Mannoza i glukoza, mimo ?e maj? ten sam wzór sumaryczny (C?H??O?), s? aldozami i izomerami C-2 (tj. kierunek grupy hydroksylowej przy drugim atomie w?gla jest ró?ny), ale ich szlaki metaboliczne i funkcje fizjologiczne ró?ni? si? znacz?co. Poni?ej przedstawiono szczegó?owe porównanie ich ró?nic metabolicznych z ró?nych perspektyw:

?

1. Wch?anianie jelitowe

Glukoza:

Skuteczna absorpcja: Jest aktywnie transportowany g?ównie przez SGLT1 (kotransporter sodowo-glukozowy 1) w komórkach nab?onka jelita cienkiego. Szybko?? wch?aniania jest niezwykle wysoka (>95%), co pozwala na szybkie przedostanie si? do krwiobiegu i podniesienie poziomu cukru we krwi.

Zale?ne od gradientu jonów sodowych.

Mannoza:

Nieefektywne wch?anianie: g?ównie poprzez dyfuzj? u?atwion? (prawdopodobnie z udzia?em transporterów z rodziny GLUT, takich jak GLUT5 lub podobne kana?y). Szybko?? wch?aniania jest bardzo niska (oko?o 10-20%), a wi?kszo?? niewch?oni?tej mannozy trafia do jelita grubego i jest fermentowana przez bakterie jelitowe lub wydalana z ka?em.

2. Wejd? do krwiobiegu

Glukoza:

Po wch?oni?ciu przedostaje si? bezpo?rednio do ?y?y wrotnej, powoduj?c gwa?towny wzrost poziomu cukru we krwi.

Mannoza:

Wch?anianie jest niskie, a st??enie mannozy we krwi wyj?tkowo niskie (prawid?owe st??enie w osoczu na czczo wynosi oko?o 50 μmol/l, znacznie mniej ni? 4-6 mmol/l glukozy). Doustne podanie mannozy nie powoduje znacz?cych wahań poziomu cukru we krwi.

3. Pocz?tkowe etapy wch?aniania i metabolizmu tkankowego

Glukoza:

Zale?ne od insuliny: Wychwyt glukozy przez mi??nie i tkank? t?uszczow? w du?ym stopniu zale?y od sygnalizacji insuliny (za po?rednictwem transportera GLUT4).

Heksokinaza/Glukokinaza: Po wnikni?ciu do komórek jest fosforylowana przez heksokinaz? (HK) (tkanka uk?adowa) lub glukokinaz? (GK) (w?troba) do glukozo-6-fosforanu (G6P). Jest to podstawowa cz?steczka metabolizmu cukru.

Mannoza:

Niezale?ne od insuliny: Wychwyt tkankowy nie jest zale?ny od insuliny.

Mannokinaza (MK): Jest fosforylowana g?ównie przez mannokinaz? w w?trobie (w niewielkich ilo?ciach w innych tkankach, takich jak nerki) do mannozo-6-fosforanu (Man-6-P). Jest to kluczowy etap ograniczaj?cy tempo metabolizmu mannozy.

Izomeraza fosfomannozowa (PMI): Man-6-P jest przekszta?cany w fruktozo-6-fosforan (F6P) przez izomeraz? fosfomannozow?. F6P jest produktem po?rednim szlaku glikolizy.

4. G?ówne szlaki metaboliczne

Glukoza:

Dostarczanie energii z glikolizy: G6P mo?e wej?? do szlaku glikolizy, aby wytworzy? energi? (ATP).

Synteza glikogenu: Synteza i magazynowanie glikogenu w w?trobie i mi??niach.

Szlak pentozofosforanowy: generuje NADPH i rybozo-5-fosforan (u?ywane do redukcji biosyntezy i syntezy nukleotydów).

Synteza t?uszczu: Gdy jest go w nadmiarze, zostaje przekszta?cony w t?uszcz.

Mannoza:

Konwersja do po?rednich produktów glikolizy: Po konwersji PMI do F6P, mo?e on wej?? do szlaku glikolizy (ostatnia cz??? mo?e zosta? przekszta?cona w glukoz? lub ca?kowicie utleniona w celu dostarczenia energii).

Prekursor glikozylacji: Jego g?ówn? funkcj? jest bycie pocz?tkow? grup? cukrow? do syntezy ?ańcuchów cukrowych z N-po??czeniami! Man-6-P mo?e by? dalej przekszta?cany w GDP mannoz? in vivo, pe?ni?c funkcj? bezpo?redniego donora reszt mannozy w glikoproteinach i glikolipidach.

Glikozylacja: Mannoza jest kluczowym sk?adnikiem rdzeniowego ?ańcucha oligosacharydowego w modyfikacji glikozylacji N-glikozylowej bia?ek (takiej jak Man?GlcNAc?). Proces ten zachodzi w siateczce ?ródplazmatycznej i aparacie Golgiego i jest kluczowy dla fa?dowania, stabilno?ci, lokalizacji i funkcji bia?ek (takich jak przeciwcia?a, receptory hormonalne i cz?steczki adhezji komórkowej).

Konwersja do glukozy/glikogenu: Wydajno?? jest niska, a niektóre odwracalne szlaki glikolizy F6P generuj? G6P, który nast?pnie jest przekszta?cany do glukozy lub glikogenu, jednak ich udzia? jest niewielki.

5. Wp?yw na poziom glukozy i insuliny we krwi

Glukoza:

Znacznie podwy?szony poziom cukru we krwi: jest g?ównym ?ród?em cukru we krwi.

Intensywna stymulacja wydzielania insuliny: Komórki beta trzustki bezpo?rednio wyczuwaj? wzrost poziomu cukru we krwi i wydzielaj? insulin?.

Mannoza:

Nie ma praktycznie ?adnego wp?ywu na poziom cukru we krwi: wch?ania si? w mniejszym stopniu, metabolizuje si? bez wytwarzania glukozy i nie wymaga insuliny.

Brak stymulacji wydzielania insuliny: brak skutecznych sygna?ów stymuluj?cych st??enie glukozy we krwi.

6. Podstawowe ró?nice w funkcjach fizjologicznych

Glukoza:

Funkcja podstawowa: G?ówne ?ród?o szybkiej energii (szczególnie dla mózgu, mi??ni i czerwonych krwinek), utrzymuj?ce homeostaz? cukru we krwi.

Mannoza:

Funkcja podstawowa: Kluczowa substancja prekursorowa do biosyntezy glikozylacji, wspomagaj?ca struktur? i funkcj? glikoprotein i glikolipidów (rozpoznawanie komórek, przekazywanie sygna?ów, odporno??, fa?dowanie bia?ek itp.).

Funkcja drugorz?dna: Zapobieganie zaka?eniom dróg moczowych (poprzez blokowanie przylegania bakterii).

7. Ró?nice w zastosowaniach klinicznych

Glukoza:

Suplementacja energetyczna (wlew), leczenie hipoglikemii, test tolerancji glukozy.

Mannoza:

Zapobieganie nawracaj?cym zaka?eniom uk?adu moczowego (g?ównie Escherichia coli) i leczenie okre?lonych rzadkich genetycznych zaburzeń glikozylacji (takich jak niedobór CDG Ib MPI).