Vi vet alle at langvarig stress kan f?re til en rekke fysiske og psykiske helseproblemer, som angst, depresjon og andre negative f?lelser, samt appetittforstyrrelser, vektforstyrrelser og andre metabolske problemer. Mange mennesker i m?te med stress, vil vise emosjonell spising (emosjonell spising), det vil si ved ? spise for mye for ? lindre de negative f?lelsene for?rsaket av stress. Emosjonell spising er ofte ledsaget av overfl?dige kalorier, som er en av risikofaktorene for fedme. S?, hva er mekanismen som stress for?rsaker appetittforstyrrelser? Hva er forholdet mellom tryptofanmetabolisme og stressindusert emosjonell spising? For ? l?se disse problemene har forskere utf?rt en rekke detaljerte unders?kelser.

?

Tryptofan er en av de essensielle aminosyrene i menneskekroppen og forl?peren til nevrotransmitteren 5-hydroksytryptofan (5-HT, ogs? kjent som serotonin) i hjernen. Et stort antall studier har vist at tryptofanmetabolismeforstyrrelser er n?rt knyttet til en rekke psykiske sykdommer, som depresjon, angst, schizofreni og s? videre. Samtidig er tryptofan og dets metabolitt 5-HT ogs? involvert i reguleringen av appetitt og energibalanse. S?, under kroniske stressforhold, endres tryptofanmetabolismen? Er denne endringen relatert til unormal stressindusert spiseatferd? Med disse sp?rsm?lene i tankene, gjennomf?rte forskerne en rekke detaljerte eksperimenter.

?

F?rst brukte forskerne mus til ? utvikle en kronisk stressindusert emosjonell spisemodell (CMS). De utsatte musene for en rekke mildt uforutsigbare p?kjenninger, som innesperringsstress, risting av bur og kaldtvannsbad, i 21 dager p? rad for ? simulere vedvarende, varierte stressfaktorer i det virkelige liv. Resultatene viste at etter 21 dager med kronisk stress, viste musene betydelig angst og depresjonslignende oppf?rsel. I ?pent felteksperiment (OFT) ble tiden for CMS-gruppemus som oppholdt seg i det sentrale omr?det av ?pent felt betydelig forkortet, noe som indikerer at angstniv?et deres ble ?kt. I halehengseksperimentet (TST) ble kamptiden for mus i CMS-gruppen betydelig forkortet, noe som tyder p? en ?kt f?lelse av h?pl?shet. Samtidig ?kte matinntaket til mus i CMS-gruppen betydelig, men vekten gikk betydelig ned, noe som tyder p? at appetitten og metabolismen deres ble forstyrret.

?

Deretter utf?rte forskerne en m?lrettet metabolomisk analyse av tryptofan-metabolismen i museserum. Resultatene viste at serumtryptofaninnholdet i CMS gruppemus var signifikant redusert, mens nedstr?ms metabolittene 5-hydroksytryptamin (5-HT) og kynurenininnholdet ble betydelig ?kt. Ytterligere analyse viste at mRNA-ekspresjonen av tph1, et n?kkelenzym i syntesen av 5-hydroksytryptamin, ble betydelig nedregulert i tykktarmsvevet til mus i CMS-gruppen, og innholdet av 5-HT i tykktarmen viste ogs? en nedadg?ende trend. Dette antyder at kronisk stress forstyrrer homeostasen til tryptofan-5-HT-metabolismen i tarmkanalen til mus, noe som resulterer i en ubalanse i perifere 5-HT-niv?er.

?

Selv om tryptofan ikke kan passere blod-hjerne-barrieren direkte, spiller metabolitten 5-HT en viktig rolle som en nevrotransmitter i sentralnervesystemet og er involvert i ? regulere mange fysiologiske prosesser som hum?r, kognisjon og spising. Forskerne analyserte videre endringer i uttrykket av flere nevropeptider og 5-HT-reseptorer involvert i appetittregulering i hypothalamus. Resultatene viste at kronisk stress signifikant oppregulerte uttrykket av appetittfremmende nevropeptider som AgRP og OX1R, mens det nedregulerte uttrykket av appetitthemmende faktorer som LEPR, MC4R og 5-HT1B. Dette antyder at forstyrrelsen av tryptofan-5-HT-banen kan f?re til unormal f?ringsatferd ved ? p?virke den hypotalamiske nevrale kretsen.

?

S?, kan tilskudd med tryptofan lindre kronisk stressindusert hum?r og spiseatferdsavvik? To doser tryptofan (100 mg/kg og 300 mg/kg) ble administrert til CMS-mus ved daglig sondef?ring i 21 dager. Resultatene viste at etter 21 dagers intervensjon med en h?y dose tryptofan (300 mg/kg), var angst- og depresjonslignende oppf?rselen til mus i ?pent felteksperiment og haleopphengsfors?k signifikant forbedret, og unormalt ?kt matinntak og vekttap ble korrigert. Ytterligere studier har vist at h?ydose tryptofanintervensjon kan hemme oppreguleringen av appetittfremmende faktorer som AgRP og OX1R i hypothalamus indusert av kronisk stress, samtidig som den gjenoppretter uttrykket av appetitthemmende faktorer som LEPR, MC4R, 5-HT1B og 5-HT2C. Det er verdt ? merke seg at selv om gruppen med lav dose tryptofan (100 mg/kg) ikke viste signifikant forbedring i atferdsindikatorer, var det en trend med endringer i hypotalamisk appetittrelatert genuttrykk p? molekyl?rt niv?.

?

Ytterligere molekyl?re mekanismestudier har vist at 5-HT, ved ? binde 5-HT1B- og 5-HT2C-reseptorer p? hypothalamus POMC, AgRP og andre nevroner, hemmer AgRP/NPY-nevronene som fremmer appetitten, aktiverer POMC-neuroner som hemmer appetitten og fremmer energiforbruket, og spiller deretter en rolle i ? regulere appetitten og vekten. Dette gir viktig molekyl?r mekanismest?tte for forbedring av emosjonell mating av tryptofan-5-HT-veien.

?

Forskerne brukte ogs? musens hypotalamiske nevroncellelinje GT1-7 for ytterligere ? verifisere den regulatoriske effekten av 5-HT p? appetittrelaterte nevropeptider. De behandlet GT1-7-celler med 10μM kortikosteron (CORT) i 24 timer for ? simulere kroniske stresstilstander. Resultatene viste at uttrykket av appetittfremmende gener som AgRP og OX1R ble betydelig oppregulert ved CORT-behandling, mens uttrykket av appetitthemmende gener som MC4R, 5-HT1B og 5-HT2C ble nedregulert. Etter forbehandling med 0,1 μM 5-HT i 2 timer, kunne det unormale uttrykket av CORt-indusert AgRP og andre gener reverseres betydelig, og uttrykket av MC4R, 5-HT1B og 5-HT2C kunne gjenopprettes. Dette bekreftet ytterligere den direkte regulatoriske effekten av 5-HT p? hypotalamiske nevroner.

?

Datasammendrag:

?

Effekter av kronisk stress p? tryptofanmetabolismens homeostase hos mus: Kronisk stress f?rte til at serumtryptofanniv?et sank (P

?

Effekt av tryptofan p? appetitt og depresjonslignende atferd indusert av kronisk stress: H?ydose tryptofantilskudd gjenopprettet unormal spiseatferd og vekttap indusert av kronisk stress (P

?

Effekter av tryptofantilskudd p? hypotalamiske f?ringsnevroner og appetittregulatorer hos mus med kronisk stress: Immunhistokjemisk farging viste at ekspresjonen av c-fos og AgRP i ARC-regionen av hypothalamus i gruppen med kronisk stress var signifikant ?kt, mens uttrykket av LEPR ble signifikant redusert (P

?

Effekter av tryptofan p? 5-HT metabolsk vei i hypothalamus hos mus med kronisk stress: Serumtryptofan- og 5-HT-niv?er ble signifikant ?kt etter tryptofantilskudd (P

?

Totalt sett avsl?rer denne studien at kronisk stress for?rsaker forstyrrelse av det hypotalamiske appetittregulerende nettverket ved ? forstyrre tryptofan-5-HT metabolske veien, som igjen utl?ser emosjonell spising. Tilskudd av eksogent tryptofan, spesielt i h?ye doser (300mg/kg), gjenoppretter sentrale 5-HT-niv?er, aktiverer hypotalamiske 5-HT1B- og 5-HT2C-reseptorer, hemmer AgRP/NPY-neuroner, aktiverer POMC-neuroner og forbedrer stressrelaterte hum?rforstyrrelser og unormal spiseatferd.

?

Dette forskningsresultatet har viktig praktisk betydning. I dagens hektiske liv med h?yt stress, st?r mange mennesker overfor stressinduserte f?lelsesmessige problemer og vektforstyrrelser. Studier har vist at langvarig stress f?rer til at kroppens tryptofanniv? synker, 5-hydroksytryptaminsyntese reduseres, og deretter f?rer til en rekke nevroendokrine lidelser, som f?rer til depresjon, angst og andre negative f?lelser, samt hyperappetitt, fedme og andre metabolske problemer. Denne studien avsl?rer den sentrale rollen til tryptofan og dets metabolitt 5-hydroksytryptofan i stress-emosjon-appetittreguleringsaksen, og gir nye ideer og metoder for ? lindre stress og forbedre hum?rforstyrrelser og vektforstyrrelser.

?

Basert p? funnene gir forskerne noen kostholdsanbefalinger for ? hjelpe folk med ? takle stress bedre. For det f?rste kan riktig tilskudd av tryptofanrik mat i det daglige kostholdet, som egg, ost, n?tter, bananer, havre, etc., bidra til ? forbedre niv?et av tryptofan i kroppen, fremme syntesen av 5-hydroksytryptofan, og dermed forbedre den emosjonelle tilstanden og hemme stressspising. Det skal imidlertid bemerkes at tryptofan i mat ikke absorberes og utnyttes 100 %. Samtidig kan langvarig tilskudd av tryptofan med store doser (som mer enn 500 mg/kg) for?rsake nyreskade. Derfor, i den daglige diettbalansen, kan moderat tilskudd av tryptofan v?re, ikke talsmann for overdreven bruk av tryptofantilskudd.

?

I tillegg kan moderat trening som jogging, sv?mming, yoga osv. ogs? bidra til ? ?ke niv?et av tryptofan- og serotoninsyntese i kroppen, lindre stress og forbedre hum?ret. ? f? nok s?vn, utvikle en positiv og optimistisk holdning og l?re ? uttrykke f?lelser p? en rimelig m?te er alle effektive m?ter ? takle stress p?. N?r du st?r overfor alvorlige f?lelsesmessige problemer som depresjon og angst, er det n?dvendig ? s?ke profesjonell psykologbehandling i tide.

?

Som konklusjon avsl?rer denne studien mekanismen for emosjonell spising indusert av kronisk stress fra tryptofanmetabolismens perspektiv, og gir et nytt perspektiv for ? lindre stress, forbedre hum?rforstyrrelser og vektforstyrrelser. Selv om ytterligere befolkningsstudier er n?dvendig for ? optimalisere doseringen og varigheten av tryptofantilskudd i kosten, har resultatene av denne studien gitt oss nye ideer for ? fremme fysisk og mental helse gjennom kostholdsregulering. Vi tror at gjennom et balansert kosthold, moderat trening, god s?vn og positiv f?lelsesmessig mestring, kan vi mer rolig m?te presset i livet og omfavne en bedre fremtid.