan yang sihat.

?

Walaupun magnesium agak selamat, orang yang mengalami kekurangan buah pinggang harus berhati-hati, dan dos ubat oral yang besar boleh menyebabkan cirit-birit. Orang dewasa yang lebih tua harus mengutamakan mendapatkan magnesium yang mencukupi daripada diet mereka, seperti sayur-sayuran berdaun hijau, bijirin penuh, kacang, dll. Jika perlu, ikut nasihat doktor untuk menambah magnesium, dan sentiasa memantau kepekatan magnesium dalam darah.

?

Bukti eksperimen terperinci dan data klinikal:

?

Bukti eksperimen magnesium dan kestabilan genomik DNA adalah bahan genetik kehidupan, dan kestabilannya adalah asas untuk fungsi normal sel. Kajian mendapati terdapat ion magnesium antara kira-kira 50% pasangan asas dalam struktur heliks berganda DNA, yang memainkan peranan dalam menstabilkan struktur. Dalam organisma model seperti Escherichia coli dan yis, persekitaran magnesium yang rendah menyebabkan peningkatan ketara dalam kadar ralat replikasi DNA. Eksperimen kultur fibroblas manusia juga mengesahkan bahawa magnesium yang rendah boleh menyebabkan pemendekan telomer dipercepatkan dan pengawalan peningkatan ekspresi gen tindak balas kerosakan DNA. Eksperimen haiwan menunjukkan bahawa sistem pertahanan antioksidan telah rosak dalam tisu hati tikus kekurangan magnesium, dan tahap 8-hydroxy-deoxyguanosine, penanda kerosakan oksidatif DNA, telah meningkat. Satu kajian pada tikus mendapati bahawa meminum air yang kaya dengan magnesium memanjangkan panjang telomere dan mengurangkan kerosakan DNA. Keputusan ini menunjukkan bahawa magnesium adalah penting untuk mengekalkan kestabilan genomik.

?

Dalam kajian populasi, paras magnesium serum atau eritrosit telah dikaitkan secara negatif dengan pelbagai penunjuk ketidakstabilan genomik, seperti kekerapan mikronukleus, tahap produk kerosakan DNA 8-hidroksi-deoksiguanosin, dan panjang telomere. Kajian keratan rentas hampir 200 orang dewasa yang sihat mendapati bahawa mereka yang mempunyai tahap magnesium sel darah merah yang paling rendah mempunyai panjang telomere limfosit darah periferal yang, secara purata, 11.5% lebih pendek daripada mereka yang mempunyai tahap magnesium tertinggi. Satu lagi kajian kohort terhadap 1800 lelaki pertengahan umur dan warga emas berumur 45-74 tahun yang diikuti selama 5 tahun mendapati bahawa pengambilan magnesium diet secara signifikan dikaitkan secara negatif dengan tahap kerosakan DNA dalam limfosit darah periferal pada peringkat awal, dan setiap peningkatan dalam pengambilan magnesium sebanyak 100mg/hari mengurangkan tahap kerosakan DNA sebanyak 5.5% selepas 5.5 tahun. Ini menunjukkan bahawa suplemen magnesium pada manusia juga boleh membantu mengekalkan kestabilan genomik.

?

Kedua, hubungan antara aktiviti magnesium dan telomerase dan penuaan sel Telomeres adalah struktur khas pada penghujung kromosom, terdiri daripada ulangan TTAGGG dan protein pengikat telomer, yang melindungi kromosom daripada degradasi semasa pembahagian sel. Tetapi dalam sel manusia, panjang telomere memendekkan sebanyak 50 hingga 100 pasangan asas setiap bahagian, dan apabila pemendekan mencapai nilai kritikal, sel memasuki keadaan penuaan. Telomerase ialah ribonukleoprotease yang memanjangkan jujukan telomere, tetapi biasanya kurang dinyatakan atau tidak dinyatakan dalam sel dewasa.

?

Dalam fibroblas embrio tetikus (MEF), medium magnesium rendah menurunkan aktiviti telomerase lebih daripada 50% dan menunjukkan ciri penuaan selular, seperti peningkatan aktiviti β-galactosidase dan ekspresi terkawal perencat kitaran sel p16 dan p21. Fenotip penuaan ini boleh diterbalikkan selepas rawatan dengan pengaktif magnesium atau telomerase. Keputusan yang sama diperhatikan dalam sel endothelial manusia dan fibroblas. Kajian mekanisme molekul mendapati bahawa magnesium boleh mengawal panjang telomer dengan mempengaruhi ekspresi dan penyetempatan beberapa protein utama dalam kompleks telomere, seperti TRF1 dan TRF2. Di samping itu, magnesium juga boleh mengaktifkan laluan isyarat seperti AKT dan ERK, dan menghalang perencat kitaran sel seperti p53 dan Rb, dengan itu melambatkan penuaan sel.

?

Kajian klinikal juga menyokong hubungan antara magnesium dan penuaan selular. Dalam lebih daripada 100 orang tua yang sihat, paras magnesium serum berkorelasi positif dengan percambahan limfosit T dan berkorelasi negatif dengan paras plasma p16. Satu lagi kajian termasuk 250 orang tua dalam komuniti, dan mendapati bahawa tahap magnesium serum asas berkait rapat dengan perubahan dalam penunjuk penuaan fisiologi seperti ambang pendengaran, kekuatan cengkaman, dan kelajuan berjalan, menunjukkan bahawa status magnesium boleh menjejaskan keseluruhan proses penuaan dalam badan. Kajian kohort terhadap lebih daripada 2,000 orang yang berumur lebih daripada 70 tahun membandingkan paras magnesium serum yang berbeza dengan risiko kematian 10 tahun dan mendapati bahawa kumpulan yang mempunyai paras magnesium yang paling rendah mempunyai risiko kematian 2.2 kali lebih besar daripada kumpulan yang mempunyai paras tertinggi. Walaupun kajian pemerhatian ini tidak dapat secara langsung membuktikan sebab dan akibat, mereka menyokong perkaitan yang kuat antara magnesium dan penuaan dari perspektif populasi.

?

Peranan magnesium dalam laluan isyarat insulin Insulin ialah hormon pengawalseliaan teras homeostasis glukosa darah manusia. Selepas insulin mengikat kepada reseptornya, ia menyebabkan fosforilasi diri reseptor, dan mengaktifkan satu siri kinase protein hiliran seperti PI3K dan AKT, dan akhirnya mengawal ekspresi gen yang berkaitan dengan metabolisme glukosa. Banyak eksperimen telah menunjukkan bahawa magnesium memainkan peranan penting dalam hampir setiap langkah isyarat insulin. 1. Dalam sel beta pulau kecil, magnesium membentuk kompleks MgATP dengan ATP untuk mengambil bahagian dalam keseluruhan proses sintesis, pemprosesan dan rembesan insulin. Dalam barisan sel beta tikus dan tikus, medium magnesium rendah mengurangkan rembesan insulin yang dirangsang glukosa lebih daripada 70%. 2. Dalam sel sasaran insulin, aktiviti kinase tirosin reseptor insulin bergantung kepada ion magnesium, dan kekurangan magnesium membawa kepada fosforilasi reseptor insulin dan halangan transduksi isyarat hiliran, mengakibatkan rintangan insulin. Dalam adiposit 3T3-L1 dan sel otot rangka L6, medium magnesium rendah mengurangkan pengambilan glukosa yang dirangsang insulin sebanyak 40% hingga 60%. 3. Magnesium juga mengambil bahagian dalam pengawalan sensitiviti insulin dengan menghalang fosfatase protein, mengawal ekspresi integrin, menjejaskan aktiviti pengangkut GLUT4 dan mekanisme lain. Beberapa eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa suplemen diet sederhana magnesium meningkatkan ketahanan insulin dalam tikus obes dan diabetes jenis 2.

?

Kajian epidemiologi juga menyokong hubungan rapat antara metabolisme magnesium dan glukosa. Kajian Kesihatan Jururawat AS, yang merangkumi hampir 70,000 wanita berumur 45 tahun ke atas diikuti selama lebih daripada 20 tahun, mendapati bahawa mereka yang berada dalam kuintil tertinggi pengambilan magnesium diet mempunyai risiko 27% lebih rendah untuk menghidap diabetes jenis 2 berbanding mereka yang berada dalam kuintil terendah. Meta-analisis 25 kajian kohort yang melibatkan hampir 1 juta peserta menunjukkan bahawa setiap peningkatan 100mg/hari dalam pengambilan magnesium diet dikaitkan dengan pengurangan 8% hingga 13% dalam risiko diabetes jenis 2. Pada orang yang menghidap diabetes sedia ada, paras magnesium serum yang berkurangan juga berkait rapat dengan perkembangan penyakit dan komplikasi. Kajian terhadap lebih 300 pesakit diabetes jenis 2 mendapati paras magnesium serum jauh lebih rendah pada mereka yang menghidap penyakit jantung koronari berbanding mereka yang menghidap diabetes sahaja. Kesimpulannya, sejumlah besar kajian telah menunjukkan bahawa suplemen magnesium boleh melambatkan penuaan dengan meningkatkan ketahanan insulin.

?

4. Kekurangan magnesium dan disfungsi mitokondria Mitokondria adalah tapak utama metabolisme tenaga selular dan penghasilan spesies oksigen reaktif (ROS). Semasa proses penuaan, kecekapan rantai pengangkutan elektron mitokondria berkurangan dan pengeluaran ROS meningkat, menyebabkan mutasi mtDNA, peroksidasi lipid membran dan kerosakan lain, membentuk kitaran ganas dan mempercepatkan penuaan sel. Kajian mendapati bahawa satu pertiga daripada magnesium dalam badan disimpan dalam mitokondria, yang penting untuk mengekalkan struktur dan fungsi mitokondria. Dalam mitokondria hati tikus, sembilan daripada 13 subunit adenosine triphosphatase memerlukan magnesium sebagai kofaktor. Dalam mitokondria miokardium tikus, magnesium yang rendah boleh mengurangkan aktiviti enzim utama dalam kitaran asid trikarboksilik, seperti isocitrate dehydrogenase dan α-ketoglutarate dehydrogenase. Dalam mitokondria hati tikus, kekurangan magnesium boleh mengurangkan kadar sintesis ATP lebih daripada 60%, mengurangkan kadar kawalan pernafasan, dan meningkatkan pengeluaran ROS, mengakibatkan peningkatan kerosakan mtDNA dan kadar mutasi. Suplemen magnesium boleh membalikkan disfungsi mitokondria ini. Dalam sel otot rangka manusia dan kardiomiosit, magnesium yang rendah boleh mendepolarisasi potensi membran mitokondria, mendorong pembukaan liang peralihan kebolehtelapan mitokondria (mPTP), mencetuskan pembebasan cytochrome C, dan akhirnya membawa kepada apoptosis. Dalam sel endothelial vena umbilik manusia, magnesium rendah mendorong sejumlah besar ROS mitokondria dengan mengaktifkan protein kinase C, yang membawa kepada disfungsi endothelial. Kajian terhadap lebih daripada 100 pesakit dengan sindrom metabolik mendapati bahawa paras magnesium serum berkorelasi positif dengan fungsi pernafasan mitokondria dan berkorelasi negatif dengan paras ROS mitokondria. Ringkasnya, bukti di atas menunjukkan bahawa magnesium adalah faktor penting dalam mengekalkan homeostasis mitokondria, dan disfungsi mitokondria adalah salah satu mekanisme teras penuaan.

?

Kelima, peranan pengawalseliaan magnesium terhadap keradangan kronik dan penuaan imun Keradangan gred rendah kronik adalah satu lagi ciri penting penuaan. Kajian mendapati bahawa tahap faktor keradangan seperti IL-6 dan TNF-α dalam individu yang semakin tua meningkat dengan ketara, manakala tahap sitokin anti-radang seperti IL-10 berkurangan, dan keadaan keradangan kronik yang disebabkan oleh penuaan ini dikenali sebagai "radang". Penuaan keradangan boleh menyebabkan kerosakan tisu dan ketidakseimbangan imun, yang merupakan asas patologi banyak penyakit kronik. Kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa kekurangan magnesium boleh menyebabkan tindak balas keradangan dan disfungsi imun. Dalam kultur makrofaj tikus, magnesium rendah boleh mengawal selia aktiviti NF-κB dan menggalakkan pembebasan pelbagai faktor keradangan. Dalam sel epitelium bronkial tikus, rembesan IL-6 dan IL-8 boleh ditingkatkan sebanyak 2 hingga 3 kali ganda oleh rangsangan LPS di bawah persekitaran magnesium yang rendah. Dalam sel endothelial manusia, magnesium yang rendah boleh mengaktifkan laluan isyarat p38 MAPK, menyebabkan ekspresi molekul lekatan antara sel dikawal selia, dan memburukkan tindak balas keradangan. Dalam tikus kekurangan magnesium, paras TNF-α, CRP dan interleukin dalam peredaran dan tisu meningkat dengan ketara, organ imun atrofi, bilangan dan fungsi limfosit T dan B berkurangan, dan imunosupresi bertambah teruk. Suplemen magnesium boleh melegakan gangguan keradangan dan imun ini dengan berkesan. Kajian klinikal juga mendapati magnesium rendah berkait rapat dengan keradangan kronik. Kajian keratan rentas lebih daripada 5,000 orang dewasa di Amerika Syarikat mendapati bahawa kepekatan magnesium serum secara signifikan berkorelasi negatif dengan kiraan CRP dan sel darah putih, dan paras CRP dan IL-6 dalam kuartil terendah paras magnesium adalah 60% dan 40% lebih tinggi daripada paras dalam kuartil tertinggi. Korelasi itu lebih kuat pada orang yang gemuk. Satu lagi kajian terhadap 3,200 orang yang berumur lebih dari 65 tahun mendapati bahawa paras magnesium serum berkorelasi positif dengan panjang telomer sel darah putih dan berkorelasi negatif dengan paras CRP dan D-dimer. Meta-analisis 25 ujian terkawal rawak dengan jumlah saiz sampel lebih daripada 2,000 orang menunjukkan bahawa suplemen magnesium oral mengurangkan tahap CRP serum dengan purata 22%, TNF-α sebanyak 15%, dan IL-6 sebanyak 18%. Oleh itu, suplemen magnesium boleh melambatkan penuaan badan melalui kesan anti-radang.

?

Hubungan pengawalseliaan antara magnesium dan autophagy Autophagy ialah mekanisme penting untuk degradasi sel dan penyingkiran protein dan organel yang rosak, dan penting untuk mengekalkan homeostasis persekitaran selular. Kajian telah menunjukkan bahawa fungsi autophagy secara beransur-ansur lemah semasa penuaan, dan kecacatan pada autophagy boleh menyebabkan pengagregatan protein, disfungsi mitokondria, dll., dan mempercepatkan penuaan sel. Magnesium, sebagai utusan kedua, terlibat dalam mengawal selia permulaan dan proses autophagy. Dalam yis, kekurangan magnesium menghalang ekspresi gen berkaitan autophagy Atg1 dan Atg13 dengan mengaktifkan laluan isyarat TORC1. Dalam sel mamalia, persekitaran magnesium yang rendah boleh menghalang aktiviti ULK1, Beclin1 dan protein pemula autophagy lain, dan menyekat pembentukan autofagosom. Dalam sel buah pinggang embrio manusia, agen pengkelat ion magnesium EDTA boleh menghalang aliran autophagy. Eksperimen in vitro telah menunjukkan bahawa kepekatan fisiologi ion magnesium boleh secara langsung mengikat dan mengaktifkan Atg4, enzim proteolitik yang diperlukan untuk pematangan autofagosom. Kajian haiwan juga mendapati bahawa suplemen diet sederhana magnesium boleh mengurangkan gangguan autophagy dalam neuron dan kardiomiosit, meningkatkan fungsi kognitif dan fungsi sistolik jantung. Walaupun terdapat kekurangan bukti klinikal langsung, beberapa kajian pemerhatian mencadangkan korelasi antara magnesium dan autophagy. Tahap magnesium berkorelasi positif dengan ekspresi penanda autophagy Atg5 dan Beclin1 dalam tisu otak dan sel mononuklear darah periferal pesakit dengan penyakit Alzheimer. Pada pesakit diabetes jenis 2, kepekatan magnesium serum berkait rapat dengan tahap ekspresi gen berkaitan autophagy LC3 dan p62. Kesimpulannya, magnesium berkemungkinan memainkan peranan penting dalam menentang penuaan dengan mengawal selia autophagy. Tetapi mekanisme spesifiknya perlu dikaji lebih lanjut.

?

7. Interaksi antara Magnesium dan flora usus Flora usus adalah "organ" penting dalam tubuh manusia, yang memainkan peranan yang tidak boleh ditukar ganti dalam metabolisme pemakanan, peraturan imun, neuroendokrin dan aspek lain. Penyelidikan terkini mendapati bahawa perubahan dalam komposisi dan fungsi mikrobiota usus berkait rapat dengan penuaan. Sebagai contoh, perkadaran firmicutes dan Bacteroides dalam usus orang tua menurun dengan ketara, manakala perkadaran patogen oportunistik seperti enterococcus dan Staphylococcus meningkat. Ketidakseimbangan flora ini boleh menyebabkan kerosakan pada halangan usus, menggalakkan pembebasan faktor keradangan, dan memburukkan lagi keradangan kronik di seluruh badan.

?

Sebagai substrat nutrien penting dalam usus, magnesium boleh menjejaskan komposisi flora melalui pelbagai mekanisme. Dalam tikus bebas kuman, air minuman yang kaya dengan magnesium boleh meningkatkan bilangan bakteria berfaedah seperti bifidobacterium dan Bacteroides dengan ketara, dan mengurangkan nilai pH usus. Dalam model tetikus kolitis, suplemen magnesium mengurangkan gangguan flora usus dan menghalang pengaktifan NF-κB dalam laluan isyarat keradangan. Dalam eksperimen manusia yang sihat, bahagian bifidobakteria dalam najis meningkat selepas 8 minggu suplemen magnesium, dan tahap lipopolysaccharide, asid D-laktik dan metabolit bakteria lain menurun. Beberapa kajian praklinikal juga mendapati bahawa kekurangan magnesium boleh mengganggu persimpangan ketat usus, meningkatkan kebolehtelapan, dan mewujudkan keadaan untuk pemindahan endotoksin enterogenik.

?

Magnesium juga boleh menjejaskan proses penuaan perumah dengan mengawal metabolisme bakteria. Sebagai contoh, magnesium merangsang pengeluaran asid lemak rantai pendek seperti Bifidobacterium, yang mengaktifkan reseptor G-protein-coupled GPR43, yang menghalang keradangan berkaitan obesiti dan rintangan insulin. Di samping itu, magnesium juga boleh menjejaskan asid hempedu dan metabolisme triptofan, dan gangguan kedua-dua laluan ini berkait rapat dengan penuaan dan penyakit neurodegeneratif. Kesimpulannya, magnesium dijangka menjadi strategi baharu untuk melambatkan penuaan dengan membentuk semula flora usus dan mengawal paksi bakteria-usus-otak, tetapi kesan jangka panjangnya perlu disahkan oleh kajian kohort prospektif.

?

Ringkasnya, sejumlah besar bukti eksperimen dan epidemiologi menunjukkan bahawa magnesium adalah nutrien penting untuk menentang penuaan dan menggalakkan kesihatan dan umur panjang. Ia terlibat dalam pengawalan penuaan melalui mekanisme berikut:

?

Walaupun kesan suplemen magnesium pada jangka hayat manusia pada masa ini tidak dapat disimpulkan, bukti tidak langsung menunjukkan bahawa magnesium boleh membantu melambatkan pelbagai fenotip penuaan dan meningkatkan jangkaan kesihatan. Pada masa hadapan, kajian kohort prospektif dan ujian terkawal rawak diperlukan untuk memperjelaskan lagi kesan anti-penuaan magnesium dan hubungan kesan dosnya, supaya dapat menyediakan bukti berasaskan bukti untuk penggubalan strategi suplemen magnesium. Di samping itu, status pemakanan magnesium dan permintaan populasi yang berbeza adalah tidak sama, jadi perumusan program suplemen magnesium individu juga merupakan masalah yang mendesak untuk diselesaikan. Adalah dipercayai bahawa dengan pembangunan perubatan dan pemakanan penuaan, kami akhirnya akan membongkar semua misteri unsur ajaib magnesium ini, dan menggunakannya untuk melawan penuaan dan merealisasikan impian umur panjang yang sihat.

?