Aceasta este o recenzie recent?, publicat? ?n prestigioasa revista Nutrients ?n februarie 2024, de c?tre Ligia J. Dominguez ?i al?ii de la Universitatea din Palermo ?i de la Universitatea Enna din Italia. Ei au revizuit sistematic rela?ia dintre magneziu ?i indicatorii de ?mb?tranire ?n corpul uman ?i au descoperit c? acest mineral comun poate ?ncetini de fapt rata de ?mb?tranire, ceea ce este cu adev?rat surprinz?tor!

?

Sfaturi cheie:

?

1. Magneziul este al patrulea element mineral cel mai abundent din corpul uman ?i este strans legat de activitatea a peste 600 de enzime, afectand o varietate de procese fiziologice.

?

2. Deficitul de magneziu este foarte frecvent la varstnici, care este legat de mul?i factori precum genele, mediul ?i stilul de via??. Nivelurile insuficiente de magneziu din organism pot accelera procesul de ?mb?tranire.

?

3. Studiile au descoperit c? magneziul poate afecta 12 caracteristici cheie ale ?mb?tranirii, inclusiv instabilitatea genomic?, scurtarea telomerilor ?i modific?rile epigenetice. Suplimentarea cu magneziu este de a?teptat s? ?ntarzie ?mb?tranirea ?i s? ?mbun?t??easc? a?tept?rile de s?n?tate.

?

Iat? un rezumat detaliat al articolului original:

?

Deficitul de magneziu accelereaz? 12 caracteristici de ?mb?tranire

?

Instabilitate genomic?: Magneziul stabilizeaz? structura ADN-ului dublu helix ?i este implicat ?ntr-o varietate de mecanisme de reparare a ADN-ului. Deficien?a de magneziu poate duce la acumularea de deteriorare a ADN-ului, cre?terea muta?iilor genetice ?i ?mb?tranirea accelerat?.

?

Scurtarea telomerilor: Telomerii sunt secven?e repetate la capetele cromozomilor care protejeaz? genomul de deteriorare. Magneziul stabilizeaz? cap?tul.

?

Modific?ri epigenetice: Modific?ri epigenetice ?n expresia genelor apar f?r? modificarea secven?ei ADN. Magneziul regleaz? mecanismele epigenetice, cum ar fi metilarea ADN-ului ?i modificarea histonelor.

?

Dezechilibrul homeostaziei proteinelor: sinteza ?i degradarea proteinelor ?n interiorul celulei ajung la un echilibru dinamic, numit homeostaz? proteic?. Magneziul este implicat ?n reglarea func?iei proteazomului ?i lizozomului, iar deficien?a de magneziu duce la acumularea de proteine ??pliate gre?it.

?

Tulbur?ri ale percep?iei nutri?ionale: Insulina/IGF-1 ?i alte c?i de semnalizare percep starea nutri?ional? celular? ?i regleaz? metabolismul. Magneziul este un cofactor al receptorilor de insulin? ?i al kinazelor din aval, iar deficien?a de magneziu provoac? rezisten?? la insulin?.

?

Disfunc?ie mitocondrial?: Mitocondriile sunt fabrici de energie celular?, iar ADN-ul ?i lan?urile respiratorii ale acestora sunt vulnerabile la deteriorare. Magneziul este al doilea cel mai abundent cation din mitocondrii, care este implicat ?n sinteza ATP ?i antioxidant, iar deficien?a de magneziu agraveaz? daunele mitocondriale.

?

Senescen?a celular?: celulele senescente ?nceteaz? s? se divizeze, secret? factori inflamatori ?i distrug micromediul tisular. Magneziul poate inhiba proteinele care blocheaz? ciclul celular p53 ?i p21 ?i poate ?ntarzia senescen?a celular?.

?

Deple?ia celulelor stem: Celulele stem sunt responsabile pentru regenerarea ?i repararea ?esuturilor, iar num?rul ?i func?ia lor scad odat? cu varsta. Magneziul afecteaz? diferen?ierea celulelor stem hematopoietice, iar deficien?a de magneziu poate accelera epuizarea celulelor stem.

?

Modific?ri ?n comunicarea intercelular?: citokinele, hormonii etc. mediaz? schimbul de semnal intercelular. ?mb?tranirea cre?te secre?ia de factori inflamatori. Magneziul inhib? inflama?ia ?i ?mbun?t??e?te comunicarea celular?.

?

Autofagie afectat?: Autofagia este o cale important? pentru ca celulele s? degradeze proteinele ?i organelele deteriorate. Magneziul men?ine func?ia de autofagie prin reglarea activit??ii genelor ?i kinazelor legate de autofagie.

?

Tulburarea florei intestinale: flora intestinal? este implicat? ?n metabolismul nutrien?ilor ?i ?n reglarea imunit??ii, iar dezechilibrul microbian este legat de ?mb?tranire. Magneziul regleaz? flora intestinal? ?i ?mbun?t??e?te s?n?tatea gazdei.

?

Inflama?ie cronic?: ?mb?tranirea este ?nso?it? de o inflama?ie cronic? de grad sc?zut ?n ?ntregul corp, adic? ??mb?tranire inflamatorie”. Deficitul de magneziu determin? activarea excesiv? a c?ilor de semnalizare inflamatorie, cum ar fi NF-kB ?i agraveaz? r?spunsul inflamator.

Conform unui num?r mare de studii epidemiologice ?i studii randomizate controlate, cre?terea aportului alimentar de magneziu ?i suplimentarea preparatelor cu magneziu pot reduce inflama?ia cronic? legat? de varst?, rezisten?a la insulin?, bolile cardiovasculare etc. De?i nu exist? dovezi directe care s? demonstreze c? magneziul poate prelungi via?a, dovezi indirecte arat? c? suplimentarea cu magneziu contribuie la ?mb?tranirea s?n?toas?.

?

De?i magneziul este relativ sigur, persoanele cu insuficien?? renal? ar trebui s? fie precaute, iar dozele mari de medicamente orale pot provoca diaree. Adul?ii ?n varst? ar trebui s? acorde prioritate consumului de magneziu suficient din alimenta?ia lor, cum ar fi legumele cu frunze verzi, cerealele integrale, nucile etc. Dac? este necesar, urma?i sfatul medicului de a suplimenta magneziu ?i monitoriza?i ?n mod regulat concentra?ia de magneziu din sange.

?

Dovezi experimentale detaliate ?i date clinice:

?

Dovezi experimentale ale magneziului ?i stabilit??ii genomice ADN-ul este materialul genetic al vie?ii, iar stabilitatea acestuia st? la baza func?ion?rii normale a celulelor. Studiul a constatat c? exist? ioni de magneziu ?ntre aproximativ 50% din perechile de baze ?n structura ADN-ului dublu helix, care joac? un rol ?n stabilizarea structurii. ?n organismele model, cum ar fi Escherichia coli ?i drojdia, un mediu sc?zut de magneziu determin? o cre?tere semnificativ? a ratelor de eroare de replicare a ADN-ului. Experimentele de cultur? de fibroblaste umane au confirmat, de asemenea, c? un nivel sc?zut de magneziu poate provoca scurtarea accelerat? a telomerilor ?i reglarea ?n sus a expresiei genelor de r?spuns la deteriorarea ADN-ului. Experimentele pe animale au ar?tat c? sistemul de ap?rare antioxidant? a fost deteriorat ?n ?esutul hepatic al ?obolanilor cu deficit de magneziu, iar nivelul de 8-hidroxi-deoxiguanozin?, un marker al daunelor oxidative ADN, a fost crescut. Un studiu pe ?oareci a constatat c? consumul de ap? bogat? ?n magneziu a prelungit lungimea telomerilor ?i a redus daunele ADN-ului. Aceste rezultate sugereaz? c? magneziul este esen?ial pentru men?inerea stabilit??ii genomice.

?

?n studiile popula?iei, nivelurile de magneziu ?n ser sau eritrocite au fost corelate negativ cu diver?i indicatori ai instabilit??ii genomice, cum ar fi frecven?a micronucleului, nivelurile de produse de deteriorare a ADN-ului 8-hidroxi-deoxiguanozin? ?i lungimea telomerilor. Un studiu transversal pe aproape 200 de adul?i s?n?to?i a constatat c? cei cu cele mai sc?zute niveluri de magneziu din celulele ro?ii din sange aveau lungimi ale telomerilor limfocitelor din sangele periferic care erau, ?n medie, cu 11,5% mai scurte decat cei cu cele mai mari niveluri de magneziu. Un alt studiu de cohort? pe 1800 de b?rba?i de varst? mijlocie ?i ?n varst? de 45-74 de ani, urm?ri?i timp de 5 ani, a constatat c? aportul alimentar de magneziu a fost asociat ?n mod semnificativ negativ cu gradul de deteriorare a ADN-ului ?n limfocitele din sangele periferic la momentul ini?ial ?i c? fiecare cre?tere a aportului de magneziu de 100 mg/zi a redus deteriorarea ADN-ului cu 5 ani de 5%. Acest lucru sugereaz? c? suplimentarea cu magneziu la oameni poate ajuta, de asemenea, la men?inerea stabilit??ii genomice.

?

?n al doilea rand, rela?ia dintre activitatea magneziului ?i telomerazei ?i ?mb?tranirea celular? Telomerii sunt structuri speciale la sfar?itul cromozomilor, compuse din repetele TTAGGG ?i proteinele de legare a telomerilor, care protejeaz? cromozomii de degradare ?n timpul diviziunii celulare. Dar ?n celulele umane, lungimea telomerilor se scurteaz? cu 50 pan? la 100 de perechi de baze pe diviziune, iar cand scurtarea atinge o valoare critic?, celula intr? ?ntr-o stare de senescen??. Telomeraza este o ribonucleoproteaz? care prelunge?te secven?a telomerilor, dar este de obicei slab exprimat? sau nu este exprimat? ?n celulele adulte.

?

?n fibroblastele embrionare de ?oarece (MEF), mediul sc?zut de magneziu a sc?zut activitatea telomerazei cu mai mult de 50% ?i a prezentat caracteristici de senescen?? celular?, cum ar fi cre?terea activit??ii β-galactozidazei ?i expresia reglat? ?n sus a inhibitorilor ciclului celular p16 ?i p21. Aceste fenotipuri de ?mb?tranire pot fi inversate dup? tratamentul cu activatori de magneziu sau telomeraze. Rezultate similare au fost observate ?n celulele endoteliale umane ?i fibroblastele. Studiile asupra mecanismelor moleculare au descoperit c? magneziul poate regla lungimea telomerilor, afectand expresia ?i localizarea unor proteine ??cheie ?n complexul telomeric, cum ar fi TRF1 ?i TRF2. ?n plus, magneziul poate activa, de asemenea, c?ile de semnalizare precum AKT ?i ERK ?i poate inhiba inhibitorii ciclului celular, cum ar fi p53 ?i Rb, ?ntarziind astfel ?mb?tranirea celular?.

?

Studiile clinice sus?in, de asemenea, o leg?tur? ?ntre magneziu ?i senescen?a celular?. La peste 100 de persoane ?n varst? s?n?toase, nivelurile serice de magneziu au fost corelate pozitiv cu proliferarea limfocitelor T ?i corelate negativ cu nivelurile plasmatice de p16. Un alt studiu a inclus 250 de persoane ?n varst? din comunitate ?i a constatat c? nivelurile ini?iale de magneziu seric au fost strans legate de modific?rile indicatorilor de ?mb?tranire fiziologic?, cum ar fi pragul de auz, puterea de prindere ?i viteza de mers, sugerand c? starea magneziului poate afecta procesul general de ?mb?tranire ?n organism. Un studiu de cohort? pe mai mult de 2.000 de persoane cu varsta peste 70 de ani a comparat diferite niveluri serice de magneziu cu riscul de deces pe 10 ani ?i a constatat c? grupul cu cele mai sc?zute niveluri de magneziu a avut un risc de deces de 2,2 ori mai mare decat grupul cu cele mai ridicate niveluri. De?i aceste studii observa?ionale nu pot dovedi direct cauza ?i efectul, ele sus?in o asociere puternic? ?ntre magneziu ?i ?mb?tranire din perspectiva popula?iei.

?

Rolul magneziului ?n calea de semnalizare a insulinei Insulina este hormonul de reglare central al homeostaziei glicemiei umane. Dup? ce insulina se leag? de receptorul s?u, determin? autofosforilarea receptorului ?i activeaz? o serie de protein kinaze ?n aval, cum ar fi PI3K ?i AKT, ?i ?n final regleaz? expresia genelor legate de metabolismul glucozei. Numeroase experimente au ar?tat c? magneziul joac? un rol cheie ?n aproape fiecare pas al semnaliz?rii insulinei. 1. ?n celulele beta insulare, magneziul formeaz? complex MgATP cu ATP pentru a participa la ?ntregul proces de sinteza, procesare ?i secre?ie a insulinei. ?n liniile celulare beta de ?oarece ?i ?obolan, mediul cu con?inut sc?zut de magneziu a redus secre?ia de insulin? stimulat? de glucoz? cu mai mult de 70%. 2. ?n celulele ?int? de insulin?, activitatea tirozin kinazei a receptorilor de insulin? depinde de ionii de magneziu, iar deficien?a de magneziu duce la fosforilarea receptorului de insulin? ?i la obstruc?ia transduc?iei semnalului ?n aval, ceea ce duce la rezisten?a la insulin?. ?n adipocitele 3T3-L1 ?i ?n celulele musculare scheletice L6, mediul cu con?inut sc?zut de magneziu a redus absorb?ia de glucoz? stimulat? de insulin? cu 40% pan? la 60%. 3. Magneziul particip?, de asemenea, la reglarea sensibilit??ii la insulin? prin inhibarea proteinei fosfatazei, reglarea expresiei integrinelor, afectand activitatea transportorului GLUT4 ?i alte mecanisme. Unele experimente pe animale au ar?tat c? suplimentarea alimentar? moderat? de magneziu ?mbun?t??e?te rezisten?a la insulin? la ?obolanii obezi ?i diabetici de tip 2.

?

Studiile epidemiologice sus?in, de asemenea, rela?ia strans? dintre metabolismul magneziului ?i al glucozei. Studiul de s?n?tate al asistentelor medicale din SUA, care a inclus aproape 70.000 de femei cu varsta peste 45 de ani urm?rite timp de mai bine de 20 de ani, a constatat c? cele din cea mai mare chintil? de aport alimentar de magneziu au avut un risc cu 27% mai mic de a dezvolta diabet de tip 2 decat cele din cea mai mic? chintil?. O meta-analiz? a 25 de studii de cohort? care au implicat aproape 1 milion de participan?i a ar?tat c? fiecare cre?tere cu 100 mg/zi a aportului alimentar de magneziu a fost asociat? cu o reducere cu 8% pan? la 13% a riscului de diabet de tip 2. La persoanele cu diabet zaharat existent, nivelurile reduse de magneziu seric sunt, de asemenea, strans legate de progresia bolii ?i de complica?ii. Un studiu pe mai mult de 300 de pacien?i cu diabet zaharat de tip 2 a constatat c? nivelurile serice de magneziu au fost semnificativ mai mici la cei cu boal? coronarian? decat la cei cu diabet singur. ?n concluzie, un num?r mare de studii au ar?tat c? suplimentarea cu magneziu poate ?ntarzia ?mb?tranirea prin ?mbun?t??irea rezisten?ei la insulin?.

?

4. Deficien?a de magneziu ?i disfunc?ia mitocondrial? Mitocondriile sunt principalele locuri ale metabolismului energetic celular ?i ale produc?iei de specii reactive de oxigen (ROS). ?n timpul procesului de ?mb?tranire, eficien?a lan?ului de transport de electroni mitocondrial scade ?i produc?ia de ROS cre?te, provocand muta?ii ADNmt, peroxidarea lipidelor membranare ?i alte daune, formand un cerc vicios ?i accelerand ?mb?tranirea celular?. Studiile au descoperit c? o treime din magneziu din organism este stocat? ?n mitocondrii, ceea ce este esen?ial pentru men?inerea structurii ?i func?iei mitocondriale. ?n mitocondriile hepatice de ?oarece, nou? din cele 13 subunit??i de adenozin trifosfataz? necesit? magneziu ca cofactor. ?n mitocondriile miocardice de ?oarece, un nivel sc?zut de magneziu poate sc?dea semnificativ activit??ile enzimelor cheie din ciclul acidului tricarboxilic, cum ar fi izocitrat dehidrogenaza ?i α-cetoglutarat dehidrogenaza. ?n mitocondriile hepatice de ?obolan, deficien?a de magneziu poate reduce rata de sintez? a ATP cu mai mult de 60%, poate sc?dea rata de control respirator ?i cre?te produc?ia de ROS, ducand la cre?terea leziunilor ADNmt ?i a ratei muta?iilor. Suplimentarea cu magneziu poate inversa aceste disfunc?ii mitocondriale. ?n celulele musculare scheletice umane ?i cardiomiocite, magneziul sc?zut poate depolariza poten?ialul membranei mitocondriale, poate induce deschiderea porilor de tranzi?ie a permeabilit??ii mitocondriale (mPTP), declan?eaz? eliberarea citocromului C ?i, ?n cele din urm?, poate duce la apoptoz?. ?n celulele endoteliale ale venei ombilicale umane, magneziul sc?zut induce un num?r mare de ROS mitocondriale prin activarea proteinei kinazei C, ducand la disfunc?ia endotelial?. Un studiu pe mai mult de 100 de pacien?i cu sindrom metabolic a constatat c? nivelurile serice de magneziu au fost corelate pozitiv cu func?ia respiratorie mitocondrial? ?i corelate negativ cu nivelurile ROS mitocondriale. ?n rezumat, dovezile de mai sus sugereaz? c? magneziul este un factor important ?n men?inerea homeostaziei mitocondriale, iar disfunc?ia mitocondrial? este unul dintre mecanismele de baz? ale ?mb?tranirii.

?

?n al cincilea rand, rolul reglator al magneziului asupra inflama?iei cronice ?i ?mb?tranirii imune. Inflama?ia cronic? de grad sc?zut este o alt? caracteristic? important? a ?mb?tranirii. Studiile au descoperit c? nivelurile de factori inflamatori precum IL-6 ?i TNF-α la persoanele ?n varst? sunt semnificativ crescute, ?n timp ce nivelurile de citokine antiinflamatorii, cum ar fi IL-10, sunt sc?zute, iar aceste st?ri inflamatorii cronice cauzate de ?mb?tranire sunt cunoscute ca ?inflamatoare”. ?mb?tranirea inflamatorie poate provoca leziuni tisulare ?i dezechilibru imunitar, care este baza patologic? a multor boli cronice. Studiile experimentale au ar?tat c? deficitul de magneziu poate induce r?spuns inflamator ?i disfunc?ie imunitar?. ?n cultura de macrofage de ?oarece, magneziul sc?zut poate regla activitatea NF-kB ?i poate promova eliberarea diferi?ilor factori inflamatori. ?n celulele epiteliale bron?ice ale ?obolanilor, secre?ia de IL-6 ?i IL-8 poate fi crescut? de 2 pan? la 3 ori prin stimularea LPS ?n mediu sc?zut de magneziu. ?n celulele endoteliale umane, magneziul sc?zut poate activa calea de semnalizare a p38 MAPK, poate face ca expresia moleculelor de adeziune intercelular? s? fie reglat? ?n sus ?i poate agrava r?spunsul inflamator. La ?obolanii cu deficien?? de magneziu, nivelurile de TNF-α, CRP ?i interleukine ?n circula?ie ?i ?esuturi au fost semnificativ crescute, organele imune s-au atrofiat, num?rul ?i func?ia limfocitelor T ?i B au fost sc?zute ?i imunosupresia a fost agravat?. Suplimentarea cu magneziu poate ameliora eficient aceste tulbur?ri inflamatorii ?i imunitare. Studiile clinice au descoperit, de asemenea, c? nivelul sc?zut de magneziu este strans legat de inflama?ia cronic?. Un studiu transversal pe mai mult de 5.000 de adul?i din Statele Unite a constatat c? concentra?ia seric? de magneziu a fost semnificativ corelat? negativ cu CRP ?i num?rul de celule albe din sange, iar nivelurile de CRP ?i IL-6 din cel mai mic quartil al nivelurilor de magneziu au fost cu 60% ?i 40% mai mari decat cele din cea mai mare quartila. Corela?ia a fost ?i mai puternic? la persoanele obeze. Un alt studiu efectuat pe 3.200 de persoane cu varsta peste 65 de ani a constatat c? nivelurile serice de magneziu au fost corelate pozitiv cu lungimea telomerilor de celule albe din sange ?i corelate negativ cu nivelurile de CRP ?i D-dimer. O meta-analiz? a 25 de studii randomizate controlate cu o dimensiune total? a e?antionului de peste 2.000 de persoane a ar?tat c? suplimentarea oral? cu magneziu a redus nivelurile serice de CRP cu o medie de 22%, TNF-α cu 15% ?i IL-6 cu 18%. Prin urmare, suplimentarea cu magneziu poate ?ntarzia ?mb?tranirea corpului prin efecte antiinflamatorii.

?

Rela?ia de reglementare dintre magneziu ?i autofagie Autofagia este un mecanism important pentru degradarea celulelor ?i ?ndep?rtarea proteinelor ?i organelelor deteriorate ?i este crucial? pentru men?inerea homeostaziei mediului celular. Studiile au ar?tat c? func?ia autofagiei este sl?bit? treptat ?n timpul ?mb?tranirii, iar defectele autofagiei pot provoca agregarea proteinelor, disfunc?ia mitocondrial? etc. ?i accelerarea ?mb?tranirii celulare. Magneziul, ca al doilea mesager, este implicat ?n reglarea ini?ierii ?i procesului de autofagie. ?n drojdie, deficien?a de magneziu inhib? expresia genelor legate de autofagie Atg1 ?i Atg13 prin activarea c?ii de semnalizare TORC1. ?n celulele de mamifere, mediul sc?zut de magneziu poate inhiba activitatea ULK1, Beclin1 ?i a altor proteine ??ini?iatoare de autofagie ?i poate bloca formarea autofagozomilor. ?n celulele renale embrionare umane, agentul de chelare a ionilor de magneziu EDTA poate inhiba fluxul de autofagie. Experimentele in vitro au ar?tat c? concentra?iile fiziologice ale ionilor de magneziu se pot lega ?i activa direct Atg4, o enzim? proteolitic? necesar? pentru maturarea autofagozomului. Studiile pe animale au descoperit, de asemenea, c? suplimentarea alimentar? moderat? de magneziu poate reduce tulbur?rile de autofagie ?n neuroni ?i cardiomiocite, poate ?mbun?t??i func?ia cognitiv? ?i func?ia sistolic? cardiac?. De?i exist? o lips? de dovezi clinice directe, unele studii observa?ionale sugereaz? o corela?ie ?ntre magneziu ?i autofagie. Nivelurile de magneziu au fost corelate pozitiv cu expresia markerilor de autofagie Atg5 ?i Beclin1 ?n ?esutul cerebral ?i celulele mononucleare din sangele periferic ale pacien?ilor cu boala Alzheimer. La pacien?ii cu diabet zaharat de tip 2, concentra?ia seric? de magneziu este strans legat? de nivelurile de expresie ale genelor legate de autofagie LC3 ?i p62. ?n concluzie, magneziul este probabil s? joace un rol important ?n rezisten?a la ?mb?tranire prin reglarea autofagiei. Dar mecanismul s?u specific trebuie studiat ?n continuare.

?

7. Interac?iunea dintre magneziu ?i flora intestinal? Flora intestinal? este un ?organ” important ?n corpul uman, care joac? un rol de ne?nlocuit ?n metabolismul nutri?ional, reglarea imun?, neuroendocrin? ?i alte aspecte. Cercet?ri recente au descoperit c? modific?rile ?n compozi?ia ?i func?ia microbiotei intestinale sunt strans legate de ?mb?tranire. De exemplu, propor?ia firmicutes ?i Bacteroides din intestinul persoanelor ?n varst? a sc?zut semnificativ, ?n timp ce propor?ia agen?ilor patogeni oportuni?ti precum enterococcus ?i staphylococcus a crescut. Acest dezechilibru al florei poate provoca deteriorarea barierei intestinale, poate promova eliberarea factorilor inflamatori ?i poate agrava inflama?ia cronic? ?n ?ntregul organism.

?

Fiind un substrat nutritiv important ?n intestin, magneziul poate afecta compozi?ia florei printr-o varietate de mecanisme. La ?oarecii f?r? germeni, apa de b?ut bogat? ?n magneziu poate cre?te semnificativ num?rul de bacterii benefice precum bifidobacterium ?i Bacteroides ?i poate reduce valoarea pH-ului intestinal. ?ntr-un model de ?oarece de colit?, suplimentarea cu magneziu a atenuat tulbur?rile florei intestinale ?i a inhibat activarea NF-kB ?n calea de semnalizare inflamatorie. ?n experimentele cu oameni s?n?to?i, propor?ia de bifidobacterii din fecale a crescut dup? 8 s?pt?mani de suplimentare cu magneziu, iar nivelurile de lipopolizaharide, acid D-lactic ?i al?i metaboli?i bacterieni au sc?zut. Unele studii preclinice au descoperit, de asemenea, c? deficitul de magneziu poate perturba jonc?iunile stranse intestinale, cre?te permeabilitatea ?i poate crea condi?ii pentru translocarea endotoxinelor enterogenice.

?

Magneziul poate afecta, de asemenea, procesul de ?mb?tranire al gazdei prin reglarea metabolismului bacterian. De exemplu, magneziul stimuleaz? produc?ia de acizi gra?i cu lan? scurt, cum ar fi Bifidobacterium, care activeaz? receptorul GPR43 cuplat cu proteina G, care inhib? inflama?ia legat? de obezitate ?i rezisten?a la insulin?. ?n plus, magneziul poate afecta ?i metabolismul acidului biliar ?i al triptofanului, iar tulbur?rile acestor dou? c?i sunt strans legate de ?mb?tranire ?i boli neurodegenerative. ?n concluzie, magneziul este de a?teptat s? fie o nou? strategie pentru ?ntarzierea ?mb?tranirii prin remodelarea florei intestinale ?i reglarea axei bacterii-intestin-creier, dar efectele sale pe termen lung trebuie verificate prin studii de cohort? prospective.

?

Pe scurt, un num?r mare de dovezi experimentale ?i epidemiologice arat? c? magneziul este un nutrient important pentru a rezista ?mb?tranirii ?i pentru a promova s?n?tatea ?i longevitatea. Este implicat ?n reglarea ?mb?tranirii prin urm?toarele mecanisme:

?

De?i efectele suplimentelor de magneziu asupra duratei de via?? umane sunt ?n prezent neconcludente, dovezile indirecte sugereaz? c? magneziul poate ajuta la ?ntarzierea fenotipurilor multiple de ?mb?tranire ?i la ?mbun?t??irea a?tept?rilor de s?n?tate. ?n viitor, sunt necesare studii de cohort? prospective ?i studii controlate randomizate pentru a clarifica ?n continuare efectele anti-?mb?tranire ale magneziului ?i rela?ia sa doz?-efect, astfel ?ncat s? ofere dovezi bazate pe dovezi pentru formularea strategiilor de suplimentare cu magneziu. ?n plus, starea nutri?ional? de magneziu ?i cererea diferitelor popula?ii nu sunt acelea?i, astfel ?ncat formularea unui program individual de suplimente de magneziu este, de asemenea, o problem? urgent? care trebuie rezolvat?. Se crede c?, odat? cu dezvoltarea medicinei ?i a nutri?iei pentru ?mb?tranire, vom descoperi ?n cele din urm? toate misterele acestui element magic magneziu ?i ?l vom folosi pentru a lupta ?mpotriva ?mb?tranirii ?i a realiza visul de longevitate s?n?toas?.

?