To niedawny przegl?d, opublikowany w presti?owym czasopi?mie Nutrients w lutym 2024 r., autorstwa Ligii J. Dominguez i innych z Uniwersytetu w Palermo i Uniwersytetu w Ennie we W?oszech. Przeprowadzili oni systematyczny przegl?d zwi?zku mi?dzy magnezem a wska?nikami starzenia si? organizmu ludzkiego i odkryli, ?e ten powszechny minera? mo?e faktycznie spowolni? tempo starzenia si?, co jest naprawd? zaskakuj?ce!

?

Najwa?niejsze wskazówki:

?

1. Magnez jest czwartym pod wzgl?dem ilo?ci pierwiastkiem w organizmie cz?owieka. Jest on ?ci?le zwi?zany z aktywno?ci? ponad 600 enzymów, wp?ywaj?c na wiele procesów fizjologicznych.

?

2. Niedobór magnezu jest bardzo powszechny u osób starszych, co jest zwi?zane z wieloma czynnikami, takimi jak geny, ?rodowisko i styl ?ycia. Niedobór magnezu w organizmie mo?e przyspieszy? proces starzenia.

?

3. Badania wykaza?y, ?e magnez mo?e wp?ywa? na 12 kluczowych cech starzenia, w tym niestabilno?? genomow?, skracanie telomerów i zmiany epigenetyczne. Oczekuje si?, ?e suplementacja magnezem opó?ni starzenie si? i poprawi oczekiwania dotycz?ce zdrowia.

?

Poni?ej znajduje si? szczegó?owe streszczenie oryginalnego artyku?u:

?

Niedobór magnezu przyspiesza 12 oznak starzenia

?

Niestabilno?? genomiczna: Magnez stabilizuje struktur? podwójnej helisy DNA i bierze udzia? w wielu mechanizmach naprawy DNA. Niedobór magnezu mo?e prowadzi? do akumulacji uszkodzeń DNA, zwi?kszenia mutacji genetycznych i przyspieszonego starzenia.

?

Skracanie telomerów: Telomery to powtarzaj?ce si? sekwencje na końcach chromosomów, które chroni? genom przed uszkodzeniem. Magnez stabilizuje koniec.

?

Zmiany epigenetyczne: Zmiany epigenetyczne w ekspresji genów zachodz? bez zmiany sekwencji DNA. Magnez reguluje mechanizmy epigenetyczne, takie jak metylacja DNA i modyfikacja histonów.

?

Nierównowaga homeostazy bia?ek: synteza i degradacja bia?ek w komórce osi?gaj? dynamiczn? równowag?, zwan? homeostaz? bia?ek. Magnez bierze udzia? w regulacji funkcji proteasomów i lizosomów, a niedobór magnezu prowadzi do gromadzenia si? nieprawid?owo sfa?dowanych bia?ek.

?

Zaburzenia percepcji od?ywczej: Insulina/IGF-1 i inne szlaki sygna?owe postrzegaj? stan od?ywienia komórkowego i reguluj? metabolizm. Magnez jest kofaktorem receptorów insuliny i kinaz downstream, a niedobór magnezu powoduje insulinooporno??.

?

Dysfunkcja mitochondriów: Mitochondria s? komórkowymi fabrykami energii, a ich DNA i ?ańcuchy oddechowe s? podatne na uszkodzenia. Magnez jest drugim najliczniejszym kationem w mitochondriach, który bierze udzia? w syntezie ATP i dzia?a jako przeciwutleniacz, a niedobór magnezu pogarsza uszkodzenia mitochondriów.

?

Starzenie si? komórek: starzej?ce si? komórki przestaj? si? dzieli?, wydzielaj? czynniki zapalne i niszcz? mikro?rodowisko tkanki. Magnez mo?e hamowa? bia?ka blokuj?ce cykl komórkowy p53 i p21 oraz opó?nia? starzenie si? komórek.

?

Wyczerpanie komórek macierzystych: Komórki macierzyste s? odpowiedzialne za regeneracj? i napraw? tkanek, a ich liczba i funkcja zmniejszaj? si? wraz z wiekiem. Magnez wp?ywa na ró?nicowanie komórek macierzystych uk?adu krwiotwórczego, a niedobór magnezu mo?e przyspieszy? wyczerpywanie si? komórek macierzystych.

?

Zmiany w komunikacji mi?dzykomórkowej: cytokiny, hormony itp. po?rednicz? w wymianie sygna?ów mi?dzykomórkowych. Starzenie si? zwi?ksza wydzielanie czynników zapalnych. Magnez hamuje stan zapalny i poprawia komunikacj? komórkow?.

?

Zaburzona autofagia: Autofagia jest wa?n? ?cie?k? dla komórek, aby degradowa? uszkodzone bia?ka i organelle. Magnez utrzymuje funkcj? autofagii poprzez regulacj? aktywno?ci genów i kinaz zwi?zanych z autofagi?.

?

Zaburzenia flory jelitowej: flora jelitowa bierze udzia? w metabolizmie sk?adników od?ywczych i regulacji odporno?ci, a nierównowaga mikrobiologiczna jest zwi?zana ze starzeniem si?. Magnez reguluje flor? jelitow? i poprawia zdrowie gospodarza.

?

Przewlek?y stan zapalny: Starzeniu towarzyszy przewlek?y stan zapalny o niskim stopniu nasilenia w ca?ym ciele, czyli ?starzenie zapalne”. Niedobór magnezu powoduje nadmiern? aktywacj? szlaków sygnalizacji zapalnej, takich jak NF-κB i zaostrza reakcj? zapaln?.

Jak wynika z licznych badań epidemiologicznych i badań z randomizacj?, zwi?kszenie spo?ycia magnezu w diecie i suplementacja preparatami magnezowymi mo?e zmniejszy? przewlek?y stan zapalny zwi?zany z wiekiem, insulinooporno??, choroby uk?adu kr??enia itp. Chocia? nie ma bezpo?rednich dowodów na to, ?e magnez mo?e wyd?u?y? ?ycie, po?rednie dowody pokazuj?, ?e suplementacja magnezem przyczynia si? do zdrowego starzenia si?.

?

Chocia? magnez jest stosunkowo bezpieczny, osoby z niewydolno?ci? nerek powinny zachowa? ostro?no??, a du?e dawki leków doustnych mog? powodowa? biegunk?. Osoby starsze powinny priorytetowo traktowa? przyjmowanie wystarczaj?cej ilo?ci magnezu z diety, np. z zielonych li?ciastych warzyw, produktów pe?noziarnistych, orzechów itp. W razie potrzeby nale?y stosowa? si? do zaleceń lekarza, aby uzupe?nia? magnez, i regularnie monitorowa? st??enie magnezu we krwi.

?

Szczegó?owe dowody eksperymentalne i dane kliniczne:

?

Dowody eksperymentalne na magnez i stabilno?? genomow? DNA jest materia?em genetycznym ?ycia, a jego stabilno?? jest podstaw? prawid?owego funkcjonowania komórek. Badanie wykaza?o, ?e jony magnezu znajduj? si? pomi?dzy oko?o 50% par zasad w strukturze podwójnej helisy DNA, co odgrywa rol? w stabilizacji struktury. W organizmach modelowych, takich jak Escherichia coli i dro?d?e, ?rodowisko o niskiej zawarto?ci magnezu powoduje znaczny wzrost wska?ników b??dów replikacji DNA. Eksperymenty na hodowli ludzkich fibroblastów potwierdzi?y równie?, ?e niski poziom magnezu mo?e powodowa? przyspieszone skracanie telomerów i regulacj? ekspresji genów odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Eksperymenty na zwierz?tach wykaza?y, ?e uk?ad obrony antyoksydacyjnej zosta? uszkodzony w tkance w?troby szczurów z niedoborem magnezu, a poziom 8-hydroksy-deoksyguanozyny, markera oksydacyjnego uszkodzenia DNA, wzrós?. Badanie na myszach wykaza?o, ?e picie wody bogatej w magnez wyd?u?y?o d?ugo?? telomerów i zmniejszy?o uszkodzenia DNA. Wyniki te sugeruj?, ?e magnez jest niezb?dny do utrzymania stabilno?ci genomowej.

?

W badaniach populacyjnych poziomy magnezu w surowicy lub erytrocytach by?y negatywnie skorelowane z ró?nymi wska?nikami niestabilno?ci genomicznej, takimi jak cz?stotliwo?? mikroj?der, poziomy produktów uszkodzenia DNA 8-hydroksy-deoksyguanozyny i d?ugo?? telomerów. Badanie przekrojowe obejmuj?ce prawie 200 zdrowych doros?ych wykaza?o, ?e osoby z najni?szym poziomem magnezu w czerwonych krwinkach mia?y telomery limfocytów krwi obwodowej, które by?y ?rednio o 11,5% krótsze ni? u osób z najwy?szym poziomem magnezu. Inne badanie kohortowe obejmuj?ce 1800 m??czyzn w ?rednim i podesz?ym wieku w wieku 45-74 lat, obserwowane przez 5 lat, wykaza?o, ?e spo?ycie magnezu w diecie by?o istotnie negatywnie zwi?zane ze stopniem uszkodzenia DNA w limfocytach krwi obwodowej na pocz?tku badania, a ka?dy wzrost spo?ycia magnezu o 100 mg/dzień zmniejsza? stopień uszkodzenia DNA o 5,5% po 5 latach. Sugeruje to, ?e suplementacja magnezem u ludzi mo?e równie? pomóc w utrzymaniu stabilno?ci genomicznej.

?

Po drugie, zwi?zek mi?dzy magnezem i aktywno?ci? telomerazy a starzeniem si? komórek Telomery to specjalne struktury na końcach chromosomów, sk?adaj?ce si? z powtórzeń TTAGGG i bia?ek wi???cych telomery, które chroni? chromosomy przed degradacj? podczas podzia?u komórki. Jednak w komórkach ludzkich d?ugo?? telomerów skraca si? o 50 do 100 par zasad na podzia?, a gdy skrócenie osi?ga warto?? krytyczn?, komórka wchodzi w stan starzenia. Telomeraza to rybonukleoproteaza, która wyd?u?a sekwencj? telomerów, ale zwykle jest s?abo wyra?ona lub w ogóle nie jest wyra?ona w komórkach doros?ych.

?

W fibroblastach zarodkowych myszy (MEF) medium o niskiej zawarto?ci magnezu zmniejszy?o aktywno?? telomerazy o ponad 50% i wykaza?o cechy starzenia komórkowego, takie jak zwi?kszona aktywno?? β-galaktozydazy i zwi?kszona ekspresja inhibitorów cyklu komórkowego p16 i p21. Te fenotypy starzenia mo?na odwróci? po leczeniu magnezem lub aktywatorami telomerazy. Podobne wyniki zaobserwowano w ludzkich komórkach ?ródb?onka i fibroblastach. Badania mechanizmów molekularnych wykaza?y, ?e magnez mo?e regulowa? d?ugo?? telomerów, wp?ywaj?c na ekspresj? i lokalizacj? niektórych kluczowych bia?ek w kompleksie telomerów, takich jak TRF1 i TRF2. Ponadto magnez mo?e równie? aktywowa? szlaki sygna?owe, takie jak AKT i ERK, oraz hamowa? inhibitory cyklu komórkowego, takie jak p53 i Rb, opó?niaj?c w ten sposób starzenie si? komórek.

?

Badania kliniczne potwierdzaj? równie? zwi?zek mi?dzy magnezem a starzeniem si? komórek. U ponad 100 zdrowych osób starszych poziom magnezu w surowicy korelowa? dodatnio z proliferacj? limfocytów T i ujemnie z poziomami p16 w osoczu. Inne badanie obj??o 250 osób starszych w spo?eczno?ci i wykaza?o, ?e wyj?ciowy poziom magnezu w surowicy by? ?ci?le zwi?zany ze zmianami fizjologicznych wska?ników starzenia, takich jak próg s?yszalno?ci, si?a chwytu i pr?dko?? chodzenia, co sugeruje, ?e status magnezu mo?e wp?ywa? na ogólny proces starzenia si? organizmu. Badanie kohortowe obejmuj?ce ponad 2000 osób w wieku powy?ej 70 lat porówna?o ró?ne poziomy magnezu w surowicy z 10-letnim ryzykiem zgonu i wykaza?o, ?e grupa z najni?szym poziomem magnezu mia?a 2,2 razy wi?ksze ryzyko zgonu ni? grupa z najwy?szym poziomem. Chocia? te badania obserwacyjne nie mog? bezpo?rednio udowodni? zwi?zku przyczynowo-skutkowego, potwierdzaj? one silny zwi?zek mi?dzy magnezem a starzeniem si? z perspektywy populacji.

?

Rola magnezu w szlaku sygna?owym insuliny Insulina jest g?ównym hormonem reguluj?cym homeostaz? glukozy we krwi u ludzi. Po zwi?zaniu si? insuliny ze swoim receptorem powoduje ona samofosforylacj? receptora i aktywuje szereg kinaz bia?kowych, takich jak PI3K i AKT, a na koniec reguluje ekspresj? genów zwi?zanych z metabolizmem glukozy. Liczne eksperymenty wykaza?y, ?e magnez odgrywa kluczow? rol? w niemal ka?dym etapie sygnalizacji insuliny. 1. W komórkach beta wysepek magnez tworzy kompleks MgATP z ATP, aby uczestniczy? w ca?ym procesie syntezy, przetwarzania i wydzielania insuliny. W liniach komórek beta myszy i szczurów pod?o?e o niskiej zawarto?ci magnezu zmniejszy?o wydzielanie insuliny stymulowane glukoz? o ponad 70%. 2. W komórkach docelowych insuliny aktywno?? kinazy tyrozynowej receptorów insuliny zale?y od jonów magnezu, a niedobór magnezu prowadzi do fosforylacji receptora insuliny i utrudnienia przekazywania sygna?u, co skutkuje insulinooporno?ci?. W adipocytach 3T3-L1 i komórkach mi??ni szkieletowych L6 pod?o?e o niskiej zawarto?ci magnezu zmniejszy?o stymulowany insulin? wychwyt glukozy o 40% do 60%. 3. Magnez uczestniczy równie? w regulacji wra?liwo?ci na insulin? poprzez hamowanie fosfatazy bia?kowej, regulacj? ekspresji integryn, wp?yw na aktywno?? transportera GLUT4 i inne mechanizmy. Niektóre eksperymenty na zwierz?tach wykaza?y, ?e umiarkowana suplementacja diety magnezem poprawia insulinooporno?? u szczurów oty?ych i chorych na cukrzyc? typu 2.

?

Badania epidemiologiczne potwierdzaj? równie? ?cis?y zwi?zek mi?dzy magnezem a metabolizmem glukozy. Badanie US Nurses' Health Study, w którym wzi??o udzia? prawie 70 000 kobiet powy?ej 45 roku ?ycia, obserwowanych przez ponad 20 lat, wykaza?o, ?e osoby w najwy?szym kwintylu spo?ycia magnezu w diecie mia?y o 27% ni?sze ryzyko zachorowania na cukrzyc? typu 2 ni? osoby w najni?szym kwintylu. Metaanaliza 25 badań kohortowych z udzia?em prawie 1 miliona uczestników wykaza?a, ?e ??ka?dy 100 mg/dzień wzrostu spo?ycia magnezu w diecie wi?za? si? z 8% do 13% zmniejszeniem ryzyka cukrzycy typu 2. U osób z istniej?c? cukrzyc? obni?one poziomy magnezu w surowicy s? równie? ?ci?le zwi?zane z post?pem choroby i powik?aniami. Badanie ponad 300 pacjentów z cukrzyc? typu 2 wykaza?o, ?e poziomy magnezu w surowicy by?y znacznie ni?sze u osób z chorob? wieńcow? ni? u osób z sam? cukrzyc?. Podsumowuj?c, wiele badań wykaza?o, ?e suplementacja magnezem mo?e opó?ni? starzenie si? poprzez popraw? insulinooporno?ci.

?

4. Niedobór magnezu i dysfunkcja mitochondriów Mitochondria s? g?ównymi miejscami metabolizmu energii komórkowej i produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). Podczas procesu starzenia wydajno?? ?ańcucha transportu elektronów w mitochondriach spada, a produkcja ROS wzrasta, powoduj?c mutacj? mtDNA, peroksydacj? lipidów b?onowych i inne uszkodzenia, tworz?c b??dne ko?o i przyspieszaj?c starzenie si? komórek. Badania wykaza?y, ?e jedna trzecia magnezu w organizmie jest magazynowana w mitochondriach, co jest niezb?dne do utrzymania struktury i funkcji mitochondriów. W mitochondriach w?troby myszy dziewi?? z 13 podjednostek adenozynotrifosfatazy wymaga magnezu jako kofaktora. W mitochondriach mi??nia sercowego myszy niski poziom magnezu mo?e znacznie zmniejszy? aktywno?? kluczowych enzymów w cyklu kwasów trikarboksylowych, takich jak dehydrogenaza izocytrynianowa i dehydrogenaza α-ketoglutaranowa. W mitochondriach w?troby szczura niedobór magnezu mo?e zmniejszy? szybko?? syntezy ATP o ponad 60%, zmniejszy? szybko?? kontroli oddechu i zwi?kszy? produkcj? ROS, co prowadzi do zwi?kszonego uszkodzenia mtDNA i szybko?ci mutacji. Suplementacja magnezem mo?e odwróci? te dysfunkcje mitochondriów. W ludzkich komórkach mi??ni szkieletowych i kardiomiocytach niski poziom magnezu mo?e depolaryzowa? potencja? b?ony mitochondrialnej, indukowa? otwarcie poru przej?ciowego przepuszczalno?ci mitochondriów (mPTP), wyzwala? uwalnianie cytochromu C i ostatecznie prowadzi? do apoptozy. W ludzkich komórkach ?ródb?onka ?y?y p?powinowej niski poziom magnezu indukuje du?? liczb? mitochondrialnych ROS poprzez aktywacj? kinazy bia?kowej C, co prowadzi do dysfunkcji ?ródb?onka. Badanie ponad 100 pacjentów z zespo?em metabolicznym wykaza?o, ?e poziomy magnezu w surowicy by?y dodatnio skorelowane z funkcj? oddechow? mitochondriów i ujemnie skorelowane z poziomami ROS mitochondriów. Podsumowuj?c, powy?sze dowody wskazuj?, ?e magnez jest wa?nym czynnikiem utrzymuj?cym homeostaz? mitochondriów, a dysfunkcja mitochondriów stanowi jeden z podstawowych mechanizmów starzenia.

?

Po pi?te, regulacyjna rola magnezu w przewlek?ym zapaleniu i starzeniu immunologicznym Przewlek?y stan zapalny o niskim stopniu nasilenia to kolejna wa?na cecha starzenia si?. Badania wykaza?y, ?e poziomy czynników zapalnych, takich jak IL-6 i TNF-α u starzej?cych si? osób s? znacznie zwi?kszone, podczas gdy poziomy cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10, s? zmniejszone, a te przewlek?e stany zapalne spowodowane starzeniem si? s? znane jako ?zapalenie”. Starzenie zapalne mo?e powodowa? uszkodzenie tkanek i nierównowag? immunologiczn?, co jest patologiczn? podstaw? wielu chorób przewlek?ych. Badania eksperymentalne wykaza?y, ?e niedobór magnezu mo?e wywo?a? odpowied? zapaln? i dysfunkcj? immunologiczn?. W hodowli makrofagów myszy niski poziom magnezu mo?e regulowa? w gór? aktywno?? NF-κB i promowa? uwalnianie ró?nych czynników zapalnych. W komórkach nab?onka oskrzeli szczurów wydzielanie IL-6 i IL-8 mo?e by? zwi?kszone 2 do 3 razy przez stymulacj? LPS w ?rodowisku o niskim poziomie magnezu. W ludzkich komórkach ?ródb?onka niski poziom magnezu mo?e aktywowa? szlak sygna?owy p38 MAPK, powodowa? zwi?kszenie ekspresji cz?steczek adhezji mi?dzykomórkowej i nasila? reakcj? zapaln?. U szczurów z niedoborem magnezu poziomy TNF-α, CRP i interleukiny w kr??eniu i tkankach by?y znacz?co zwi?kszone, narz?dy odporno?ciowe zanika?y, liczba i funkcja limfocytów T i B by?a zmniejszona, a immunosupresja nasilona. Suplementacja magnezem mo?e skutecznie ?agodzi? te zaburzenia zapalne i odporno?ciowe. Badania kliniczne wykaza?y równie?, ?e niski poziom magnezu jest ?ci?le zwi?zany z przewlek?ym stanem zapalnym. Badanie przekrojowe ponad 5000 doros?ych w Stanach Zjednoczonych wykaza?o, ?e st??enie magnezu w surowicy by?o znacz?co ujemnie skorelowane z CRP i liczb? bia?ych krwinek, a poziomy CRP i IL-6 w najni?szym kwartylu poziomów magnezu by?y o 60% i 40% wy?sze ni? w najwy?szym kwartylu. Korelacja by?a jeszcze silniejsza u osób oty?ych. Inne badanie przeprowadzone na 3200 osobach powy?ej 65 roku ?ycia wykaza?o, ?e poziom magnezu w surowicy korelowa? dodatnio z d?ugo?ci? telomerów bia?ych krwinek i ujemnie z poziomami CRP i D-dimerów. Metaanaliza 25 randomizowanych badań kontrolowanych z ca?kowit? liczb? próby ponad 2000 osób wykaza?a, ?e ??doustna suplementacja magnezem zmniejszy?a poziom CRP w surowicy ?rednio o 22%, TNF-α o 15%, a IL-6 o 18%. Dlatego suplementacja magnezem mo?e opó?ni? starzenie si? organizmu dzi?ki dzia?aniu przeciwzapalnemu.

?

Zwi?zek regulacyjny mi?dzy magnezem a autofagi? Autofagia jest wa?nym mechanizmem degradacji komórek i usuwania uszkodzonych bia?ek i organelli, a tak?e ma kluczowe znaczenie dla utrzymania homeostazy ?rodowiska komórkowego. Badania wykaza?y, ?e funkcja autofagii jest stopniowo os?abiana podczas starzenia, a defekty w autofagii mog? powodowa? agregacj? bia?ek, dysfunkcj? mitochondriów itp. oraz przyspiesza? starzenie si? komórek. Magnez, jako drugi przeka?nik, bierze udzia? w regulacji inicjacji i procesu autofagii. W dro?d?ach niedobór magnezu hamuje ekspresj? genów zwi?zanych z autofagi? Atg1 i Atg13 poprzez aktywacj? szlaku sygna?owego TORC1. W komórkach ssaków ?rodowisko o niskim poziomie magnezu mo?e hamowa? aktywno?? ULK1, Beclin1 i innych bia?ek inicjuj?cych autofagi? oraz blokowa? tworzenie autofagosomów. W ludzkich komórkach nerkowych zarodka chelatuj?cy jony magnezu EDTA mo?e hamowa? przep?yw autofagii. Eksperymenty in vitro wykaza?y, ?e fizjologiczne st??enia jonów magnezu mog? bezpo?rednio wi?za? i aktywowa? Atg4, enzym proteolityczny niezb?dny do dojrzewania autofagosomu. Badania na zwierz?tach wykaza?y równie?, ?e umiarkowana suplementacja diety magnezem mo?e zmniejszy? zaburzenia autofagii w neuronach i kardiomiocytach, poprawi? funkcje poznawcze i skurczow? funkcj? serca. Chocia? brakuje bezpo?rednich dowodów klinicznych, niektóre badania obserwacyjne sugeruj? korelacj? mi?dzy magnezem a autofagi?. Poziomy magnezu by?y dodatnio skorelowane z ekspresj? markerów autofagii Atg5 i Beclin1 w tkance mózgowej i mononuklearnych komórkach krwi obwodowej pacjentów z chorob? Alzheimera. U pacjentów z cukrzyc? typu 2 st??enie magnezu w surowicy jest ?ci?le zwi?zane z poziomami ekspresji genów zwi?zanych z autofagi? LC3 i p62. Podsumowuj?c, magnez prawdopodobnie odgrywa wa?n? rol? w opieraniu si? starzeniu poprzez regulacj? autofagii. Jednak jego konkretny mechanizm wymaga dalszych badań.

?

7. Interakcja magnezu z flor? jelitow? Flora jelitowa jest wa?nym ?organem” w ciele cz?owieka, który odgrywa niezast?pion? rol? w metabolizmie od?ywczym, regulacji odporno?ci, neuroendokrynologii i innych aspektach. Ostatnie badania wykaza?y, ?e zmiany w sk?adzie i funkcji mikrobiomu jelitowego s? ?ci?le zwi?zane ze starzeniem si?. Na przyk?ad, udzia? firmicutes i Bacteroides w jelitach osób starszych znacznie si? zmniejszy?, podczas gdy udzia? patogenów oportunistycznych, takich jak enterokoki i gronkowce, wzrós?. Ta nierównowaga flory mo?e powodowa? uszkodzenie bariery jelitowej, promowa? uwalnianie czynników zapalnych i nasila? przewlek?y stan zapalny w ca?ym ciele.

?

Jako wa?ny substrat od?ywczy w jelitach, magnez mo?e wp?ywa? na sk?ad flory poprzez ró?norodne mechanizmy. U myszy wolnych od zarazków, picie wody bogatej w magnez mo?e znacz?co zwi?kszy? liczb? po?ytecznych bakterii, takich jak bifidobacterium i Bacteroides, i obni?y? warto?? pH jelit. W mysim modelu zapalenia jelita grubego, suplementacja magnezem ?agodzi?a zaburzenia flory jelitowej i hamowa?a aktywacj? NF-κB w szlaku sygnalizacji zapalnej. W zdrowych eksperymentach na ludziach, proporcja bifidobakterii w kale wzros?a po 8 tygodniach suplementacji magnezem, a poziomy lipopolisacharydu, kwasu D-mlekowego i innych metabolitów bakteryjnych spad?y. Niektóre badania przedkliniczne wykaza?y równie?, ?e niedobór magnezu mo?e zaburzy? po??czenia ?cis?e jelit, zwi?kszy? przepuszczalno?? i stworzy? warunki do translokacji endotoksyn enterogennych.

?

Magnez mo?e równie? wp?ywa? na proces starzenia si? gospodarza poprzez regulacj? metabolizmu bakterii. Na przyk?ad magnez stymuluje produkcj? krótko?ańcuchowych kwasów t?uszczowych, takich jak Bifidobacterium, które aktywuj? receptor sprz??ony z bia?kiem G GPR43, który hamuje stan zapalny zwi?zany z oty?o?ci? i insulinooporno??. Ponadto magnez mo?e równie? wp?ywa? na metabolizm kwasów ?ó?ciowych i tryptofanu, a zaburzenia tych dwóch szlaków s? ?ci?le zwi?zane ze starzeniem si? i chorobami neurodegeneracyjnymi. Podsumowuj?c, oczekuje si?, ?e magnez b?dzie now? strategi? opó?niania starzenia si? poprzez przekszta?canie flory jelitowej i regulacj? osi bakterie-jelita-mózg, ale jego d?ugoterminowe efekty musz? zosta? zweryfikowane w prospektywnych badaniach kohortowych.

?

Podsumowuj?c, wiele dowodów eksperymentalnych i epidemiologicznych pokazuje, ?e magnez jest wa?nym sk?adnikiem od?ywczym, który pomaga przeciwstawi? si? starzeniu i promowa? zdrowie i d?ugowieczno??. Bierze udzia? w regulacji starzenia si? poprzez nast?puj?ce mechanizmy:

?

Chocia? wp?yw suplementacji magnezem na d?ugo?? ?ycia cz?owieka jest obecnie niejednoznaczny, po?rednie dowody sugeruj?, ?e magnez mo?e pomóc opó?ni? wiele fenotypów starzenia i poprawi? oczekiwania zdrowotne. W przysz?o?ci konieczne s? prospektywne badania kohortowe i randomizowane kontrolowane próby, aby lepiej wyja?ni? przeciwstarzeniowe dzia?anie magnezu i jego zale?no?? dawka-efekt, tak aby dostarczy? dowodów opartych na dowodach dla formu?owania strategii suplementacji magnezem. Ponadto stan od?ywienia magnezem i zapotrzebowanie ró?nych populacji nie s? takie same, wi?c formu?owanie indywidualnego programu suplementacji magnezem jest równie? pilnym problemem do rozwi?zania. Uwa?a si?, ?e wraz z rozwojem medycyny starzenia i ?ywienia, ostatecznie odkryjemy wszystkie tajemnice tego magicznego pierwiastka magnezu i wykorzystamy go do walki ze starzeniem si? i realizacji marzenia o zdrowej d?ugowieczno?ci.

?