Dit is een recent onderzoek, gepubliceerd in het prestigieuze tijdschrift Nutrients in februari 2024, door Ligia J. Dominguez en anderen van de Universiteit van Palermo en de Universiteit van Enna in Itali?. Ze onderzochten systematisch de relatie tussen magnesium en verouderingsindicatoren in het menselijk lichaam en ontdekten dat dit veelvoorkomende mineraal het verouderingsproces daadwerkelijk kan vertragen, wat echt verrassend is!

?

Belangrijke tips:

?

1. Magnesium is het vierde meest voorkomende minerale element in het menselijk lichaam en is nauw betrokken bij de activiteit van meer dan 600 enzymen, die een verscheidenheid aan fysiologische processen be?nvloeden.

?

2. Magnesiumtekort komt veel voor bij ouderen en hangt samen met vele factoren zoals genen, omgeving en levensstijl. Een tekort aan magnesium in het lichaam kan het verouderingsproces versnellen.

?

3. Studies hebben aangetoond dat magnesium 12 belangrijke kenmerken van veroudering kan be?nvloeden, waaronder genomische instabiliteit, telomeerverkorting en epigenetische veranderingen. Magnesiumsuppletie zou veroudering vertragen en de gezondheidsverwachtingen verbeteren.

?

Hier is een gedetailleerde samenvatting van het originele artikel:

?

Magnesiumtekort versnelt 12 verouderingsverschijnselen

?

Genomische instabiliteit: Magnesium stabiliseert de dubbele helixstructuur van DNA en is betrokken bij diverse DNA-herstelmechanismen. Een magnesiumtekort kan leiden tot een ophoping van DNA-schade, meer genetische mutaties en versnelde veroudering.

?

Verkorting van telomeren: Telomeren zijn herhaalde sequenties aan de uiteinden van chromosomen die het genoom beschermen tegen beschadiging. Magnesium stabiliseert het uiteinde.

?

Epigenetische veranderingen: Epigenetische veranderingen in genexpressie vinden plaats zonder de DNA-sequentie te veranderen. Magnesium reguleert epigenetische mechanismen zoals DNA-methylering en histonmodificatie.

?

Onbalans in de eiwithomeostase: eiwitsynthese en -afbraak binnen de cel bereiken een dynamisch evenwicht, eiwithomeostase genoemd. Magnesium is betrokken bij de regulering van de proteasoom- en lysosoomfunctie, en magnesiumtekort leidt tot ophoping van misgevouwen eiwitten.

?

Verstoring van de voedingsperceptie: Insuline/IGF-1 en andere signaalroutes nemen de cellulaire voedingsstatus waar en reguleren de stofwisseling. Magnesium is een cofactor van insuline-receptoren en stroomafwaartse kinases, en magnesiumtekort veroorzaakt insulineresistentie.

?

Mitochondriale disfunctie: Mitochondri?n zijn cellulaire energiefabriekjes en hun DNA en ademhalingsketens zijn kwetsbaar voor beschadiging. Magnesium is het op één na meest voorkomende kation in mitochondri?n, dat betrokken is bij de ATP-synthese en antioxidanten, en magnesiumtekort verergert mitochondriale schade.

?

Cellulaire veroudering: senescente cellen stoppen met delen, scheiden ontstekingsfactoren af ??en vernietigen de micro-omgeving van het weefsel. Magnesium kan de celcyclusblokkerende eiwitten p53 en p21 remmen en celveroudering vertragen.

?

Uitputting van stamcellen: Stamcellen zijn verantwoordelijk voor weefselregeneratie en -herstel, en hun aantal en functie nemen af ??met de leeftijd. Magnesium be?nvloedt de hematopo?tische stamceldifferentiatie, en magnesiumtekort kan de uitputting van stamcellen versnellen.

?

Veranderingen in de intercellulaire communicatie: cytokinen, hormonen, enz. bemiddelen de intercellulaire signaaluitwisseling. Veroudering verhoogt de secretie van ontstekingsfactoren. Magnesium remt ontstekingen en verbetert de celcommunicatie.

?

Verminderde autofagie: Autofagie is een belangrijk proces voor cellen om beschadigde eiwitten en organellen af ??te breken. Magnesium handhaaft de autofagiefunctie door de activiteit van autofagiegerelateerde genen en kinasen te reguleren.

?

Verstoring van de darmflora: de darmflora is betrokken bij de stofwisseling van voedingsstoffen en immuunregulatie, en microbi?le onevenwichtigheden zijn gerelateerd aan veroudering. Magnesium reguleert de darmflora en verbetert de gezondheid van de gastheer.

?

Chronische ontsteking: Veroudering gaat gepaard met chronische, laaggradige ontstekingen in het hele lichaam, oftewel "inflammatoire veroudering". Magnesiumtekort veroorzaakt overmatige activering van ontstekingssignaleringsroutes zoals NF-κB en verergert de ontstekingsreactie.

Uit een groot aantal epidemiologische onderzoeken en gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken is gebleken dat het verhogen van de magnesiuminname via de voeding en het aanvullen van magnesiumpreparaten leeftijdsgebonden chronische ontstekingen, insulineresistentie, hart- en vaatziekten, etc. kan verminderen. Hoewel er geen direct bewijs is dat magnesium het leven kan verlengen, blijkt uit indirect bewijs dat magnesiumsuppletie bijdraagt ??aan gezond ouder worden.

?

Hoewel magnesium relatief veilig is, moeten mensen met nierinsuffici?ntie voorzichtig zijn en kunnen hoge doses orale medicatie diarree veroorzaken. Ouderen moeten prioriteit geven aan voldoende magnesium via hun voeding, zoals groene bladgroenten, volle granen, noten, enz. Volg indien nodig het advies van de arts op om magnesium aan te vullen en controleer regelmatig de magnesiumconcentratie in het bloed.

?

Gedetailleerd experimenteel bewijs en klinische gegevens:

?

Experimenteel bewijs voor magnesium en genomische stabiliteit DNA is het genetische materiaal van het leven en de stabiliteit ervan vormt de basis voor het normaal functioneren van cellen. De studie toonde aan dat er magnesiumionen aanwezig zijn tussen ongeveer 50% van de basenparen in de dubbele helixstructuur van DNA, wat een rol speelt bij het stabiliseren van de structuur. Bij modelorganismen zoals Escherichia coli en gist veroorzaakt een omgeving met een laag magnesiumgehalte een significante toename van de kans op DNA-replicatiefouten. Experimenten met menselijke fibroblastculturen bevestigden ook dat een laag magnesiumgehalte kan leiden tot versnelde telomeerverkorting en opregulatie van de genexpressie van DNA-schade. Dierexperimenten toonden aan dat het antioxidante afweersysteem beschadigd was in het leverweefsel van ratten met een magnesiumtekort en dat de concentratie 8-hydroxy-deoxyguanosine, een marker voor oxidatieve DNA-schade, verhoogd was. Een studie bij muizen toonde aan dat het drinken van magnesiumrijk water de telomeerlengte verlengde en DNA-schade verminderde. Deze resultaten suggereren dat magnesium essentieel is voor het behoud van genomische stabiliteit.

?

In populatiestudies zijn magnesiumspiegels in serum of erytrocyten negatief gecorreleerd met verschillende indicatoren van genomische instabiliteit, zoals micronucleusfrequentie, niveaus van DNA-schadeproducten 8-hydroxy-deoxyguanosine en telomeerlengte. Een cross-sectionele studie onder bijna 200 gezonde volwassenen toonde aan dat degenen met de laagste magnesiumspiegels in rode bloedcellen telomeerlengtes in perifere bloedlymfocyten hadden die gemiddeld 11,5% korter waren dan die met de hoogste magnesiumspiegels. Een andere cohortstudie onder 1800 mannen van middelbare leeftijd en oudere mannen van 45-74 jaar, die gedurende 5 jaar werden gevolgd, toonde aan dat de inname van magnesium in de voeding significant negatief geassocieerd was met de mate van DNA-schade in perifere bloedlymfocyten bij aanvang van de studie, en dat elke verhoging van de magnesiuminname met 100 mg/dag de mate van DNA-schade na 5 jaar met 5,5% verminderde. Dit suggereert dat magnesiumsuppletie bij mensen ook kan bijdragen aan het behoud van genomische stabiliteit.

?

Ten tweede, de relatie tussen magnesium en telomerase-activiteit en celveroudering. Telomeren zijn speciale structuren aan het uiteinde van chromosomen, bestaande uit TTAGGG-herhalingen en telomeerbindende eiwitten, die chromosomen beschermen tegen afbraak tijdens de celdeling. Maar in menselijke cellen neemt de telomeerlengte met 50 tot 100 basenparen per deling af, en wanneer de verkorting een kritieke waarde bereikt, treedt er veroudering in de cel op. Telomerase is een ribonucleoprotease die de telomeersequentie verlengt, maar meestal niet of nauwelijks tot expressie komt in volwassen cellen.

?

In embryonale fibroblasten van muizen (MEF) verlaagde een medium met een laag magnesiumgehalte de telomeraseactiviteit met meer dan 50% en vertoonde het cellulaire senescentiekenmerken, zoals verhoogde β-galactosidaseactiviteit en een verhoogde expressie van celcyclusremmers p16 en p21. Deze verouderingsverschijnselen kunnen worden teruggedraaid na behandeling met magnesium of telomeraseactivatoren. Vergelijkbare resultaten werden waargenomen in humane endotheelcellen en fibroblasten. Moleculair mechanismeonderzoek heeft aangetoond dat magnesium de telomeerlengte kan reguleren door de expressie en lokalisatie van enkele belangrijke eiwitten in het telomeercomplex, zoals TRF1 en TRF2, te be?nvloeden. Daarnaast kan magnesium ook signaalroutes zoals AKT en ERK activeren en celcyclusremmers zoals p53 en Rb remmen, waardoor celveroudering wordt vertraagd.

?

Klinische studies ondersteunen ook een verband tussen magnesium en cellulaire veroudering. Bij meer dan 100 gezonde ouderen waren de serummagnesiumspiegels positief gecorreleerd met de proliferatie van T-lymfocyten en negatief gecorreleerd met de plasma-p16-spiegels. Een andere studie omvatte 250 ouderen in de gemeenschap en vond dat de serummagnesiumspiegels bij aanvang nauw verband hielden met veranderingen in fysiologische verouderingsindicatoren zoals gehoordrempel, grijpkracht en loopsnelheid, wat suggereert dat de magnesiumstatus het algehele verouderingsproces in het lichaam kan be?nvloeden. Een cohortstudie onder meer dan 2000 mensen ouder dan 70 jaar vergeleek verschillende serummagnesiumspiegels met het 10-jaarsrisico op overlijden en vond dat de groep met de laagste magnesiumspiegels een 2,2 keer groter risico op overlijden had dan de groep met de hoogste spiegels. Hoewel deze observationele studies geen direct causaal verband kunnen bewijzen, ondersteunen ze wel een sterk verband tussen magnesium en veroudering vanuit een populatieperspectief.

?

De rol van magnesium in de insulinesignaleringsroute Insuline is het belangrijkste regulerende hormoon van de homeostase van menselijke bloedglucose. Nadat insuline zich aan zijn receptor bindt, veroorzaakt het zelffosforylering van de receptor en activeert het een reeks stroomafwaartse prote?nekinasen zoals PI3K en AKT, en reguleert het uiteindelijk de expressie van genen die verband houden met het glucosemetabolisme. Talrijke experimenten hebben aangetoond dat magnesium een ??sleutelrol speelt in bijna elke stap van de insulinesignalering. 1. In eilandjes-bètacellen vormt magnesium een ??MgATP-complex met ATP om deel te nemen aan het gehele proces van insulinesynthese, -verwerking en -secretie. In bètacellijnen van muizen en ratten verminderde een magnesiumarm medium de door glucose gestimuleerde insulinesecretie met meer dan 70%. 2. In insulinedoelcellen is de tyrosinekinaseactiviteit van insulinereceptoren afhankelijk van magnesiumionen, en magnesiumtekort leidt tot fosforylering van insulinereceptoren en obstructie van de stroomafwaartse signaaltransductie, wat resulteert in insulineresistentie. In 3T3-L1-adipocyten en L6-skeletspiercellen verminderde een magnesiumarm medium de insulinegestimuleerde glucoseopname met 40% tot 60%. 3. Magnesium speelt ook een rol bij de regulering van de insulinegevoeligheid door prote?nefosfatase te remmen, de expressie van integrines te reguleren, de activiteit van de GLUT4-transporter en andere mechanismen te be?nvloeden. Sommige dierexperimenten hebben aangetoond dat matige magnesiumsuppletie de insulineresistentie bij obese ratten en ratten met diabetes type 2 verbetert.

?

Epidemiologische studies ondersteunen ook de nauwe relatie tussen magnesium en glucosemetabolisme. De Amerikaanse Nurses' Health Study, waaraan bijna 70.000 vrouwen ouder dan 45 jaar deelnamen en die meer dan 20 jaar werden gevolgd, toonde aan dat vrouwen in het hoogste kwintiel van de magnesiuminname via de voeding een 27% lager risico hadden op het ontwikkelen van diabetes type 2 dan vrouwen in het laagste kwintiel. Een meta-analyse van 25 cohortstudies met bijna 1 miljoen deelnemers toonde aan dat elke verhoging van de magnesiuminname via de voeding met 100 mg/dag gepaard ging met een verlaging van het risico op diabetes type 2 met 8% tot 13%. Bij mensen met bestaande diabetes houden verlaagde serummagnesiumspiegels ook nauw verband met ziekteprogressie en complicaties. Een studie onder meer dan 300 pati?nten met diabetes type 2 toonde aan dat de serummagnesiumspiegels significant lager waren bij mensen met coronaire hartziekten dan bij mensen met alleen diabetes. Concluderend hebben een groot aantal studies aangetoond dat magnesiumsuppletie veroudering kan vertragen door de insulineresistentie te verbeteren.

?

4. Magnesiumtekort en mitochondriale disfunctie Mitochondri?n zijn de belangrijkste plaatsen voor cellulair energiemetabolisme en de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS). Tijdens het verouderingsproces neemt de effici?ntie van de mitochondriale elektronentransportketen af ??en neemt de ROS-productie toe, wat leidt tot mtDNA-mutatie, lipideperoxidatie in membranen en andere schade, wat een vicieuze cirkel vormt en celveroudering versnelt. Studies hebben aangetoond dat een derde van het magnesium in het lichaam wordt opgeslagen in mitochondri?n, wat essentieel is voor het behoud van de mitochondriale structuur en functie. In mitochondri?n in muizenlevers hebben negen van de 13 subeenheden van adenosinetrifosfatase magnesium als cofactor nodig. In myocardmitochondri?n van muizen kan een laag magnesiumgehalte de activiteit van belangrijke enzymen in de tricarbonzuurcyclus, zoals isocitraatdehydrogenase en α-ketoglutaraatdehydrogenase, aanzienlijk verminderen. In mitochondri?n in rattenlevers kan magnesiumtekort de ATP-synthese met meer dan 60% verminderen, de ademhalingsregulatie verminderen en de ROS-productie verhogen, wat resulteert in een verhoogde mtDNA-schade en mutatiesnelheid. Magnesiumsuppletie kan deze mitochondriale disfunctie omkeren. In menselijke skeletspiercellen en cardiomyocyten kan een laag magnesiumgehalte het mitochondriale membraanpotentiaal depolariseren, de opening van de mitochondriale permeabiliteitsovergangsporie (mPTP) induceren, de afgifte van cytochroom C stimuleren en uiteindelijk leiden tot apoptose. In humane navelstrengendotheelcellen induceert een laag magnesiumgehalte een groot aantal mitochondriale ROS door activering van prote?nekinase C, wat leidt tot endotheeldisfunctie. Een onderzoek onder meer dan 100 pati?nten met het metaboolsyndroom toonde aan dat de magnesiumspiegels in het serum positief gecorreleerd waren met de mitochondriale ademhalingsfunctie en negatief gecorreleerd met de mitochondriale ROS-spiegels. Samenvattend suggereert bovenstaand bewijs dat magnesium een ??belangrijke factor is bij het handhaven van de mitochondriale homeostase, en dat mitochondriale disfunctie een van de belangrijkste mechanismen is van veroudering.

?

Ten vijfde, de regulerende rol van magnesium bij chronische ontstekingen en immuunveroudering. Chronische laaggradige ontsteking is een ander belangrijk kenmerk van veroudering. Studies hebben aangetoond dat de niveaus van ontstekingsfactoren zoals IL-6 en TNF-α bij ouder wordende personen aanzienlijk verhoogd zijn, terwijl de niveaus van ontstekingsremmende cytokines zoals IL-10 verlaagd zijn. Deze chronische ontstekingstoestanden, veroorzaakt door veroudering, staan ??bekend als "inflammaging". Inflammatoire veroudering kan weefselschade en immuunstoornissen veroorzaken, wat de pathologische basis vormt van veel chronische ziekten. Experimentele studies hebben aangetoond dat magnesiumtekort een ontstekingsreactie en immuundisfunctie kan induceren. In muizenmacrofaagkweek kan een laag magnesiumgehalte de NF-κB-activiteit verhogen en de afgifte van verschillende ontstekingsfactoren bevorderen. In bronchiale epitheelcellen van ratten kan de secretie van IL-6 en IL-8 met een factor 2 tot 3 worden verhoogd door LPS-stimulatie in een omgeving met een laag magnesiumgehalte. In humane endotheelcellen kan een laag magnesiumgehalte de p38 MAPK-signaalroute activeren, de expressie van intercellulaire adhesiemoleculen verhogen en de ontstekingsreactie verergeren. Bij ratten met magnesiumtekort waren de niveaus van TNF-α, CRP en interleukine in de bloedsomloop en weefsels significant verhoogd, waren de immuunorganen atrofisch, waren het aantal en de functie van T- en B-lymfocyten verlaagd en was de immunosuppressie verergerd. Magnesiumsuppletie kan deze ontstekings- en immuunstoornissen effectief verlichten. Klinische studies hebben ook aangetoond dat een laag magnesiumgehalte nauw verband houdt met chronische ontstekingen. Een cross-sectionele studie onder meer dan 5000 volwassenen in de Verenigde Staten toonde aan dat de magnesiumconcentratie in het serum significant negatief gecorreleerd was met het CRP- en witte bloedcelaantal, en dat de CRP- en IL-6-waarden in het laagste kwartiel van de magnesiumwaarden 60% en 40% hoger waren dan die in het hoogste kwartiel. De correlatie was nog sterker bij mensen met obesitas. Een andere studie onder 3200 mensen ouder dan 65 jaar toonde aan dat de serummagnesiumspiegels positief gecorreleerd waren met de telomeerlengte van witte bloedcellen en negatief gecorreleerd met de CRP- en D-dimeerspiegels. Een meta-analyse van 25 gerandomiseerde gecontroleerde studies met een totale steekproefomvang van meer dan 2000 personen toonde aan dat orale magnesiumsuppletie de serum-CRP-spiegels met gemiddeld 22% verlaagde, TNF-α met 15% en IL-6 met 18%. Magnesiumsuppletie kan daarom veroudering vertragen door ontstekingsremmende effecten.

?

De regulerende relatie tussen magnesium en autofagie Autofagie is een belangrijk mechanisme voor celafbraak en verwijdering van beschadigde eiwitten en organellen, en is cruciaal voor het handhaven van de homeostase van de cellulaire omgeving. Studies hebben aangetoond dat de autofagiefunctie geleidelijk verzwakt tijdens het ouder worden, en defecten in autofagie kunnen eiwitaggregatie, mitochondriale disfunctie, enz. veroorzaken en celveroudering versnellen. Magnesium, als tweede boodschapper, is betrokken bij de regulering van de initiatie en het proces van autofagie. In gist remt magnesiumtekort de expressie van autofagiegerelateerde genen Atg1 en Atg13 door de TORC1-signaalroute te activeren. In zoogdiercellen kan een lage magnesiumomgeving de activiteit van ULK1, Beclin1 en andere autofagie-initi?rende eiwitten remmen en de vorming van autofagosomen blokkeren. In menselijke embryonale niercellen kan de magnesiumionchelator EDTA de autofagiestroom remmen. In vitro-experimenten hebben aangetoond dat fysiologische concentraties magnesiumionen Atg4, een proteolytisch enzym dat nodig is voor de rijping van autofagosomen, direct kunnen binden en activeren. Dierstudies hebben ook aangetoond dat matige magnesiumsuppletie in de voeding autofagiestoornissen in neuronen en cardiomyocyten kan verminderen en de cognitieve functie en de systolische functie van het hart kan verbeteren. Hoewel er een gebrek is aan direct klinisch bewijs, suggereren sommige observationele studies een correlatie tussen magnesium en autofagie. Magnesiumspiegels waren positief gecorreleerd met de expressie van de autofagiemarkers Atg5 en Beclin1 in hersenweefsel en mononucleaire cellen uit perifeer bloed van pati?nten met de ziekte van Alzheimer. Bij pati?nten met diabetes type 2 is de serummagnesiumconcentratie nauw gerelateerd aan de expressieniveaus van de autofagiegerelateerde genen LC3 en p62. Concluderend kan gesteld worden dat magnesium waarschijnlijk een belangrijke rol speelt in het tegengaan van veroudering door autofagie te reguleren. Het specifieke werkingsmechanisme ervan moet echter verder worden onderzocht.

?

7. Interactie tussen magnesium en darmflora De darmflora is een belangrijk "orgaan" in het menselijk lichaam dat een onvervangbare rol speelt in de voedingsstofwisseling, immuunregulatie, neuro-endocriene en andere aspecten. Recent onderzoek heeft aangetoond dat veranderingen in de samenstelling en functie van de darmflora nauw verband houden met veroudering. Zo nam het aandeel Firmicutes en Bacteroides in de darmen van ouderen aanzienlijk af, terwijl het aandeel opportunistische pathogenen zoals Enterococcus en Staphylococcus toenam. Deze onevenwichtigheid in de darmflora kan de darmbarrière beschadigen, de afgifte van ontstekingsfactoren bevorderen en chronische ontstekingen in het hele lichaam verergeren.

?

Als belangrijk voedingssubstraat in de darm kan magnesium de samenstelling van de darmflora via verschillende mechanismen be?nvloeden. Bij kiemvrije muizen kan drinkwater rijk aan magnesium het aantal nuttige bacteri?n, zoals bifidobacterium en Bacteroides, aanzienlijk verhogen en de pH-waarde in de darm verlagen. In een muizenmodel met colitis verminderde magnesiumsuppletie verstoringen in de darmflora en remde het de activering van NF-κB in de ontstekingssignalering. In experimenten met gezonde mensen nam het aandeel bifidobacteri?n in de ontlasting toe na 8 weken magnesiumsuppletie en daalden de niveaus van lipopolysaccharide, D-melkzuur en andere bacteri?le metabolieten. Sommige preklinische studies hebben ook aangetoond dat magnesiumtekort de tight junctions in de darm kan verstoren, de permeabiliteit kan verhogen en de omstandigheden kan cre?ren voor translocatie van enterogene endotoxinen.

?

Magnesium kan ook het verouderingsproces van de gastheer be?nvloeden door het bacteri?le metabolisme te reguleren. Zo stimuleert magnesium de productie van korteketenvetzuren zoals Bifidobacterium, die de G-prote?ne-gekoppelde receptor GPR43 activeert, die obesitasgerelateerde ontstekingen en insulineresistentie remt. Daarnaast kan magnesium ook het galzuur- en tryptofaanmetabolisme be?nvloeden, en stoornissen in deze twee processen zijn nauw verbonden met veroudering en neurodegeneratieve ziekten. Concluderend wordt verwacht dat magnesium een ??nieuwe strategie kan zijn om veroudering te vertragen door de darmflora te hervormen en de bacterie-darm-hersen-as te reguleren, maar de langetermijneffecten ervan moeten worden geverifieerd door prospectieve cohortstudies.

?

Kortom, een groot aantal experimentele en epidemiologische bewijzen toont aan dat magnesium een ??belangrijke voedingsstof is om veroudering tegen te gaan en de gezondheid en levensduur te bevorderen. Het speelt een rol bij de regulering van veroudering via de volgende mechanismen:

?

Hoewel de effecten van magnesiumsuppletie op de menselijke levensduur momenteel niet eenduidig ??zijn, suggereert indirect bewijs dat magnesium kan helpen bij het vertragen van meerdere verouderingsverschijnselen en het verbeteren van de gezondheidsverwachtingen. In de toekomst zijn prospectieve cohortstudies en gerandomiseerde gecontroleerde studies nodig om de anti-aging effecten van magnesium en de dosis-effectrelatie verder te verduidelijken, om zo evidence-based bewijs te leveren voor het formuleren van magnesiumsuppletiestrategie?n. Bovendien zijn de voedingsstatus en de behoefte aan magnesium van verschillende bevolkingsgroepen niet hetzelfde, waardoor het formuleren van een individueel magnesiumsuppletieprogramma ook een urgent probleem is dat moet worden opgelost. Men gelooft dat we met de ontwikkeling van medicijnen en voeding tegen veroudering uiteindelijk alle mysteries van dit magische element magnesium zullen ontrafelen en het zullen gebruiken om veroudering tegen te gaan en de droom van een gezond en lang leven te verwezenlijken.

?