Цитиколинпредставляет собой один нуклеотид, состоящий из нуклеиновой кислоты, цитозина, пирофосфата и холина, который в основном используется в клиническом лечении различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и т. д. Исследования также показали, что цитиколин может увеличивать поглощение мозгом дофамина и глутамата, тем самым улучшая когнитивные способности. Цифохолин также может уменьшать высвобождение свободных жирных кислот и восстанавливать активность митохондриальной АТФ-азы и клеточной мембранной Na+/K+ АТФ-азы, тем самым облегчая повреждение мозга. Однако патофизиологические механизмы нейродегенеративных заболеваний сложны и включают холинергическую недостаточность, эксайтотоксичность глутамата, нейровоспаление, нарушение иммунной регуляции, снижение метаболизма глюкозы и разрушение гематоэнцефалического барьера.

Цитиколинможет стабилизировать клеточную мембрану путем стимуляции S-аденозин-L-метионина, увеличивать сложность дендритов и плотность шипиковых отростков структуры двигательных нейронов, улучшать пластичность нервов в неповрежденных областях и способствовать функциональному восстановлению.

Цитиколин может снижать уровень водорастворимого лецитинфосфата за счет повышения уровня холинфосфатцитидилтрансферазы (ХЦТ) и ингибировать активность секреторной фосфолипазы A2 (PLA2) или ингибировать активацию PLA2 за счет ингибирования TNF-a/IL-1b для снижения потери фосфолипидов, тем самым увеличивая синтез фосфолипидов и восстанавливая нервные мембраны.

Цитиколин также может усиливать экспрессию антиапоптотических факторов, таких как Bcl-2, и ингибировать высвобождение глутамата, снижая цитотоксичность.

Цифохолин способствует быстрому восстановлению поврежденных клеточных поверхностей и митохондриальных мембран, поддерживает плотность клеток и биологическую функцию, а также снижает высвобождение свободных жирных кислот, тем самым уменьшая образование токсичных оксигенированных метаболитов и свободных радикалов.

Цитиколин может повышать уровень вазопрессина и адренотропина в плазме, а также стимулировать выброс гормона роста, тиреотропина и лютеинизирующего гормона.

Существует много методов приготовления цитиколина натрия, в основном три способа.

Один из них — микробная ферментация. Этот метод имеет некоторые проблемы, такие как низкая концентрация продукта и нестабильный выход.

Один из них — органический химический синтез. В этом методе есть некоторые проблемы, такие как: продукт трудно отделить от усадочной смеси, он не подходит для медицинского использования, низкая скорость реакции превращения, много побочных продуктов, высокая стоимость и серьезное загрязнение окружающей среды.

Существует также метод ферментативного синтеза, такой как использование пивного дрожжевого ила и других микроорганизмов для биосинтеза. Клетки свободного пивного дрожжевого ила использовались для ферментативного синтеза. Процесс был простым, скорость конверсии была высокой, а стоимость низкой. Процесс производства цитиколина натрия, синтезированного ферментативным синтезом, можно разделить на две части: процесс ферментативного синтеза и процесс экстракции и очистки.

При приеме внутрь он быстро всасывается, гидролизуется в кишечнике и печени до холина и цитозина, которые попадают в кровоток, пересекают гематоэнцефалический барьер и рекомбинируют в цитиколин в центральной нервной системе, где 80% синтеза фосфолипидов зависит от концентрации цитиколина в организме.

Кроме того, цитиколин преобразуется в ацетилхолин в центральной нервной системе и окисляется до бетаина в почках и печени. Растворимость цитиколина в воде хорошая, биодоступность достигает 90%, и только менее 1% выводится со стулом после перорального приема. Существует 2 пика абсорбции в плазме, через 1 час и 24 часа после приема внутрь.

В моделях крыс уровни радиоактивно меченого цитиколина неуклонно увеличивались в мозге через 10 часов после приема и были широко распределены в белом и сером веществе мозга. Высокие концентрации сохраняются в течение 48 часов, а его выведение происходит очень медленно, и только небольшое количество выводится ежедневно через мочу, кал и дыхание. Экзогенный прием цитиколина может способствовать быстрому восстановлению поврежденных клеточных мембран и митохондрий, поддерживать целостность клеток и биологическую производительность, а также ингибировать апоптоз и смерть.